ПЕРЕЛІК ДИСЦИПЛІН:
  • Адміністративне право
  • Арбітражний процес
  • Архітектура
  • Астрологія
  • Астрономія
  • Банківська справа
  • Безпека життєдіяльності
  • Біографії
  • Біологія
  • Біологія і хімія
  • Ботаніка та сільське гос-во
  • Бухгалтерський облік і аудит
  • Валютні відносини
  • Ветеринарія
  • Військова кафедра
  • Географія
  • Геодезія
  • Геологія
  • Етика
  • Держава і право
  • Цивільне право і процес
  • Діловодство
  • Гроші та кредит
  • Природничі науки
  • Журналістика
  • Екологія
  • Видавнича справа та поліграфія
  • Інвестиції
  • Іноземна мова
  • Інформатика
  • Інформатика, програмування
  • Історичні особистості
  • Історія
  • Історія техніки
  • Кибернетика
  • Комунікації і зв'язок
  • Комп'ютерні науки
  • Косметологія
  • Короткий зміст творів
  • Криміналістика
  • Кримінологія
  • Криптология
  • Кулінарія
  • Культура і мистецтво
  • Культурологія
  • Російська література
  • Література і російська мова
  • Логіка
  • Логістика
  • Маркетинг
  • Математика
  • Медицина, здоров'я
  • Медичні науки
  • Міжнародне публічне право
  • Міжнародне приватне право
  • Міжнародні відносини
  • Менеджмент
  • Металургія
  • Москвоведение
  • Мовознавство
  • Музика
  • Муніципальне право
  • Податки, оподаткування
  •  
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

         
     
    Целіакія
         

     

    Біологія
    Целіакія.

    (хвороба Ги-Гертера-Гейбнера, нетропічних спру, глютенчувствітельная ентеропатія)

    Захворювання, при якому функція слизової тонкої кишки змінюється при контакті з харчовим глютеном.Целіакія обумовлена впливом кислих пептидів що містяться в гліадіновой фракції пшеничного протеїну глютену, на слизову кишечника Целіакія зазвичай проявляється у детей.Когда вона трапляється в дорослому віці може бути використаний термін ідеопатіческая стеаторея.

                                              

    Етіологія.

    Воздейсівіе глютену на слизову оболонку тонкої кишки.

    Патологія.

    Вплив глютену на слизову оболонку тонкої кишки реалізутся по одному з можливих механізмів.

    1.Токсіческій механізм;

    Целіакія виникає в результаті пошкодження слизової оболонки тонкої кишки гліадин-фракцією глютену (клейковини) білка, содержашегося в злаках (пшениця, рож, ячьмень, овес). Нормальна слизова оболонка глютеном не пошкоджується оскільки вона містить ферменти, расшепляюшіе його на нетоксичний фракції (глутамінілпроліл - і гліцілпроліндіпептідази, гаммааглютамінілтранспептідазу, пірролідонілпептідазу). У хворих целиакией є дефект цих фероментов і гліадин надає цитотоксичну дію на ентероцита. (1)

    2.Імунологіческій механізм.

    Його сушествованіе підтверджують слід факти. Слизова містить антитіла (IgA) до гліадин у більшості пацієнтів, і титр антитіл падає коли хворі дотримуються аглютеновой дієти. (2) У слизовій - надлишок плазматичних клітин, що містять IgA, M, G; в плазмі, кишковому вмісті, калі - антиретикулярної антитіла. В епітелії слизової - надлишок лімфоцитів.

     Схильність має спадковий характер ,80-90% пацієнтів мають HLA-B8 і HLA-DR3. %. (2) Гени, що кодують B8 і DW3 - у різних локусах, тобто залучаються (сумісно чи окремо) щонайменше два генетичних дефекту. Кодуються білки - очевидно, клітинні рецептори глютену, що запускають продукццію антитіл. Сидять на лімфатичних клітинах. (3)

    3.Сінтетіческая теорія.

