Московська медична академія ім. І.М. Сеченова

Кафедра військової та екстремальної медицини.

Запальні суміші,

складу, засоби застосування і доставки,

викликаються ушкодження,

методи лікування і захисту.

Виконавець: студентка 4 курсу,

лікувального факультету, 45 групи

Процик Л.В.

Москва

1998

Зміст.

Історія застосування запалювальних сумішей ........................................... ...... 3

Окремі речовини, що входять до складу запалювальних сумішей ............ 4

-терміт ............................................. .................................................. ..................... 4

- "електрон "........................................... .................................................. ................. 4

-напалм ............................................. .................................................. ....................... 5

-пірогель ............................................. .................................................. .................... 6

-білий фосфор ............................................ .................................................. ........... 6

Опікова хвороба при ураженні запальними засобами ............... 6

Патогенетичні механізми розвитку опікового шоку при опіках

напалмом .............................................. .................................................. ................... 8

Лікування опіків, викликаних запальними сумішами .................................. 11

Засоби доставки запалювальних сумішей до уражається цілям ............. 13

Засоби захисту від запалювальних сумішей .......................................... ....... 14

Малюнки .............................................. .................................................. ....................... 15

Список використаної літератури ............................................ ......................... 16

Історія застосування запалювальних сумішей.

Запальні суміші використовували з глибокої давнини. Існують згадки про якийсь "грецькому вогні", що складається, ймовірно, зі смоли, сірки, селітри, горючих масел та інших речовин. Полум'я грецького вогню не гасілось водою.

Історичні факти підтверджують застосування грецького вогню греками, які отримали секрет його виготовлення від арабів, що володіли піротехнічними засобами того часу; араби, у свою чергу, запозичили його у китайців, подібні суміші були поширені на Сході. Грецьку вогонь використовували в кріпак, а потім і в морській війні. Для підпалювання дерев'яних кораблів на носі і бортах суден встановлювалися мідні труби, за допомогою яких викидали запальну суміш (прообраз сучасних артилерійських гармат). Таким способом в 673 році при облозі Константинополя в битві при Казіка був знищений арабський флот. У Лаврентіївському літопису згадується про метанні вогню трубами під час походу князя Ігоря на Царгород в 941 році. Грецький вогонь застосовувався в військових діях до 15 століття. Пізніше широко застосовувалися брандерів - судна, навантажені запальними, горючими і вибуховими речовинами; брандерів підпалювали і пускали за течією на ворожі кораблі.

В даний час дотримуються наступної класифікації запальних коштів:

1. Запальні суміші, виготовлені на основі металів: терміт, "електрон".

2. Білий і жовтий фосфор.

3. В'язкі запальні суміші: напалм.

4. Металізовані в'язкі запальні суміші: пірогель.

5. Запальні рідини.

Широке поширення одержали запальні речовини під час першої світової війни (1914 - 1918 рр.), а також у 1939 - 1945 рр.. Ними споряджали авіабомби, артилерійські снаряди, міни, вогнемети тощо.

Перша Ешелонована бомбардування (запальними засобами) була проведена літаками російської авіації в листопаді 1914 року при облозі австрійської фортеці Перемишль. При нальоті на базу німецької авіації на озері Ангерн поблизу Риги було скинуто 72 запальні бомби. Пізніше були доопрацьовані Термітне та електронні склади, літаки стали оснащуватися спеціальними бомбосбрасивателямі ).

У 1941 році запальні бомби скидалися німцями на Ленінград.

Напалм з'явився в 1942 р. і застосовувався в 2 світовій війні і пізніше (Корея,

В'єтнам), в основному - військами США. Вперше напалм було використано американцями в 1942 році на території Японії, де американці скинули 750 000 авіаційних бомб напалмових.

У лютому 1945 року американські бомбардувальники скинули 3,4 кілотонни запальних бомб на Дрезден, створюючи шквал вогню, який убив за приблизними підрахунками 50,000 - 100,000 людей.

У березні 1945 року американцями були скинуті 2 кілотонни запальних

бомб на Токіо, знищивши 15,8 квадратних миль землі і 100,000 людей

(пошкодження, несумісні з життям, були у 1,000,000 людей). Наведемо

свідчення очевидця:

"Американці кидали запальні бомби по особливій системі, створюючи кільця

пожеж. Куди б японці не тікали, всюди їх зустрічала стіна вогню. Щоб

прокласти туть що біжать натовпам, були послані танки. Вони стали проламувати

дорогу серед негайних будиночків, але теж були захоплені пожежею. Закипала вода в

водоймах, і люди задихалися ...".

