Концепція матеріальності свідомості.

1. Нейрон - структурно - функціональна одиниця нервової системи .. 2

2. Механізм проведення нервового імпульсу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3

3. Матеріальна основа вищої нервової діяльності ... ... ... ... ... .... 8

4. Фізіологія сприйняття ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .12

5. Фізіологічні механізми пам'яті. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .14

6. Література ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15

1. Нейрон - структурно - функціональна одиниця нервової системи

Нейрон - (від грец. Neuron - нерв), неврон, нервова клітина, основнафункціональна та структурна одиниця нервової системи, приймає сигнали,що надходять від рецепторів та ін Нейрон переробляє їх і у формі нервовихімпульсів передає до ефекторним нервових закінченнях, контролюючимдіяльність виконавчих органів (м'язи, клітини залози або ін).
Освіта нейрона відбувається при ембріональному розвитку нервовоїсистеми: на стадії нервової трубки розвиваються нейробластів, які потімдиференціюються в нейрон (рис. 1). У процесі диференціюванняформуються спеціалізовані частини нейрона (рис. 2), які забезпечуютьвиконання його функцій. Для сприйняття інформації розвинулися гілкуютьсявідростки - дендрити, що володіють виборчої чутливістю допевним сигналами і мають на поверхні т. н. рецепторнумембрану. Процеси місцевого збудження і гальмування з рецепторніймембрани, підсумовуючись, впливають на тригерних (пускову) область --найбільш збудливий ділянку поверхневої мембрани нейрона, службовецьмісцем виникнення (створення) поширюються біоелектричнихпотенціалів. Для їх передачі служить довгий відросток - аксон, абоосьовий циліндр, покритий електровозбудімой проводить мембраною. Досягнувшикінцевих ділянок аксона, імпульс нервовий збуджує секреторну мембрану,внаслідок чого з нервових закінчень секретується фізіологічно активнуречовина - медіатор або нейрогормон. Крім структур, пов'язаних звиконанням специфічних функцій, кожен нейрон, подібно ін живимклітинам, має ядро, яке разом з околоядерной цитоплазмою утворюєтіло клітини, або перікаріон. Тут відбувається синтез макромолекул, частинаяких транспортується по аксоплазме (цитоплазмі аксона) до нервовихзакінченням. Структура, розміри і форма нейрона сильно варіюють. Складнебудову мають нейрони кори великих півкуль головного мозку, мозочка, деяких інших відділів центр, нервової системи. Для мозку хребетниххарактерні мультиполярні нейрони.

У такому нейроні від клітинного тіла відходять кілька дендрітов іаксон, початкова ділянка якого служить тригерній областю. Наклітинному тілі мультиполярні нейрона і його дендритах єбагаточисельні нервові закінчення, утворені відростками ін У гангліяхбезхребетних частіше зустрічаються уніполярні нейрони в яких клітиннетіло несе лише торфіч. функцію і має єдиний, т. н. Інтернейрони,відросток, що з'єднує його з аксонів. У такого нейрона, очевидно, можене бути справжніх дендрітов і рецепцію синаптичних сигналівздійснюють спеціалізовані ділянки на поверхні аксона. Нейрон здвома відростками назаваемие біполярними; такими найчастіше буваютьпериферичної чутливі нейрони мають один спрямований назовнідендрит і один аксон. Залежно від місця, яке займає в нейронрефлекторної дузі, розрізняють чутливі (аферентні, сенсорні, аборецепторні) нейрони отримують інформацію із зовнішнього середовища або відрецепторних клітин; Інтернейрони (або інтернейрони), якіпов'язують один нейрон з іншим; ефекторні (або еферентні) нейронипосилають свої імпульси до виконавчих органів (напр., мотонеірони,іннервують м'язи). Нейрон класифікують також залежно від їххімічної специфічності, тобто від природи фізіологічно активногоречовини, яка виділяється нервовими закінченнями даного нейрона
(наприклад, холінергічний нейрон секретує ацетилхолін, пептідер -ня - та чи інша речовина пептидного природи і т. д.).
Різноманітність і складність функцій нервової системи залежать від числаскладових її нейронів (близько 102 у коловертки і більше ніж у 1010особу).

2. Механізм проведення нервового імпульсу.