    При відсутності ферментів глютен НЕ расшепляется що призводить до пошкодження ентероцитів за рахунок безпосереднього впливу глютену і за рахунок антигенів стимуляції слизової продуктами його неповного расшепленія. (3)

    Вплив даних механізмів призводить до зростанням втрати епітеліальних клітин (злущування клітин - в 6 разів швидше, ніж в нормі!) При цьому клітини крипт виявляють підвищену активність але не можуть компенсувати втрату клітин в результаті знижується висота ворсин. (Аторфія ворсин). Кишкова біопсія показує зниження відношення довжина ворсинки/довжина кріпти.В нормі ворсинка в3-4 рази довше крипти (соотношеніе3-4: 1) при целіакії поєднання прогресивно знижується (порціальная, субтотальна і тотальна атрофія ворсин). Укорочені варсінкі так само стають ширшими ніж нормальні (вони більше схожі на лопатку ніж на палець) і інфільтрірованни клітинами хронічного воспаленія.В серйозних випадках целіакії ворсинки повністю атрофування (соотношеніе0: 1 або тотальна атрофія). (2) Епітелій вистілаюшій ворсинки, уплошен, базофільні концентрація РНК в ньому значно збільшена, за рахунок чого властивий незміненій тонкій кишці градієнт РНК майже не отмечается.Колічество келихоподібних ентероцитів різко уменьшено.Колічество мічених ядер значно більше, ніж за відсутності атрофіі.Індекс мітки состовляет 35,2% (у контролі 18.4%).

    Прискорення новоутворення клітин призводить до того що на поверхні ворсин виявляються незрілі ентероцита.

    Це доводиться морфологічним і гістохімічним схожістю епітелію ворсин з епітелієм крипт, зокрема, майже рівним вмістом РНК.Можно привести і ще один доказ незрілості ентероцитів ворсінк.За час інкубації в поживному середовищі № 199 епітелій незміненій слизової оболонки піддається аутолізу.В біоптату хворих целиакией при тих самих умовах взяття матеріалу і його інкубації Аутоліз НЕ наступает.Еті відмінності можна пояснити тим що в зрілих ентероцитах міститься більше ферментів ніж у малодіфференцірованих, лізосомальних і протеолітичних, які беруть участь у самоперіваріваніі епітелія.Недостаточность протеолітичних ферментів в епітелії тонкої кишки хворих на целіакію доведена гістохімічними та біохімічними методамі.Правільность такого пояснення різної чутливості до аутолізу, підтверджується і повселневним прозектерскім досвідом, епітелій Крип значно боліе стійкий до трупного аутолізу в порівнянні з епітелієм ворсинок. (1) Основні морфологічні ознаки целіакії-крім атрофія слизової оболонки (атрофія ворсин це неспецифічний процес виникає в результаті підвищеної втрати ентероцитів під дією будь-яких причин, тотальна атрофія ворсин досить рідкісне явище за винятком целіакії) з різким укороченням ворсинок і подовженням крипт, є так-же рясна лімфоплазмоцітарная інфільтрація власної пластинки і лімфоїдної-клеточноя інфільтрація епітелію. (2)

    Таким чином в результаті пошкодження ентероцитів ворсинок глютеном відбувається підвищення оторженіе клітин в посвіти кишки і реактивне за принципом негативного зворотного зв'язку прискорення регеніраціі.Ето призводить до того що на поверхні ворсин виявляються незрілі ентероцита нездатні виконувати свої специфічні функції. (1)

    В результаті виникає синдром мальабсорбції.

    Клініка.

    представлена вираженим синдромом мальабсорбціі.Целіакія може бути запідозрений при порушенні малюнка тонкої кіщкі при рентгеноконтрастне дослідження, і підтверджується знахідкою тотальної аторфіі ворсин і пошкодження епітелію при тонкокишковій біопсії.

    Ізятіе глютену з дієти призводить до драматичного покращений обох клінічних симптомів і гістологічним змін у тонкій кішке.Наіболіе демонстративним є повне зникнення всіх гістологічних змін через 6 місяців після призначення аглютеновой дієти.

    Лікування

    Аглютеновая дієта. Тривале лікування аглютеновой дієтою приводить у деяких хворих до повного відновленню структури слизової тонкої кішкі.Однако у більшості хворих незважаючи на востановление абсорбційної функції повного востановления слизової НЕ проісходіт.Востановленіе абсорбційної функції тонкої кишки незважаючи на сохраняюшуюся атрофію ворсинок, можна пояснити виходячи з добре відомих структурних особливостей слизової оболочкі.Установлено що ворсинки збільшують внутрішню поверхню тонкої кишки у 8 разів, а мікроворсинки розташовані в апікальних відділах ентероцитів в 30 раз.Появленіе після лікування аглютеновой дієтою повноцінних ентероцитів виявляється цілком достатнім для забезпечення і всмоктування і пристінкового пішеваренія.