У 1951-53 роках американці використовували напалм в Кореї, потім у В'етнаме.

Також вони використовували в Південному В'етнаме білий фосфор.

У 1967 році напалм застосовував Ізраїль в арабо-ізраїльському конфлікті. Також використовувалися пляшки з запальними сумішами.

Ось уже понад 20 років Військово-морський флот США зберігає 34100 напалмових

бомб у Фоллбруке (Fallbrook). Загалом вони містять 11 кілотонн

напалму. Якщо ці, що вже мають текти бомби вибухнуть, економічний збиток буде

порівняємо з виробленим атомною бомбою в Хіросімі. Це також може призвести до викиду величезної хмари отруйного газу (бензолу), це загрожує мешканцям Сан Дієго, Рівербенк і Апельсиновий округах, так як бензол є канцерогеном, що доведено. У цей час екологи стурбовані постійної витоком отруйних речовин з військових складів, що не одне десятиліття обговорюється питання про ліквідацію

цих складів.

Окремі речовини, що використовуються у складі запалювальних сумішей.

Терміт - загальне назвеніе сумішей, що містять окис заліза і запальні склади. На практиці найчастіше застосовується залізо - алюмінієвий терміт - від складається із суміші порошку окису заліза (Fe2O3) - 75% і алюмінієвої пудри. Виготовлення його зводиться до отримання алюмінієвого порошку, випалу і подрібнення залізної окалини і змішування порошків. Насипна вага суміші - 1,8 - 2,0 г/см3. Щільність спресованого терміта - 3,0 - 3,4 г/см3. При горінні терміта розвивається температура до 2500-3000 градусів С, що що викликає запалення оточуючих матеріалів, розплавлення і марнування металевих покриттів. Займання терміта відбувається при температурі 1000 градусів. Для створення такої температури до терміти додають різні займисті склади (наприклад, що містять магній і перекис барію або двоокис марганцю, бертолетової сіль, алюмінієвий порошок і сірку). Горіння терміта внаслідок відсутності газоподібних продуктів протікає майже без освіти полум'я. Час згоряння, в залежності від кількості палива, що спалюється терміта, коливається від кількох секунд до кількох хвилин. Все що виділяється при горінні тепло акумулюється в конденсованої фазі; утворюється металеве залізо і окис алюмінію знаходиться при цьому в вогненно - рідкому стані.

термітів споряджається міни, авіабомби, запальні і бронебійно-запальні снаряди невеликого калібру (2-5 кг), ручні гранати. Він застосовується, коли треба підпалити важкозаймисті матеріали.

Не можна гасити терміт малою кількістю води, оскільки від розкладає воду, утворюючи при це сільновзривчатую суміш водню і кисню - гримучий газ.

Терміт застосовується не тільки у військових цілях - це підтверджує цінність знань про нього як наукових даних, і, з іншого боку може служити причиною виробничих травм, опіків. Терміт використовується в металургії для одержання безуглеродістих металів (марганцю, хрому) і феросплавів. Також застосовується Термітне зварювання (рейок трамвайних колій і великих деталей - валів, зубчастих коліс, труб, телефонних проводів).

"Електрон" - загальна назва групи сплавів на основі магнію, що містять, крім нього, 2,5 - 11% алюмінію, до 2% цинку, до 0,5% марганцю і заліза. Питома вага 1,85 г/см3 сплаву.

Для займання електрона потрібно потужний імпульс теплової протягом певного часу. При нагріванні до 625 - 650 градусів С електрон плавиться і спалахує. "Електрон" горить сліпуче яскравим, блакитно-білим полум'ям, розвиваючи температуру до 2500 - 3000 градусів С. У зоні ж зіткнення з поджигаем матеріалом температура значно нижче (1300 - 1400).

У минулому він застосовувався для виготовлення корпусу Термітне бомб вагою 2-10 кг.

Термітне та електронні запальні бомби легко гасяться шляхом скидання кліщами і лопатами з дахів будівель на землю, опусканням в бочку з водою або засипанням піском.

