Пересування тварини, переміщення частин його тіла відносно один одного, робота внутрішніх органів, актидихання, кровообігу, травлення, виділення здійснюються завдяки діяль-

ності різних груп м'язів.

У вищих тварин є три типи м'язів: поперечносмугасті скелетні (довільні), поперечносмугасті серцеві (непроізволь-

ные), гладкі м'язи внутрішніх органів, судин і шкіри (мимовільні)
.
Окремо розглядаються спеціалізовані скоротливі освітньої-

ня - міоепітеліальние клітини, м'язи зіниці і циліарного тіла очі.

Крім властивостей збудливості і провідності, м'язи володіють скор-тімостью, т. тобто здатністю коротшати або змінювати ступінь напруги-

ня при збудженні. Функція скорочення можлива завдякинаявності в м'язової тканини спеціальних скоротливості структур.

УЛЬТРАСТРУКТУРА І біохімічний склад М'ЯЗІВ

Скелетні м'язи. На поперечному перерізі про-дольноволокністой м'язи видно, що вона складається з первинних пучків, що містять 20 - 60 волокон. Кожен пучок відокремлений сполучно-

тканинної оболонкою - перімізіумом, а кожне волокно --ендомізіумом.
У м'язі тварин налічується від кількох сотень до кількохсот тисяч волокон з діаметром від 20 до 100 мкм і довжиною до 12 - 16 см.

Особисте волокно покрите істинної клітинної оболонкою - Сарко-

лем. Відразу під нею, приблизно через кожні 5 мкм по довжині, розта-дружини ядра. Волокна мають характерну поперечну смугастість,що обумовлена чергуванням оптично більш і менш щільнихділянок.

Волокно утворене безліччю (1000 - 2000 і більше) щільно упак-ванних міофібрил (діаметр 0,5 - 2 мкм), що тягнуться з кінця в кінець.
Тим міофібрил рядами розташовані мітохондрії, де відбуваються процеси окисного фосфорилювання, необхідні для постачання м'язи енергією.
Під світловим мікроскопом міофібрили представляють освіти, що складаються з правильно чергуються між собою темних і світлих дісков.Діскі А називаються анізотропним (мають подвійне променезаломлення), диски І - ізотропним (майже не мають подвійне променезаломлення). Довжина А-дисків постійна, довжина І-дисків залежить від стадії скорочення м'язового волокна. У середині кожного ізотропного диска знаходиться Х-смужка, в середині анізотропного диска - менш Вира-женная М-смужка.

За рахунок чергування ізотронних і анізотропних сегментів кожна міофібрил має поперечну смугастість. Впорядковане ж розта-ються міофібрил у волокні надає таку ж смугастість волокну в цілому.

Електронна мікроскопія показала, що кожна міофібрил складається з паралельно лежать ниток, або протофібрілл (філаментів) різної товщини і різного хімічного складу. В одиночній міофібрил насчі-тивае.тся 2000 - 2500 протофібрілл. Тонкі протофібрілли мають попе-речник 5 - 8 нм і довжину 1 - 1,2 мкм, товсті - відповідно 10 - 15 нм і
1,5 мкм.

Товсті протофібрілли, що містять молекули білка міозину, обра-зуются анізотропні диски. На рівні смужки М міозіновие нитки пов'язані найтоншими поперечними сполуками. Тонкі протофібрілли, що складаються в основному з білка актину, утворюють ізотропні диски.

Нитки актину прикріплені до смужці Х, перетинаючи її в обох напрям-пах; вони займають не тільки область І-диска, але і заходять у проміжки між нитками міозину в області А-диска. У цих ділянках нитки актину і міозину пов'язані між собою поперечними містками, що відходять від міозину. Ці містки поряд з іншими речовинами містять фермент
АТФ-азу. Область А-дисків, яка не містить ниток актину, позначається як зона Н. На поперечному розрізі міофібрили в області країв А-дисків видно, що кожне міозіновое волокно оточене шістьма Актинові ні-тями.