    Ускладнення.

    Целіакія зараз розглядається як передраковий стан при якому підвищується ризик злоякісної лімфоми тонкої кішкі.Однако не відомо чи знижує виключення глютену з дієти цей ризик ..

    Прогноз.

    Оцінка регенераторні потенцій слизової оболонки має першорядне значення для прогнозування результатів леченія.Благопріятний ефект можливий тільки в тих осіб у яких високий пул проліферіруюшіх ентероцітов.В таких випадках вдається добитися навіть повного востановления ворсінок.Еслі ж швидкість клітинного оновлення знаходиться на межі норми, можливостей для востановления стає менше.

    Целіакія (ХВОРОБА ІГЕРТЕРАГЕЙБНЕРА, нетропічних спру, ГЛЮТЕНЧУВСТВІТЕЛЬНАЯ ентеропатією)

    Захворювання, при якому функція слизової тонкої кишки змінюється при контакті з харчовим глютеном.

       Глютен - основний білок клейковини злакових культур.

    Теорії: недолік ферментів, відповідальних за розщеплення токсичних компонентів глютену (токсичною дією володіють продукти неповного розщеплення гліадин, до складу якого входять глутамін і пролін. Розщеплюється гліадінамінідазой, N-глутамінілпептідазой).

         -патологічна імунна реакція, яка пошкоджує слизову оболонку кишково       ка (у слизовій надлишок плазматичних клітин, що містять IgA,      М, G; в плазмі, кишковому вмісті, калі знаходять антиретикулярної       антитіла. В епітелії слизової - надлишок лімфоцитів).

         - Патологія клітинних мембран (зв'язування компонентів глютену,

           сприяння дії потенційно токсичних речовин).

     Лікування: Безглютеновая дієта.

         Пошкодження ворсинок і зміна їх властивостей. Збільшення проникний мости для макромолекул. Зустрічається в 20 разів частіше у дітей. Зазвичай дві піку: ранній дитячий вік і 3-4е десятиліття.

     Діагноз: біопсія до і після лікування.

              Патогенез

      А. Імунна теорія. Конфлікт на поверхні кишкового епітелію. Аг + Ат> пошкодження ентероцитів, порушення регенерації> зменшення всмоктуючої поверхні> порушення всмоктування, вторинні гормональні і секреторні розлади> порушення жовчовиділення, уповільнення Ен Теро-гепатіческой циркуляції жовчних кислот зі зниженням вмісту жовчних кислот у тонкій кишці, порушення гідролізу пептидів, олігос харідов, транспорту ді-і тріпептідов, амінокислот, моносахаридів, ви - Таміно, мінеральних речовин, секретогенний пронос.

      Б. Єдина (синтетична теорія). Відсутність ферментів> продукти

    неповного розщеплення глютену і сам глютен надають дратівливу і шкідливу дію на слизову> імунна реакція> додаткове пошкодження> порушення проникності, всмоктування і моторики.

    Клініка

    Понос, стеаторея, блювання, анорексія, дегідратація, тяжка дістро фия з вираженим дефіцитом білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мине ральних в-в, "нещасний вигляд".

         Маскується хвороба під: вірусні і бактеріальні гастроентериту тропічна спру, гіпотиреоз, синдром Золлінгера-Еллісона.

         У хворих знижений рівень секретину в плазмі, але підвищений урове соматостатину, ГИП, холецистокініну, ентероглюкагона.

         Отже: порушення мембранного, порожнинного травлення та всмоктування через біохімічних і морфологічних дефектів та зменшення числа ворсинок. Поліензімопатія (pancreas, кишкові ф-ти).

         Морфологія: сплощення слизової оболонки, атрофія ворсинок, поглиблення крипт, зменшення кол-ва ентероцитів, порушення диференціювання, нару ня структури мікроворсинок, витончення щіткової облямівки. Злущування клітин в 6 разів швидше, ніж у норме.Вираженная втрата білків.

         В основному уражається проксимальний відділ тонкої кишки, але може бути дифузне ураження.

         
     
         
    Реферат Банк
     
    Рефераты
     
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

     

     
     
     
      Все права защищены. Reff.net.ua - українські реферати !