Напалм - спочатку цим терміном називали "загусник для вогнеметні і запалювальних сумішей ". Зараз це поняття ширше, воно означає саму суміш -

згущене пальне, що складається з бензину або гасу та алюмінієвого мила (3-5%). Алюмінієве мило виконує роль загусник і перетворює бензин в желеподібну масу (згущення напалму інакше називають желатинізації). Згущувачі надають вогневим сумішей більшу стабільність (такі суміші не розшаровуються), при огнеметаніі можна досягти більшої дальності, вони менше вбираються грунтом.

Алюмінієве мило - це солі вищих жирних кислот (стеаринова, пальмітинова, оленів). Звідси "напалм" - скорочення від слів "нафтенових" і "пальмітинова". Для самозаймання іноді додають фосфор. Процентне співвідношення речовин наступне: 92 - 96% автомобільного бензину, 4 - 8%, відповідно, загусники, наповнювачі і пр.

Для підвищення в'язкості і клейкості напалму до нього додають каталізатор - пептізор, в складу якого входять крезол і спирт. Напалм представляє із себе желеподібну масу, кольором від рожевого до темно-коричневого. Він плаває на воді

(p = 0,7 - 0,05).

Напалм горить великим коптять небо полум'ям, як бензин, утворюється хмара чорного задушливого диму, дратівної дихальні шляхи, що нерідко призводить до отруєнь. Температура полум'я - до 1600 градусів С. Для збільшення температури горіння напалму до нього додають магній. тривалість горіння однієї краплі - 30 хвилин. При згорянні утворюється велика кількість токсичних речовин, у тому числі вуглекислий газ. Опіки від напалму часто супроводжуються термічними опіками від загоряння одягу. Висока летальність при опіках напалмових обумовлена невмілим використанням засобів захисту від напалму, а також частими ускладненнями ( важким шоком, втратою свідомості, асфіксією, токсемією). Втрата свідомості при інших термічних опіках буває рідко, тільки при дуже глибоких і великих ураженнях; при напалмових опіках втрата свідомості виникає вже при ураженні 10% поверхні тіла.

напалмом споряджають терімітние авіаційні бомби миттєвого або уповільненої дії, а також баки. Оболонка такої бомби виготовляється з металу або пластмаси. Ємність великих резервуарів - 100 - 600 л, дрібних - 5 - 50 л.

При падінні напалмових бомба розривається (розбивається), напалм загоряється від воспламенітельного заряду, відбувається розкидання запальних складів, прилипання їх до навколишніх предметів і займання. Коли напалм спалахує, то полум'я піднімається, як при вибуху, і має червоний колір.

При попаданні напалму на одяг або поверхню тіла необхідно одяг скинути, збити полум'я піском, водою або притисненням до землі. Механічно видаляти напалм не можна - це сприяє посиленню горіння. Застосування сильної струменя води також недоцільно - це призводить до розбризкування напалму. Краще занурити у воду уражену частину тіла, якщо це можливо.

Некротизовані тканини при ураженні напалмом коричнево-сірого кольору, їх оточує зона гіперемії, в якій утворюються бульбашки з кров'янистої рідиною. Тканини набрякають, якщо уражено обличчя, віка набрякають настільки, що людина втрачає здатність бачити. Напалмових опіки часто супроводжуються нагноєнням, що загострення болю, викликає підвищення температури, почастішання пульсу, погіршення загального стану, втрату аппатіта, недокрів'я, лейкоцитоз. Відторгнення некротіческіx тканин відбувається дуже повільно, з утворенням спотворюють грубих рубців, порушенням функції уражених кінцівок.

Пірогель - згущений бензин з додаванням магнієвих з'єднань і асфальту (або смоли), горить як напалм, але дає більш високі температури. Гасити його важко - Пірогель прилипає до стін і стелі, одязі і шкірі.

Білий фосфор - застосовується як димоутворюючою і запального речовини, енергійно окислюється при зіткненні з повітрям і займається на повітрі. При горінні утворюється фосфорний ангідрит (P2O5 ), Який з вологою повітря утворює білий дим з дрібних крапельок фосфорних кислот. При горіння білого фосфору розвивається температура близько 100 градусів С. Щільність білого фосфору 1,828 г/см3, температура плавлення - 44,14 градусів С.

Використовується в артилерійських снарядів і бомб або в сумішах.

При розбризкування розчину, що складається з 20 вагових частин фосфору і 1 вагової частини сірковуглецю, останній швидко випаровується, а залишається в мелкораздробленном стані фосфор загоряється і підпалює всі горючі предмети, на які він потрапив.