Структурно-функціональною скорочувальної одиницею міофібрили є саркомеров - повторюється ділянку фібрили, обмежений двома смужками Х. Він складається з половини ізотропного, цілого анізотропії-ного і половини іншого ізотропного дисків. Величина саркомеров в м'язах теплокровних становить близько 2 мкм. На електронному мікрофото саркомеров проявляються чітко.

Гладкий ендоплазматічеський мережа м'язових волокон, або саркоплазмою-тичні ретикулум, утворює єдину систему трубочок і цистерн.
Окремі трубочки йдуть в поздовжньому напрямку, утворюючи в зонах Н міо-фібрил анастомози, а потім переходять в порожнині (цистерни), опояси-БЕЗПЕЧУЮТЬ міофібрили по колу. Пара сусідніх цистерн майже стикається з поперечними трубочками (Т-каналами), що йдуть від сарколемми поперек всього м'язового волокна. Комплекс з поперечн.ого Т-каналу і двох цистерн, симетрично розташованих по його боках, називається тріадою.
У амфібій тріади розташовуються на рівні Х-смужок, у ссавців - на кордоні А-дисків. Елементи саркоплазматичного ретикулуму учас-
-вують у поширенні збудження всередину м'язових волокон, а також у процесах-скорочення та розслаблення м'язів.

У 1 г поперечно-м'язової тканини міститься близько 100 мг скорочувальних білків, головним чином міозину і актину, образуюшіх актоміозіновий комплекс. Ці білки нерозчинні у воді, але можуть бути екстрагованих розчинами солей. До інших скоротливі білки відно-сятся тропоміозін і комплекс тропоніна (субодиниці Т, 1, С), утримуючи-шіеся у тонких нитках.

У м'язі містяться також міоглобін, гліколітичні ферменти та інші розчинні білки, що не виконують скорочувальної функції

3. Білковий складу скелетної м'язи

Молекулярна Зміст.
Білок маса, дальтон, білка,% тис.
Міозин 460 55 - 60

Актин-р 46 20 - 25

Тропоміозін 70 4 - 6

Комплекс тропоніна (ТПТ, 76 4 - 6
ТП1, ТПС)
Актінін-і 180 1 - 2

Інші білки (міоглобін, 5 - 10 ферменти тощо)

Гладкі м'язи. Основними структурними елементами гладкою мишеч-

ної тканини є міодіти - м'язові клітини веретеноподібної і зірок-

чатой форми довжиною 60 - 200 мкм і діаметром 4 - 8 мкм.Наіболь-Шая довжина клітин (до 500 мкм) иаблюдается в матці під час вагітності.

Ядро знаходиться в середині клітин. Форма його еліпсоїдні, при скороченні

клітини воно скручується штопорообразно, Навколо ядра сконцентровані

мітохондрії й інші трофічні компоненти.

Міофібрила в саркоплазмою гладком'язових клітин, мабуть ,

відсутні. Є лише поздовжньо орієнтовані, нерегулярно

розподілені міозіновие і Актинові протофібрілли довжиною 1 - 2 мкм.

Тому поперечної смугастість волокон не спостерігається. У протоплазмі

клітин знаходяться у великій кількості бульбашки, що містять Са ++,

які, ймовірно, відповідають Саркоплазматичний ретикулум попе-речнополосатих м'язів.
У стінках більшості порожніх органів клітини гладких м'язів сполучені особливими міжклітинних контактів (десмосомамі) і утворюють щільні пучки, зцементовані глікопротеінові колагенових та еластичними волокнами.

Такі освіти, в яких клітини тісно пов'язані, але цітоплаз-автоматично і мембранна безперервність між ними відсутній (простору ство між мембранами в області контактів становить 20 - 30 нм), називають «функціональним сінцітіем».

Клітки, що утворять сінцітій, називають унітарними; збудження може безперешкодно розповсюджуватися з однієї такої клітини на іншу, хоча рухові нервові закінчення вегетативної нервової системи расло-ложени лише на окремих з них. В м'язових шарах деяких великих судин, в м'язах, які піднімають волосся, в війкового мишде очі зна-дятся мультіунітарние клітини, забезпечені окремими нервовими волок-нами і функціонують незалежно одна від одної.