Для переходу сигналу з однієї клітини в іншу існують спеціальніміжклітинні з'єднання - синапси. Хоча контактують ділянки нейронівтісно прилягають один до одного, між ними, як правило, залишається розділяєїх синаптична щілину, ширина якої - лише кілька десятківнанометрів. Неодмінна умова успішної діяльності нейронів - їх
"територіальний суверенітет", а співдружніх роботу забезпечуютьсинапси. Електричний імпульс не може подолати без істотних втратенергії навіть таку коротку міжклітинну дистанцію, тому в більшостівипадків потрібно перетворення інформації з однієї форми в іншу,наприклад з електричної в хімічну, а потім - знову в електричну.
Як же це відбувається?

Рис.3.

Схема синапсу. Вгорі - ділянка нервового закінчення, обмеженийпресинаптический мембраною, в яку вбудовані пресинаптичні рецептори;синаптичних бульбашки всередині нервового закінчення наповнені медіатором імають різну ступінь готовності до його звільнення; мембранибульбашок і пресинаптичних мембрана містять пресинаптичні білки.
Внизу - ділянка керованої клітини, в постсинаптичні мембрану якоївбудовані постсинаптичні рецептори

Синаптична передача здійснюється послідовністю двохпросторово роз'єднаних процесів: пресинаптичного по один біксинаптичної щілини і постсинаптичного по інший (мал. 3). Закінченнявідростків керуючого нейрона, підкоряючись які прийшли в них електричнимсигналами, вивільняють у простір синаптичної щілини спеціальнеречовина-посередник (медіатор). Молекули медіатора досить швидкодифундують через синаптичну щілину і збуджують у керованої клітці
(іншому нейроні, м'язовому волокні, деяких клітинах внутрішніх органів)у відповідь електричний сигнал. У ролі медіатора виступає близько десяткарізних низькомолекулярних речовин: ацетилхолін (ефір аміноспірта холіну іоцтової кислоти), глутамат (аніон глутамінової кислоти), ГАМК (гамма -аміномасляна кислота), серотонін (похідне амінокислоти триптофану),аденозин та ін Вони заздалегідь синтезуються пресинаптичних нейрономз доступної і щодо дешевої сировини і зберігаються аж довикористання в синаптичних бульбашках, де, немов у контейнерах,укладені однакові порції медіатора (по кілька тисяч молекул в одномубульбашці).

В даний час добре відомі основні етапи процесу звільненнямедіатора. Нервовий імпульс, тобто електричний сигнал, що виникає внейроні, поширюється на його відростках і досягає нервових закінчень.
Його перетворення в хімічну форму починається з відкриття впресинаптический мембрані кальцієвих іонних каналів, стан якихкерується електричним полем мембрани. Тепер роль носіїв сигналуберуть на себе іони кальцію. Вони входять через що відкрилися канали всерединунервового закінчення. Різко зросла на короткий час прімембраннаяконцентрація іонів кальцію активізує молекулярну машину звільненнямедіатора: синаптичних бульбашки направляються до місць їх подальшогозлиття з зовнішньої мембраною і, нарешті, викидають свій вміст впростір синаптичної щілини.

синапси виконують функцію підсилювачів нервових сигналів на шляху їхслідування. Ефект досягається тим, що один щодо малопотужнийелектричний імпульс звільняє сотні тисяч молекул медіатора,укладених до того в багатьох синаптичних бульбашках. Залп молекулмедіатора синхронно діє на невелику ділянку керованого нейрона,де зосереджені постсинаптичні рецептори - спеціалізовані білки,які перетворюють сигнал тепер вже з хімічної форми в електричну.

синапси - зручний об'єкт регулювання потоків інформації. Рівеньпосилення сигналу при його передачі через синапс можна легко збільшити абозменшити, змінюючи кількість вивільняється медіатора, аж до повногозаборони на передачу інформації. Теоретично це можна здійснити шляхомспрямованого впливу на будь-який з етапів вивільнення медіатора.

Саме на з'ясування механізмів управління синаптичної передачею ібули спрямовані зусилля дослідників в лабораторії біофізики Інститутуеволюційної фізіології та біохімії ім. І. М. Сеченова РАН (Санкт-
Петербург). Їх ефективному проведенню сприяла підтримка
Міжнародного наукового фонду, дозволивши, зокрема, оперативно придбатисучасні прилади та різноманітні хімічні реактиви.