Характерна ознака фосфорних опіків - своєрідний часниковий запах, світіння в темряві, при порушенні кірки рана починає диміти (світяться і димлять рани). Білий фосфор всмоктується в кров, роблячи резорбтивна дію (у легких випадках клінічно це слабкість, запаморочення, головний біль, брадикардія, нудота, у тяжких - порушення центральної нервової системи, серцево-судинної системи, печінки - біль, жовтяниця, гепатомегалія, жовчні пігменти в сечі, точкові крововиливи на шкірі, гематурія, слабкий аритмічний пульс, гіпотонія, різке нервове збудження з переходом у коматозний стан). Необхідно припинити горіння - обливання водою, мокра пов'язка; можна використовувати хімічні гасителі:

2% мідний купорос, 5% перманганат калію, 3% перекис водню в насиченому розчині двовуглекислої соди. Утворюється щільна кірка, не пропускає повітря.

Операції з видалення з поверх?? ості шкіри фосфору виробляють в темній кімнаті, якщо уражені кінцівки, їх занурюють у воду (температура 45-50 градусів С), частина фосфору плавиться і стікає, решту видаляють під водою марлею і пінцетом. Якщо уражено тулуб, то опікову поверхню покривають серветкою в 2% бікарбонату натрію і видаляють кірки пінцетами і серветками. Для подальшого лікування не можна використовувати мазеві пов'язки, тому що фосфор розчиняється в ліпідах і краще всмоктується. Для боротьби з резорбтивного дією внутрішньовенно вводиться глюкоза 40% по 20-40 мл з додаванням 5-10 ОД інсуліну, переливання крові,

вводять вітаміни (С - 200-300 мг на добу, В1 - до 30 мг на добу), серцеві засоби - За показаннями, дієта - як при захворюваннях печінки.

Головний споживач фосфору - сільське господарство (фосфорні добрива), він застосовується в сірниковій виробництві, металургії (розкислювач і компонент деяких сплавів), в органічному синтезі та ін

Опікова хвороба при ураженні запальними сумішами.

Необхідно відзначити різницю між опіками, викликаними запальними сумішами, і опіками будь-якої іншої етіології - для виникнення опікової хвороби необхідно значно менша поразка поверхні тіла, у лікуванні ж таких опіків величезне значення відіграє первинний шок (больовий) та пов'язані з ним зміни, клінічна картина розрізняється незначно, протягом більш тривало, рубці утворюються грубі, спотворюють, що призводять до інвалідизації.

Розглянемо докладніше патогенез опікової хвороби при ураженні запальними сумішами.

Опікова хвороба виникає, коли опіки 1 ступеня покривають не менше половини поверхні тіла, для опіків 2-3 ступеня - це 10%, 4 cтепені - 5%. Глибокі опіки, покривають не менше 20% поверхні тіла зазвичай несумісні з життям; при них в короткі терміни розвиваються незворотні зміни у внутрішніх органах (у кожні 2-3 хворого - значно виражені зміни).

У патогенезі опікової хвороби відіграють роль порушення функцій кожного покриву, порушення нейрогуморальної регуляції, первинний больовий шок, плазморрея (звідси - електролітні зміни, гемоліз еритроцитів), інтоксикація продуктами розпаду уражених тканин, а також інтоксикація токсинами при вторинному приєднання мікробної інфекції.

Розрізняють такі важкі ускладнення при опіках:

серцево-судинна недостатність - частий слабкий пульс, ціаноз, різке падіння артеріального тиску, біль у серці, аритмія, порушення провідності, у важких випадках - деструкція кардіоміоцитів, інфаркти. Спостерігається збільшення печінки, набряки, венозний застій в легенях;

ураження дихальної системи - первинне ураження дихальних шляхів, а також вторинні опікові пневмонії (вже в перші дні після опіку). Поразки виникають від дії пари або гарячого повітря; характерні сліди опіку на обличчі, захриплість. Розрізняють опік слизової оболонки, трахеобронхіт і первинну опікову пневмонію. Глибокі фібринозно-некротичні трахеобронхіти і опікові пневмонії протікають дуже важко: швидко наростає задишка, болісний кашель, спочатку сухий, потім з виділенням гнійного мокротиння, призводить до гострої дихальної недостатності у важких випадках (вимагає трахеотомії). Вторинні післяопікові пневмонії виникають без прямого термічного ураження легень, розвиваються у вторинному періоді, проявляються болями в грудній клітці, задишкою, кашлем з мокротою, підвищенням температури тіла. Ускладненнями їх є абсцеси, екссудаціонние плеврити. Пневмонії розвиваються у 35-40% хворих, а при глибоких великих опіках - у 80-90% обпалених, причиною їх частіше за все є аутоінфекція, механізми виникнення - аспіраційний, ателектатіческій, гіпостатіческій і септичну-емболіческій. Розвиваються тромбози і гемморагіі в легенях, а в період токсемії та опікової інфекції - емболії і нагноєння, дихальна недостатність веде до гіпоксії життєво важливих органів.