МЕХАНІЗМ м'язового скорочення

У звичайних умовах скелетні м'язи викличу-даються імпульсами, які надходять по волокнах рухових нейро-нів (мотонейронів), що знаходяться в передніх рогах спинного мозку або в ядрах черепномозкових нервів.

Залежно від кількості кінцевих разветнленій нервове волокно утворює синаптичних контакти з болииім або меншою кількістю м'язових волокон.

мотонейрони, його довгий відросток (аксон) і група м'язових волокон, іннервіруемих зтім аксонів, складають рухову, або нейромоторную, одиницю. < p> Чим більш тонка, спеціалізовані в роботі м'яз, тим меншекількість м'язових волокон входить в нейромоторную одиницю. Малі двігвтельние одиниці включають лише 3 - 5 волокон (наприклад, в м'язах очногояблука, дрібних м'язах лицьової частини голови), великі рухові одиниці
- До волонно (аксон) кількох тисяч волокон (у великих м'язах тулуба та кінцівок). У більшості м'язів рухові одиниці відповідають первинним м'язовим пучкам, кожен з яких містить від 20 до 60м'язових волокон. Рухові одиниці розрізняються не тільки числом волокон, а й розміром нейронів - великі рухові одиницівключають більший нейрон з відносно більш товстим аксонів.
Нейромоторная одиниця працює як єдине делое: імпульси, які виходять від мотонейронах, приводять в дію м'язові волокна.

Скороченню м'язових волокон передує їх злектріческоевикличу-деніе, яке викликається розрядом мотонейронів в області кінцевих пластинок.
який виникає під впливом медіатора потенціал кінцевої пластинки (ПКГ1), досягши граничного рівня (Сколе - 30 мВ), викликає генерацію потенціалу дії, що поширюється в обидва боки вздовж м'язового волоки.

Збудливість м'язових волокон нижче збудливості нервових волокон, іннервують м'язи, хоча критичний рівень деполяризації мембран в обох випадках однаковий. Це пояснюється тим, що потенціал спокою мишеч-них волокон вище (близько - 90 мВ) потенціалу спокою нервових волокон
(- 70 мВ). Отже, для виникнення потенціалу дії в ми-шечном волокні необхідно деполярізовать мембрану на більшу величину, ніж у нервовому волокні.

Загальна тривалість потенціалу дії в м'язовому волокні становить
5 мс (в нервовому відповідно 0,5 -- 2 мс), швидкість проведення викличу-дення до 5 м/с (в міелінізірованних нервових волокнах - до 120 м/с).

Молекулярні механізми скорочення. Скорочення - це зміна механічного стану міофібріллярного апарату м'язових волокон ЦОД впливом нервових ампульсов. Зовні скорочення проявляється в вимірюв-неніі довжини м'яза або ступеня її напруги, або одночасно того й іншого.

Згідно лрінятой «теорії ковзання» в основі скорочення лежить взаємодія між Актинові і міозіновимй нитками міофібрил внаслідок утворення поперечних містків між ними . У результаті відбувається «втягування» тонких Актинові міофіламентов між міозит-новими.

Під час ковзання самі Актинові і міозіновие нитки не докору-Чіван; довжина А-дисків також залишається незмінною, в той час як 3-диски та Н-зони стають більш вузькими. Не змінюється довжина ниток і при кіль-жении м'язи, зменшується чи ~ іь ступінь їх взаємного перекриття.

Ці рухи засновані на оборотному зміну конформації кінцевих частин молекул міозину (поперечних виступів з головками), при якому зв'язки між товстим філаментів міозину і тонким філаментів актину утворюються, зникають і виникають знову.

До роздратування або у фазі розслаблення мономер актину недоступний для взаємодії, тому що цьому заважає комплекс тропоніна та визначено-ва конформація (підтягування до осі філамента) кінцевих фрагментів молекули міозину.

В основі молекулярного механізму скорочення лежить процес так званого електромеханічного сполучення, причому ключову роль у процесі взаємодії міозінових і Актинові міофіламентов відіграють іони Са + +, що містяться в Саркоплазматичний ретикулум. Це підтвер-ждается тим, що в експерименті при ін'єкції кальцію всередину волокон виникає їх скорочення.