В якості відповідного об'єкту дослідження вибрали м'яз жаби,ізольовану разом з керуючим нервом, такий препарат має головнимидостоїнствами: однотипністю синапсів, зручністю проведення різноманітних ідосить тонких експериментів, здатністю ізольованих тканинтривалий час зберігати свою життєздатність. Оскільки основнівластивості синапсів в різних тканинах дуже подібні, отримані відомості можнавикористовувати для аналізу синаптической передачі в мозку.

Властивості нервово-м'язових синапсів диктували і методи реєстрації.
Одиночний акт передачі сигналу через синапс триває всього кілька тисячнихчасток секунди (мілісекунд), тому для його реєстрації можливий тількиелектричні вимірювання. З цією метою ізольований препарат поміщають вванночку з сольовим розчином, з тією ж концентрацією іонів, як у плазмікрові жаби. Нерв укладають на дратівливі електроди, а в м'язовуволокно, в безпосередній близькості з синапсом, вводять внутрішньоклітиннімікроелектроди. Останні являють собою тонкі скляні трубки,діаметр витягнутого кінчика яких не перевищує одного-двох мікрометрів.
Мікроелектроди, заповнений концентрованим розчином хлористого калію,може служити для вимірювання різниці потенціалів між внутрішністюм'язового волокна і його поверхнею. Спеціальна система підсилювачівбіоелектричних сигналів дозволяє одночасно реєструвати і швидкізміни електричного струму, викликані дією медіатора, і утримуватипотенціал на мембрані м'язового волокна на заданому рівні. Електричнісинаптичних відповіді потім можна вивести на екран осцилографа (рис. 4),записати на магнітну стрічку або після перетворення в цифрову формупроаналізувати на комп'ютері. Така система дозволяє експериментаторовіоцінювати зміни синаптической передачі в ході досвіду.

Спонтанні постсинаптичні струми, що генеруються м'язовим волокном.
Кожен сигнал - відповідь на дію порції медіатора, звільнився зсинаптичних бульбашок

З робіт наших попередників уже було відомо, що закінченнярухового нерва, керуючого скороченнями м'язи, чутливі додеяких хімічних агентів, здатним змінювати кількість вивільняєтьсямедіатора. На поверхні пресинаптический мембрани нервових закінчень тежє рецептори, білкові "датчики", які пізнають діє на нихагент і запускають процес регулювання. Нам треба було з'ясувати, як цевідбувається, яким чином хімічний сигнал, сприйнятий нервовимзакінченням, впливає на звільнення медіатора. Для цього треба булопростежити весь ланцюжок молекулярних процесів - від дії хімічногоагента на рецептор до кінцевої мішені його впливу.

Перш за все, які ж хімічні агенти модулюють звільненнямедіатора? Найбільший інтерес для нас являло пресинаптичнідію самих медіаторів. Біологічний сенс використання однихмедіаторів для регулювання звільнення інших очевидний. Такий механізмзабезпечує втручання третіх нейрона в "розмову" перших двох:що виділяється їм медіатор діє на нервове закінчення керуючого нейронаі регулює звільнення медіатора, призначеного для передачі сигналукерованого нейрону. Тут, як правило, використовуються медіатори різноїхімічної природи: одна для передачі з основного шляху, а інший - для їїмодуляції. Але медіатор може і сам керувати своїм звільненням. Якщо знервового закінчення звільняється надмірна кількість медіатора, це вВрешті-решт призводить до нераціональним енергетичним витратам на синтезнеобхідних речовин і на відновлення режиму готовності до нового робочогоакту. Нарешті, перезбудження може стати згубним для керованоїклітини. Отже, необхідна саморегулююча система, заснована напринципі негативного зворотного зв'язку. Дійсно, медіатор в нервово -м'язових синапсах, ацетилхолін, будучи викинутий у синаптичну щілину, нетільки виконує свій прямий обов'язок - передати інформацію (наприклад,руховий наказ м'язового волокна, діючи на його постсинаптичнірецептори), але і здатний регулювати власне звільнення, діючичерез пресинаптичні рецептори нервових закінчень.

Принципова схема регулювання повинна виглядати наступним чином:медіатор діє на пресинаптический рецептор, зміни станурецептора передаються через якісь проміжні стадії на системи, які можутьвпливати на викид медіатора, - і в результаті знижується ймовірність цьогоподії.