Вдихання сильно нагрітого повітря може привести до розвитку опіку слизової дихальних шляхів, набряку гортані;

ураження сечовидільної системи - гостра ниркова недостатність протікає з оліго-, анурією, з розвитком протеїнурії, гемоглобинурии, азотемії, і є однією з головних причин високої летальності у обпалених. Прогноз стає несприятливим при стійкій анурії і наростаючої азотемії. Важкохворі виділяють на годину 5-10 мл сечі замість 30-70 мл в нормі. Відбувається поразки паренхіми нирок гемоглобіном, який утворюється при гемолізі еритроцитів. Сеча стає темно-бурого або чорної через гемоглобіну.

У 2-3 періодах опікової хвороби при підвищенні температури та інтоксикації часто спостерігається гарячкова альбумінурія (інфекційно-токсичний нефроз).

Може також розвинутися дифузний гломерулонефрит, що протікає з набряками і без підвищення тиску. У пізній термін опікової хвороби утворюються камені в нирках, в септичному періоді виникають гнійні ускладнення (гнійний нефрит, пієлонефрит);

ураження травної системи - зниження апетиту, нудота, блювота в перші дні після опіку. Може розвинутися гостра виразка шлунка, дванадцятипалої кишки з масивними, летальними кровотечами і перфораціями, спостерігаються виражені порушення в гострому періоді (спастические запори, парези кишечника, гостра дилатація шлунка). При ураженні печінки спостерігається жовтяниця, уробілінурія, знебарвлення калу, позитивні біохімічні печінкові проби.

Іноді розвивається токсичний гепатит. Чим більша за опіки, тим частіше вражається печінка. Поразка печінки найчастіше вірусної етіології (значення інфекції з гемотрансфузіями).

Зміни з боку жовчного міхура полягають у холециститах, гнійних в тому числі.

Підшлункова залоза набрякає, некротизується. У віддалені терміни після опіків іноді розвивається цукровий діабет;

ураження системи крові - в перший день спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів, зрушення лейкоцитарної формули вліво до миелоцитов, еозінопенія, збільшення ШОЕ.

Гемоліз супроводжується еритроцитопенія до 1 * 10 в шостого ступеня в 1 мкл, підвищенням гемоглобіну до 110-120 г/л внаслідок згущення крові, обумовленого плазмопотерей. Надалі виявляється анемія, як наслідок гемолізу, кровотечі з опікових поверхонь, виразок і ерозій шлунково-кишкового тракту, токсичного пригнічення кісткового мозку.

Гемморагіческій синдром у вигляді кровотеч і крововиливів пов'язаний з порушеннями в системі згортання крові;

порушення обміну речовин - гіперглікемія, у крові також визначаються кетонові тіла (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-окси-масляна кислота). Рано розвивається ацидоз. Зменшується загальна кількість білка в плазмі, зменшення вмісту альбумінів, збільшення -- глобулінів, порушується виділення залишкового азоту, страждає обмін вітамінів. Все вищевказане приводить до опіковому виснаження.

Його симптомами є безчестя, відмова від їжі, кахексія, пролежні, тугоподвижность в суглобах.

При горінні запалювальних сумішей зменшується вміст кисню в повітрі, збільшуються концентрації чадного та вуглекислого газів, що призводить до отруєнь. При концентрації вуглекислого газу в повітрі, що дорівнює 10% людина впадає в несвідомий стан і настає смерть. Зменшення вмісту кисню в крові на 1/3 викликає симптоми кисневого голодування (головний біль, м'язова слабкість, задишка, порушення серцевої діяльності), це ускладнює допомогу обпаленим.

Патогенетичні механізми розвитку шоку при опіках напалмом.

напалмових опіки дещо відрізняються від опіків іншими запальними сумішами, тому доцільно розглянути їх окремо.

