Динаміка гематологічних та нейроіммунологіческіх показників при впливах на мигдалеподібної комплекс мозку

Калімулліна Л.Б., Хамадеева Г.М., Бікбаєв А.Ф., Карпова А.В.

Актуальність вивчення взаємозв'язку між нервової та імунної системами продиктована тим, що вони є провідними регуляторними системами організму, їх співдружніх діяльність забезпечує гомеостаз. Проте тонкі механізми їх взаємодії залишаються маловивченими.

Метою роботи було вивчення ролі мигдалеподібного комплексу мозку в регуляції процесів гемопоезу та імунітету. Зазначена мета досягалася рішенням наступних завдань:

1) вивченням гематологічних і імунологічних показників в групі ложнооперірованних щурів (вживлення електродів в МК без стимуляцій);

2) реєстрацією зазначених вище показників стану організму у щурів з багаторазової стимуляцією структур МК.

При локальному двосторонньому руйнуванні кортікомедіальной, базолатеральной і центральної частин МК відзначено значне зниження фагоцитарної активності нейтрофілів. Це дослідження було проведено на 58 дорослих щурах на основі припущення, що амігдала має відношення до регуляції імунітету [1].

Встановлено вплив цитокінів в синаптической передачі нейронів мозку. Так, інтерферон-альфа і трансформуючий зростання фактор роблять свій вплив на різні ділянки мозку. Їх вплив на нейрони МК викликає викид аргінін-вазопресину (AVP), який в подальшому впливає на імунну систему [2, 3].

Інтерлейкін-2 індукує викид кортикотропін-рилізинг фактора (CRF) і AVP. Відомо, що МК містить високий рівень CRF, який є учасником стрес реакцій [4]. Інтерлейкін-2 також сприяє викиду аргінін - вазопресину з амігдали і гіпоталамуса в нейроіммунних взаємодіях. Дані робіт Raber, Koob, Bloom [2, 5] вказують, що МК забезпечує зв'язок між нейроендокринної та імунної системами.

Об'єктом дослідження служили статевозрілі нелінійні щури обох статей з масою тіла 250-300 г. Контрольну групу склали 6 щурів з імплантованими електродами в базолатеральную частина мигдалеподібного комплексу мозку без будь-яких електростимуляція. Реєстрацію гематологічних показників проводили за закінченні післяопераційного періоду в 7-10 днів.

Під другу групу увійшли також 6 щурів, у яких за допомогою щоденних підпорогової електричних стимуляцій (частота проходження імпульсів 50 Гц, сила струму 80-100 мкА, загальна тривалість стимуляції 4 с) був знижений судомний поріг і викликані фокальні епілептичні напади. Забір крові та аналіз гематологічних показників у щурів цієї групи проводили після закінчення експерименту.

Результати досліджень показали, що електричні стимуляції амігдали достовірно впливають на наступні показники: загальна кількість лейкоцитів, вміст паличкоядерних нейтрофілів, моноцитів, неактивних нейтрофілів, фагоцитарний індекс та бактеріальне число.

Серед отриманих нами даних перш за все звертає на себе увагу збільшення загального кількості лейкоцитів (у контролі - 4 0,337, у досвіді - 6,62 0,752). Цей ефект, ймовірно, може бути пояснений збільшенням міграції клітин з кісткового мозку. Опосередковано це підтверджує і відзначений зрушення вліво в лейкоцитарної формулою - збільшення числа паличкоядерних лейкоцитів в експериментальній групі щурів.

Прискорений викид з кісткового мозку лейкоцитів можна пояснити впливом гуморального фактора, що отримав назву "стимулює продукцію антитіл" (САП), тому що експериментально доведено, що його кількості зростають при пошкодженнях в умовах експерименту підкоркових структур мозку [6].

Збільшення загальної кількості лейкоцитів відбувається за рахунок моноцитів (у контролі - 5,33 0,615, у досвіді - 7,5 0,563, р <0,05). Це вказує на те, що має місце макрофагальна реакція.

Макрофаги, як відомо, є важливими учасниками імунітету, причому ця участь має місце як у першій, індуктивного фазі (коли вони стимулюють лімфоцити), так і в його кінцевої, продуктивній фазі (коли вони беруть участь в руйнуванні антигену або його збереження) [7].

Кількість лімфоцитів не змінюється (або повертається до норми після якихось зрушень). Звичайно, кількісний показник у даному випадку мало інформативний, тому що нами не вивчалися якісні характеристики лімфоцитів у вигляді диференціації їх на Т-і В-лімфоцити.

Цікаві отримані функціональні показники. Серед них фагоцитарний індекс, який достовірно збільшується в експериментальній групі. Це свідчить про те, що серед нейтрофілів зростає число активізувалися відносно фагоцитозу клітин (нейтрофілів).

Слід відзначити і зміни, що стосуються бактеріального числа, що відображає інтенсивність процесів фагоцитозу: в контрольній групі воно дорівнює 32,78 4,028, у експериментальної зростає майже вдвічі і дорівнює 59,17 6,332. Рівень значущості при цьому становить р <0,001.

Отже, підводячи підсумок аналізу отриманих результатів, можна сказати, що багаторазова стимуляція структур базолатерального відділу МК приводила до стимуляції клітинного імунітету. Це знайшло відображення як у збільшенні загальної кількості лейкоцитів, так і в зростанні функціональної активності як макро-, так і мікрофаги.

Отримані результати дозволяють зробити наступні висновки:

1. Багаторазова електрична стимуляція структур базолатерального відділу мигдалеподібного комплексу щурів (частота проходження імпульсів 50 Г, сила імпульсного струму 80-100 мкА, загальна тривалість стимуляції 4 с) викликає зміна кількісних характеристик білої крові - зростання загальної кількості лейкоцитів, що супроводжується зрушенням вліво і збільшенням кількості моноцитів.

2. У тотожних умовах експерименту відзначене підвищення функціональної активності нейтрофілів, що проявляється у вигляді зростання фагоцитарного і бактеріального чисел.

3. Багаторазова стимуляція структур базолатеральной угруповання МК викликає зрушення в системі клітинного імунітету.

Список літератури

Dorofteiu M., Orasan R., Marina C., Zibro M. et. al. The phagocytic activity of rats with stereotaxic distractions in the main zones of amygdala// European Journal of Physiology. 1995. № 4. P. 109.

Raber I., Koob G.F., Bloom F.E. Interleukin-2 induces corticotropin-realising factor release from the amygdala, and involves a nitric oxide-mediated signaling: comparison with the hypothalamic response// Pharmacol Exp. Thec. 1995. V. 272. № 2. P. 815-824.

Raber I., Bloom F.E. Arginin vasopressin release by acetylcholin or norepinephrin: region-specific and cytokine-specific regulation// Neuroscience. 1996. V. 73. № 2. Р. 623.

Raber I., Koob G.F., Bloom F.E. Interferon-alpha and transforming growth-beta 1 regulate corticotropin-releasing factor from the amigdala: comparison with the hypothalamic response// Neurochem. 1997. V. 30. № 4-5. P. 455-463.

Raber J., Bloom F.E. Interleukin-2 induces vasopressin release from the hypothalamus and the amygdala: role of nitric oxide-mediated signaling// Neurobiology. 1994. V. 14. № 10. Р. 6187-6195.

Дослідження системи крові в клінічній практиці/Под ред. Г. І. Козинця, В. А. Макарової. М.: Тріада-Х, 1997. 480 с.

Гістологія / Под. ред. В. Г. Елисеева. М.: Медицина, 1983. 590 с.

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.bashedu.ru