Треба було відповісти на цілу низку питань, логічно пов'язаних один зодним. Перш за все визначити, який тип пресинаптичного рецепторазалучений у процес саморегулювання. Виявляється, природа і тут підійшладо вирішення проблеми раціонально. Для передачі сигналів руховихвикористовується один тип рецептора, розрахований на швидке їх перетворення,а для регулювання - рецептори іншого типу, що працюють набагато повільніше,але зате що забезпечують високий коефіцієнт посилення сигналу. Незважаючи нате, що обидва типу рецептора реагують на один і той же медіатор
(ацетилхолін), в експерименті, використовуючи розходження в їх чутливості досинтезованим хімічним аналогам ацетилхоліну, можна вибірководіяти на постсинаптичні (пускові) або на пресинаптичні
(регулюють) рецептори (мал. 5).

Рис.5.

Експеримент на м'язу жаби, яка демонструє гноблення звільненняацетилхоліну з рухових нервових закінчень в результаті дії одногоз його аналогів на пресинаптичні рецептори. Видно, що постсинаптичніструми, викликані періодичним роздратуванням нерва, при дії речовинизначно зменшують свою амплітуду в порівнянні з контрольним періодом

Наступна проблема: де розташована клітинна система, здатнабезпосередньо модулювати звільнення медіатора, в пресинаптическиймембрані або всередині нервового закінчення? Пресинаптичних мембрана,дійсно, містить елементи, від діяльності яких залежитьреалізація сигналу. Це шляхи, які використовуються іонами калію і кальцію дляпроходження через клітинну мембрану, - відповідно калієві ікальцієві іонні канали. Може бути, активація пресинаптичних рецепторівзмінює потоки цих іонів і тим самим модулює звільнення медіатора?

Проведені нами експерименти відкинули це припущення. Виявилося,що активація пресинаптичних рецепторів в рівній мірі пригнічуєзвільнення медіатора, як викликане подразненням рухового нерва
(воно, дійсно, залежить від стану кальцієвих і калієвих каналів),так і спонтанне звільнення, на яку ці фактори істотно невпливають. Якщо в експерименті кальцієві і калієві канали заблоковані, торегулює дію медіатора зберігається. Більш того, можливістьрегулювання не залежить від концентрації кальцію всередині нервового закінчення.

Ці результати привели нас до важливого висновку: кінцеву мішеньрегулювання треба шукати всередині нервового закінчення, у структурах,безпосередньо відповідальних за звільнення медіатора. Але першнеобхідно зрозуміти: як активоване пресинаптический рецептор передаєестафету далі, всередину клітини, який механізм посилення цього сигналу?
Типовий для більшості живих клітин спосіб вирішення такого завданняполягає в сполученні рецептора, розташованого на поверхні мембраниклітини, з універсальним передавальним пристроєм, внутрішньоклітиннимспеціалізованим білком, який назвали Г-білком. Цей білок складений,як правило, з кількох субодиниць, що утворюють єдиний комплекс.
Ак?? івація рецептора призводить до його оборотного поділу, і одна зскладових частин набуває відносну свободу пересування. Це дозволяєїй взаємодіяти з цілою низкою клітинних пристроїв: активувати абопридушувати роботу транспортних систем клітини, регулювати діяльністьвнутрішньоклітинних ферментів і т. п. Таким чином, регулюючий сигнал урезультаті багаторазового посилення врешті-решт змінює певнуклітинну функцію.

Чи використовується цей типовий механізм у досліджуваному нами випадку?
Відомо, що Г-білки описаного вище типу чутливі до деякихтоксинів, продукуються мікробами, наприклад кашлюкової паличкою або холернимвібріоном. Наші експерименти дали негативну відповідь: ні вакцини, ніхолерний токсини не впливали на регуляцію звільнення медіатора. У той жечас пресинаптичні дію медіатора сильно залежало від температури:при зниженні температури розчину на 10 градусів воно зникало, хоча саммедіатор вивільняється. Це означає, що в процес передачі регулюючогосигналу залучені реакції, що вимагають надходження енергії ззовні, наприкладферментативні. Було отримано також ряд непрямих свідчень на користь того,що природа знайшла тут не зовсім звичайний спосіб регулювання. Зокрема,можна припускати, що білки, подібні Г-білків, розташовуютьсябезпосередньо на поверхні мембрани синаптичних бульбашок.