За даними зарубіжних авторів, застосування напалму в локальних війнах призводило до появі до 13% уражених від загального відсотка санітарних втрат.

Напалм має виражені адгезивними властивостями, добре горить у тканинах, навіть у випадку потрапляння дрібних бризок. Серед поразок, що викликаються напалмом найбільш часто зустрічаються опіки 3-4 ступеня, причому з ураженням більше 25% шкіри, переважно незахищених відділів тулуба, обличчя і голови. У 25-75% потерпілих виявляються важкі деструктивні зміни шкіри і підлеглих тканин, аж до обвуглювання кісток. Крім того, опіки напаомом поєднуються з ураженням верхніх дихальних шляхів, загальним перегріванням організму і отруєнням токсичними продуктами горіння.

Домінуючим в структурі летальності при ураженні напалмом є опіковий шок, що розвивається у більшості уражених і викликає смерть від незворотних змін у 35-71% постраждалих. В уражених напалмом переважає первинний шок (74,9%), пов'язаний з надмірно сильним больовим подразненням. Вторинний шок викликає, як правило, токсичними продуктами, переважає при опіках іншої етіології. Це говорить про те, що проблема розвитку первинного шоку при ураженні напалмом набуває особливого значення, тому його необхідно враховувати при лікуванні. У розвитку шоку при ураженні напалмом важливе значення мають наступні фактори:

1. Розвиток шоку знаходиться в прямій залежності від площі ураження:

частота шоку% площа ураження%

10,4 6-10

53,1 11-20

89,1 21-40

100 100

- виникнення шоку можливо при деструкції тканин, маса яких значно менше, ніж при термічних опіках іншої етіології, де агент, що викликає опік, швидко охолоджується (не менше 20% тканин повинно бути уражено для виникнення шоку).

2. Початкові періоди виникнення опікової травми характеризуються розвитком коагуляційного некрозу, тромбоз судин і різким порушенням мікроциркуляції. Максимально цей ефект спостерігається в зоні безпосередньої дії напалма.Однако у зв'язку з розповсюдженням теплової енергії під час горіння напалму на навколишні тканини навколо зони коагуляційного некрозу утворюються ділянки з температурою прогрівання тканин до 45-60 градусів С. Це викликає денатурацію білка, утворення значної кількості продуктів розпаду, а виникають порушення мікроциркуляції в даній зоні супроводжуються порушеннями внутрішньоклітинного обміну та додаткової загибеллю клітин ( "вторинний некроз ").

Зазначені процеси зумовлюють появу великої кількості біологічно активних речовин, службовців додатковими факторами роздратування аферентних нервів. У цих умовах відбуваються настільки глибокі розлади мікроциркуляції, що в результаті порушення кровотоку в зоні ураження різко обмежується резорбція тканинних токсинів та отруйних продуктів розпаду. Остання обставина зменшує їх роль у розвитку шоку в перші години опікової травми.

3. Яскраво виражений емоційний стрес з характерним для цього стану короткочасним звільненням значного кількості ендорфінів, що пригнічують болючу чутливість.

Дійсно, у момент потрапляння палаючого гелю напалму на шкіру болю не відчувається, але в міру горіння тканин печіння і біль посилюється. Через кілька десятків секунд біль стає нестерпним. Це пов'язано з первинним надзвичайно сильним подразненням больових рецепторів в зоні руйнування шкірного покриву і глубжележащіх тканин, а також у зоні розвитку "паранекроза".

Розвивається настільки сильне збудження і напруга ЦНС, надалі наступає дискоординація її діяльності та розвиток шоку. Процеси пошкодження при цьому протікають стадійним.

Наявність потужних потоків афферентной імпульсації призводять до типових для важкого стресу активації адренергічної системи і порушення ендокринної регуляції, що, у свою чергу, включає 2 основних механізми регуляції:

симпатоадреналові і глюкокортикоидную секрецію. В результаті первинного порушення симпатоадреналовой системи збільшується виділення катехоламінів зі швидким накопиченням їх у крові і тканинах. Порушуючи рецептори в тканинах, катехоламіни підвищують обмінні процеси, що відбуваються з використанням кисню. Спочатку це компенсується збудженням гладких м'язів вен і збільшенням тиску в порожнистих венах. У підшкірній жировій клітковині, скелетних м'язах, частково в кишечнику зменшується кровотік.