Подальше з'ясування конкретного об'єкта регулювання передбачаєаналіз можливої участі білкових компонентів, з яких зібранамолекулярна машина звільнення медіатора. І тут ми підходимо до проблеминайбільш важкою як для дослідження, так і для несуперечливоговикладу. Справа в тому, що існування такої машини і їїбагатокомпонентної очевидні. І хоча це завдання намагаються вирішитипредставники найрізноманітніших напрямків сучасної нейробіології, покивидно лише тільки контури загальної схеми. Основи підходу запропонувалинейрохімікі. Вони детально дослідили білки, які можна виявититільки в нервових закінченнях, справедливо вважаючи, що молекулярна машиназвільнення медіаторів побудована з них. Таких білків набралося понаддесятка. Потім до справи підключилися іммунохімікі. Вводячи виділенііндивідуальні білки в кров тварин (кроликів, мишей), викликали виробленняу них захисних антитіл, здатних вибірково взаємодіяти зпевним білком або тільки з його ділянкою. Такі антитіла можуть служититочним і високочутливим інструментом дослідження.

Фахівці з електронної мікроскопії використовували антитіла длякартування пресинаптичних білків, тобто виявлення їх розташування внервовому закінченні в різних стадіях функціонування. Зараз великі надіїпокладаються на мистецтво генетиків. Виявивши ділянки геному, відповідальніза відтворення того чи іншого білка, можна вивести лінію мишей -мутантів, позбавлених цього білка. А далі справа фізіологів визначити, в чому інаскільки змінилася робота молекулярної машини, яку роль у нійвіддалена деталь. Це довга і копітка робота, яка дає часом самінесподівані результати. Нобелівський лауреат, біохімік А. Сент-Дьордь коли -то порівнював дослідника з дитиною, яка прагне розібратиподаровану іграшку на складові частини, щоб зрозуміти, як вона влаштована, хочакраще б навчитися її збирати. Мабуть, сьогодні дослідники механізмівзвільнення тільки приступають до цього етапу пізнання. Отримані намидані про те, що вплив пресинаптичних рецепторів може бути адресованобезпосередньо внутрішньоклітинним компонентів, відкривають нову перспективу ввивченні механізмів як звільнення медіатора, так і регулюванняфункціональних зв'язків між нейронами. Дійсно, якщо, позбавивши тваринапевного пресинаптичного білка, вдасться усунути регулювання, тобуде знайдена шукана кінцева мішень. У нас вже накопичилися непрямідокази, що дозволяють підозрювати один з таких білків. Перевірка цієї гіпотези
- Предмет наших майбутніх досліджень.

Іонні канали - шляху проходження іонів через мембрану клітини.
Зміна їх стану (відкрито-закрито) використовується для регулюванняроботи нейронів.

Медіатор - низькомолекулярних речовин, що звільняються пресинаптичнихнервовим закінченням і забезпечує перенесення сигналу в синапсі.

постсинаптичні мембрана - ділянку мембрани керованої клітини,що входить до складу синапсу.

пресинаптичних мембрана - ділянку мембрани нервового закінчення,що входить до складу синапсу.

Рецептори - білкові молекули, що містяться в пост-і пресинаптичнихмембранах і сприймають хімічні сигнали медіаторів.

Синапс - структура, що забезпечує функціональний контакт міжнейронами, а також між нейронами і керованими клітинами.

Синаптична щілину - простір розділяє пре-і постсинаптичнімембрани.

Синаптична бульбашки - структурні освіти, накопичують ізберігають медіатор аж до моменту його звільнення в синаптичну щілину.
Мембрана синаптичних бульбашок містить різноманітні білки,імовірно що беруть участь у визволенні медіатора.

3. Матеріальна основа вищої нервової діяльності.

Нервова система - сукупність структур в організмі тварин ілюдини, яка об'єднує діяльність усіх органів і систем і забезпечуєфункціонування організму як єдиного цілого в його постійномувзаємодії із зовнішнім середовищем. Нервова система сприймає зовнішні івнутрішні подразнення, аналізує цю інформацію, відбирає іпереробляє її і відповідно до цього регулює і координуєфункції організму. Нервова система утворена головним чином нервовоїтканиною, основний елемент якої - нервова клітина з відростками, що володіє високою збудливістю і здатністю до швидкого проведення збудження.
Еволюція нервової системи перетерплюємо нею в ході філогенезу, відрізняєтьсявеликою складністю. У найпростіших - одноклітинних організмів - нервовасистема відсутня, але в деяких інфузорій є внутрішньоклітиннасіточка, що виконує функцію проведення збудження до інших елементівклітини. У процесі подальшої еволюції будова нервова системаускладнюється. У вільно живуть кшечнополостних відбувається утворення ізанурення в глиб тіла скупчень нервових клітин - нервових вузлів
(гангліїв), - зв'язки між якими встановлюються переважно. за допомогоюдовгих відростків (нервових волокон, нервів). Поява такого дифузно-уз -лового типу будови супроводжується розвитком спеціалізованихсприймають нервових структур (рецепторів), що диференціюються вВідповідно до сприйманим ними видом енергії. Проведення збудженнястає спрямованим. У хребетних тварин тип будови нервовоїсистеми різко відрізняється від вузлового типу, зазвичай притаманного безхребетним.
Центральна нервова система (ЦНС) представлена нервовою трубкою,розташованої на спинний боці тіла, і складається з головного і спинногомозку. У ембріональному розвитку хребетних нервова система утворюєтьсяіз зовнішнього зародкового листка - ектодерми (спершу у вигляді нервовоїпластинки, згортається в жолобок, а потім перетворюється на нервовутрубку). Зародкові екто-дермальний клітини диференціюються нанейробластів (клітини, що дають початок нейронів) і спонгіобласти (що утворюютьклітини нейроглії). З ектодермальних клітин, шляхом їх міграції, формуютьсяі периферичні вузли, а сукупність відростків деяких нейробластівутворює черепномозкової та спинномозкові нерви, що відносяться до періферіч.