Порушення альфа-адренорецепторів призводить до спазму судин і обмеження об'ємного кровотоку. На цьому тлі сповільнюється венозний кровотік аж до появи маятнікообразних рухів крові.

Виникає характерний для опіків напалмом клінічний симптом - значне збільшення загального перефіріческого опору і тривалий, від кількох годин до 1-2 діб, підвищення кров'яного тиску. Ця картина поєднується з розвитком яскраво вираженою і порівняно довгостроково протікає (до 1-2 діб) еректільной фази шоку.

Оскільки збудження лімбічної комплексу та симпатоадреналовой системи при опіках напалмом супроводжується тривалим моторним збудженням потерпілих, то на тлі недостатнього кровообігу це призводить до порівняно швидкого накопичення недоокислених продуктів спочатку в скелетних м'язах, у внутрішніх органах, а потім в крові.

В результаті підвищується проникність, збільшується ємність мікроциркуляторного русла, виникає патологічне депонування крові і розвивається гиповолемия.

Клінічні дані свідчать про те, що еректільая стадія шоку при опіках напалмом триває зазвичай довго і що процес пошкодження клітин жизненноважных органів і поступове депонування крові розвивається повільніше, ніж при звичайних термічних опіках. Останнє можна пов'язати з тим, що порушення симпатоадреналовой системи призводить до підвищення секреції катехоламінів і глюкокортикоїдів.

При опіках напалмом високий рівень глюкокортикоїдів в крові наростає досить швидко, і їх протективного дію відрізняється значною тривалістю. Остання забезпечує тривале підтримання високого рівня системного кров'яного тиску і м'язової роботи серця.

Важливе значення має протективного дію глюкокортикоїдів на багато тканин та органів. Вони стабілізують мембрани тучних клітин і базофілів і пригнічують тим самим секрецію ними вазоактивних субстанцій - гістаміну, серотоніну.

У той же час, під впливом глюкокортикоїдів активізується гістаміназу і підвищуються гістамінопептіческіе властивості крові. Паралельно гормони лізує кортікочувствітельние лімфоцити і збільшують вміст антитіл, гамма-глобулінів і амінокислот в крові.

Глюкокортикоїди спільно з катехоламінів сприяють активації гормоно-залежної ліпази, мобілізують неетеріфіцірованние жирні кислоти з жирових депо і викликають гіперліпідемію. У цих умовах скелетна і почасти гладка мускулатура набуває здатності утилізувати переважно жирні кислоти, що обмежує споживання глюкози та активізує утилізацію вуглеводів. Фармакодинамічні дію глюкокортикоїдів при опіках поширюється на біосинтез білків-ферментів у клітинах, помітно підвищуючи їх резистентність до дії патогенних агентів. Все, разом узяте, говорить про те, що при опіках напалмом стрес протікає спочатку в результаті переважного збудження аферентних приладів у зоні ураження. Він відіграє певну роль у підтримці еректільной фази шоку протягом тривалого терміну.

Клінічна практика підтверджує, що в перші години ураження напалмом, коли переважаючою є еректильна стадія шоку, найбільш ефективною терапією вважається застосування анальгетиків, седативних засобів і центральних симпатолітики, що здатне в деяких випадках запобігти розвитку важкої

гіповолемії з подальшим виникненням торпидной стадії шоку. В уражених напалмом ця стадія настає значно пізніше, ніж при звичайних термічних опіках. Але якщо вона настала, то для неї характерний дуже швидкий розвиток і перехід у термінальну стадію.

Патогенез торпидной стадії шоку при опіках зазвичай розглядають з точки зору провідної частки всмоктування токсичних продуктів розпаду із зони пошкодження. Однак при ураженні напалмом цей фактор не можна розглядати в якості ведучого, тому що в зоні ураження функція мікроциркуляторного русла не відновлюється в період еректільной стадії шоку і в цій зоні не відзначається, як при опіках іншої етіології, явищ запалення. А за відсутності явищ артеріальної і венозної гіперемії і набряку неможливо всмоктування значного обсягу продуктів розпаду із зони ураження.

Припускають, що швидкий розвиток торпидной та термінальної фаз шоку настає в результаті "зриву" захисних механізмів, що включають дію низки факторів. Провідним з них є прогресуюче наростання порушень регіонарної гемодинаміки в "шок-органах". Це перш за все пов'язано зі значним збільшенням проникності ендотелію капілярів.

Масивне надходжень