Як спинний, так і головний мозок хребетних покритий поруч оболонок іукладений у кісткові покриви - череп і хребет. У процесі еволюціївідбувається подальше ускладнення структури нервової системи тавдосконалення всіх форм її взаємодії із зовнішнім середовищем; при цьомувсе більшого значення набувають прогресують у своєму розвитку переднівідділи головного мозку. У риб передній мозок майже не диференційований, алеу них добре розвинені задній, а також середній мозок; найбільшого розвиткуу риб досягає мозочок. У земноводних і плазунів задній мозокзаймає відносно менший обсяг, ніж у риб, мозочок ж таки поступається врозвитку середнього мозку, який ділиться на 2 частини, утворюючи двухолміе.
Ускладнюється структурно і функціонально передній мозковий міхур, віндиференціюється на проміжний мозок і 2 півкулі з розвиненою нервовоютканиною, що утворює т. н. первинну кору мозку. Передній мозок,спочатку пов'язаний лише з нюхом, потім набуває і більшескладні функції. Дещо відокремлене місце в еволюційному ряду займаютьптиці, у яких домінують структури т. н. мозкового стовбура, тобтосередній мозок і тільки ті частини переднього мозку, які розташовані вглибині півкуль (базальні ганглії, проміжний мозок); сильно розвиненийу птахів і мозочок; кора головного мозку диференційована слабо. Вищоїрозвитку нервова система досягає у ссавців. Головний кінецьнервової трубки в ембріогенезі ділиться у них на 5 бульбашок: передній --дає початок великим півкулях і проміжного мозку, середній - середньомумозку, задній - ділиться на власне задній (вароліев міст і мозочок) ідовгастий мозок. Кора великих півкуль головного мозку утворюєчисленні борозни і звивини. Первинна порожнина нервової трубкиперетворюється в шлуночки мозку і спинномозкової канал. Нейроннаорганізація мозку вкрай ускладнюється. Розвиток і диференціація структурнервової системи у високоорганізованих тварин зумовили її поділна соматичну і вегетативну нервову систему. Особливість будовивегетативної нервової системи та, що її волокна, що відходять від ЦНС, недоходять безпосередньо до еф-фектора, а спочатку вступають в періферіч.ганглії, де закінчуються на клітинах, які віддають аксони вже безпосередньона іннервіруемий орган. Залежно від того, де розташовані гангліївегетативної нервової системи та деяких її функціональних особливостейвегетативну нервову систему поділяють на 2 частини: парасимпатичну ісимпатичну. Окрім нервових клітин, до структури нервової системи входятьгліальні клітини. Нейрони є певною мірою самостійними,одиницями - їх протоплазма не переходить з одного нейрона до іншого.
Взаємодія між нейронами здійснюється завдяки контактамміж ними. В області контакту між закінченням одного нейрона іповерхнею іншого в більшості випадків зберігається особливупростір - синап-тич. щілину - шириною в кілька сот аксон. Основні функції нейронів: сприйняття роздратуванні, їх переробка, передачацієї інформації і формування відповідної реакції. Залежно від типу іходу нервових відростків (волокон), а також їх функцій нейронипідрозділяють на: а) рецепторні (аферентні), волокна яких проводятьнервові імпульси від рецепторів у ЦНС; тіла їх знаходяться в спінальнихгангліях або гангліях черепно-мозкових нервів; б) рухові
(еферентні), що зв'язують ЦНС з ефекторами; тіла і дендрити їхзнаходяться в ЦНС, а аксони виходять за її межі (за виняткомеферентних нейронів вегетативної нервової системи, тіла якихрозташовані в періферіч. гангліях); в) Інтернейрони (асоціативні) нейрони,службовці сполучними ланками між аферентних і еферентнихнейронами; тилу і відростки їх розташовані у центральній нервовій системі. Діяльність нервовоїсистем грунтується на двох процесах: збудженні і гальмуванні,
Порушення може бути що розповсюджується або місцевим - нещо розповсюджується, стаціонарним (останнє відкрито Н. Е. Введенським в
1901) Гальмування - процес, тісно пов'язаний з порушенням і зовніщо виражається в зниженні збудливості клітин. Одна з характерних рисгальмівного процесу - відсутність здатності до активному поширеннюпо нервових структур (явище гальмування в нервових центрах вперше буловстановлено І. М. Сеченовим в 1863). Клітинні механізми збудженняі гальмування докладно вивчені. Тіло і відростки нервової клітини вкритімембраною, постійно несе на собі різниця потенціалів (т. зв.мембранний потенціал). Роздратування розташованих на периферії почуття.закінчень афферентной нейрона перетвориться в зміну цієї різниціпотенціалів. Який виникає внаслідок цього нервовий імпульсрозповсюджується по нервового волокна і досягає його пресинаптичногозакінчення, де викликає виділення в синаптичну щілину високоактивногохімічної речовини - медіатора. Під впливом останнього впостсинаптичні мембрані, чутливою до дії медіатора, відбуваєтьсямолекулярна реорганізація поверхні. У результаті постсінап-тичнімембрана починає пропускати іони і деполярізуется, внаслідок чого наній виникає електричні. реакція у вигляді місцевого збудливого постсінап -тич. потенціалу (ВПСП), знову генеруючого поширюється імпульс.
Нервові імпульси, що виникають при порушенні особливих гальмуютьнейронів, викликають гіперполяризацію пост-сінаптіч. мембрани і,відповідно, що гальмує постсінаптіч. потенціал (ТПСГТ). Крімцього, встановлено та ін вид гальмування, що формується в пре-сінаптіч.структурі, - пресінаптіч. гальмування, що зумовлює тривале зниженняефективності сінаптіч. передачі. В основі діяльності нервової системилежить рефлекс, тобто реакція організму на подразнення рецепторів,що здійснюється за допомогою нервової систем. Термін «рефлекс» був впершевведений в зароджувалася, фізіологію Р. Декартом в 1649, хоча конкретнихуявлень про те, як здійснюється рефлекторна діяльність, в тойчас ще не було. Всі рефлекторні процеси пов'язані з розповсюдженнямзбудження по певним нервовим структурам - рефлекторним дуг.
Осн. елементи рефлекторної дуги: рецептори, доцентрові
(аферентних) нервовий шлях, внутріцентральние структури різноїскладності, відцентровий (еферентної) нервовий шлях і виконавчийорган (Ефектор). Різні групи рецепторів порушуютьсяподразниками різної модальності (тобто якісної специфічності) ісприймають подразнення, що виходять як із зовнішнього середовища
(екстерорецепторов - органи зору, слуху, нюху та ін), так і звнутрішнього середовища організму (інте-рорецептори, збуджуються примеханічних,. хімічних, температурних та ін роздратуваннях всерединіорганів, м'язів та ін.) Нервові сигнали, що несуть у ЦНС інформацію відрецепторів по нервових волокнах, позбавлені модальності, і зазвичай передаються ввигляді серії однорідних імпульсів. Інформація про різні характеристикироздратуванні кодується змінами частоти імпульсів, а такожприуроченість нервової імпульсації до певних волокон (т. зв.просторово-тимчасове кодування). Сукупність рецепторів даноїобласті тіла тварини чи людини, подразнення яких викликаєпевний тип рефлекторної реакції, називають рецептивних полемрефлексу. Такі поля можуть накладатися один на одного. Сукупністьнервових утворень, зосереджених в ЦНС і відповідальних заздійснення даного рефлекторного акту, позначають терміном нервовийцентр. На окремому нейроні в нервовій системі може сходитися величезнечисло закінчень волокон, які несуть імпульси від ін нервових клітин. У кожен даний момент в результаті складної сінаптіч. переробки цього потокуімпульсів забезпечується подальше проведення лише одного, певногосигналу - принцип конвергенції, що лежить в основі діяльності всіх рівнівнервової системи ( «принцип кінцевого спільного шляху» Шеррінгтона, що отримаврозвиток у працях Ухтомського та ін.) Просторово-часова сумаціясінаптіч. процесів є основою для різних форм виборчогофункціонального об'єднання нервових клітин, що лежить в основі аналізунадходить в нервової системи інформації і вироблення потім команд длявиконання різних відповідних реакцій організму. Такі команди, як іаферентні сигнали, передаються від однієї клітини до іншої і від ЦНС довиконає, органам у вигляді послідовностей нервових імпульсів, що виникають у клітині в тому випадку, коли підсумовують збуджують і гальмуютьсінаптіч. процеси досягають певного (критичного для даноїклітини) рівня - порогу збудження.

Незважаючи на спадково закріплений характер зв'язків в основнихрефлекторних дугах, характер рефлекторної реакції може значною міроюзмінюватись в залежності від стану центр, утворень, через які вониздійснюються. Так, різке підвищення або зниження збудливості цін?? р,структур рефлекторної дуги може не тільки кількісно змінити реакцію,але і привести до певних якісних змін у характерірефлексу. Прикладом такої зміни може служити явище домінанти.
Важливе значення для нормального перебігу рефлекторної діяльності маємеханізм т. н. зворотного афферента-ції - інформації про результатвиконання даної рефлекторної реакції, що надходить по аферентнішляхам від виконавчих органів. На підставі цих відомостей у випадку, якщорезультат незадовільний, що сформувалася в функціональної системіможуть відбуватися перебудови діяльності відділення. елементів до тих пір,поки результат не стане відповідати рівню, необхідному дляорганізму (П. К. Анохін, 1935). Всю сукупність рефлекторних реакційорганізму поділяють на дві основні групи: безумовні рефлекси --вроджені, що здійснюються за спадково закріпленим нервовимшляхах, і умовні рефлекси, набуті протягом індивідуальногожиття організму шляхом утворення в ЦНС тимчасових зв'язків. Здатністьутворення таких зв'язків властива лише вищому для даного виду тваринвідділу нервової системи (для ссавців і людини - це кора головногомозку). Освіта условнореф-лекторних зв'язків дозволяє організмунайбільш досконало і тонко пристосовуватися до постійно змінюютьсяумов існування. Умовні рефлекси були відкриті і вивчені
І. П. Павловим в кін. 19 - поч. 20 ст. Дослідження умовно-рефлекторноїдіяльності тварин і людини привело його до створення вчення про вищунервової діяльності (ВНД) і аналізаторах. Кожен аналізатор складаєтьсяз сприймає частини - рецептора, провідних шляхів і аналізуютьструктур ЦНС, обов'язково включають її вищий відділ. Кора головногомозку у вищих тварин - сукупність кіркових кінців аналізаторів; воназдійснює вищі форми аналізаторной та інтегро-ефективної діяльності,забезпечуючи більш досконалий і найтонші форми взаємодії організму ззовнішнім середовищем. Нервова система має здатність не тільки негайнопереробляти що надходить в неї інформацію за допомогою механізмувзаємодіючих сінаптіч. процесів, але і зберігати сліди минулогоактивності (механізми пам'яті). Клітинні механізми збереження у вищихвідділах нервової системи тривалих слідів нервових процесів, що лежать воснові пам'яті, інтенсивно вивчаються. Поряд з перерахованими вищефункціями нервової системи здійснює також регулюють впливу наобмінні процеси в тканинах - адаптаційно-трофічну функцію (І. П.
Павлов, Л. А. Орбели, А. В. Тонких та ін.) При перерезке або пошкодженнінервових волокон властивості іннервіруемих ними клітин змінюються (цестосується як фізико-хімічні. властивостей поверхневої мембрани, так ібіохімічних процесів у протоплазмі), що, у свою чергу,супроводжується глибокими порушеннями в стані органів і тканин
(напр., трофіч. виразками). Якщо іннервація відновлюється (у зв'язку зрегенерацією нервових волокон), то зазначені порушення можутьзникнути. Вивченням ладі