виник потенціал поширюється не тільки по поверхневій мембрані м'язового волокна, а й по мембранами, вистілаюшім попе-річкові трубочки (Т-систему волокна). Хвиля деполяризації захоплює розташовані поруч мембрани цистерн саркоплазматичного ретикулуму, що супроводжується активацією кальцієвих каналів у мембрані і виходом іонів Са + + в межфібріллярное простір.

Вплив іонів Са + + на взаємодію актину і міозину опосередковує-ствовано тропоміозіном і тропоніновим комплексом які локалізовані в тонких нитках і складають до 1/3 їх маси. При зв'язування іонів Са + + з тропоніном (сферичні молекули якого «сидять» на ланцюгах актину) останній деформується, штовхаючи тропоміозін в жолобки між двома ланцюгами актину. При цьому стає можливим взаємодія актину з головками міозину, і виникає сила скорочення. Одновременцо нроісхо-дит гідроліз АТФ.

Оскільки одноразовий поворот «головок» вкорочує саркомеров лише на 1/100 його довжини (а при фізіологічному скорочення саркомеров м'язи може зменшуватися на 50% довжини за десяті частки секунди), ясно, що поперечні містки повинні здійснювати приблизно 50 «гребкових» дви-жений за той же проміжок часу. Сукупна вкорочення послідовно-вательно розташованих саркомеров міофібрил призводить до помітного скорочення м'яза.

При одиночному скорочення процес укорочення незабаром закенчівается.
Кальцієвий насос, що приводиться в дію енергією АТФ, знижує кон-

-8 рацію Са + + в цитоплазмі м'язів до 10 М і підвищує її в сарколлазма-

-3 тичної ретикулум до 10 М, де Са + + зв'язується білком кальсек-вестріном.

Зниження рівня Са + + в саркоплазмою пригнічує АТФ-азную актив-ність актоміозіна; при цьому поперечні містки міозину від'єднуються від актину. Відбувається розслаблення, подовження м'яза, яке є пасивним процесом.

Б випадку, якщо стимули надходять з високою частотою (20 Гц і більше), рівень Са + + в саркоплазмою в період між стймуламі залишається високим, тому що кальцієвий насос не встигає «загнати» всі іони Са + + в систему саркоплазматичного ретикулуму. Це є причиною стійкого тетаніческого скорочення м'язів.

Таким чином, сокрашеніе і розслаблення м'яза являє собою серію процесів, що розгортаються в наступній послідовності: стимул -> виникнення потенціалу дії -> електромеханічнез-пряжене (проведення збудження по Т-трубок, вивільнення Са + + та його вплив на систему тропоніна - тропоміозін - актин) -> освітньої-ние поперечних містків і «ковзання» Актинові ниток вздовж міозит-нових -> скорочення міофібрил -> зниження концентрації іонів
Са + + внаслідок роботи кальцієвого насоса -> просторове зміна білків скорочувальної системи -> розслаблення міофібрил.

Після смерті мишди залишаються напруженими, наступає так називаються ваемое трупне задубіння. При цьому поперечні зв'язки між філаментах актину і міозину зберігаються і не можуть розірватися через зниження рівня АТФ і неможливість активного транспорту Са + + в саркоплазмою-тичні ретикулум.

СТРУКТУРА І функції нейронів

Матеріалом для побудови центральної нервової системи та її провідни-ків є нервова тканина, що складається з двох компонентів - нервових клітин (нейронів) і нейроглії. Основними функціональними елементами
ЦНС є нейрони: в тілі тварин їх міститься приблизно 50 млрд, з яких лише невелика частина розташована на периферійних ділянках тіла.

Нейрони становлять 10 - 15% загального числа клітинних елементів в нервовій системі . Основну ж частину її займають клітини нейроглії.

У вищих тварин в процесі постнатального онтогенезу діфферен-товки нейрони не діляться. Нейрони істотно розрізняються за формою (пірамідні, круглі, зірчасті, овальні), розмірами (від 5 до
150 мкм), кількості відростків, проте вони мають і загальні властивості.

Будь-яка нервова клітина складається з тіла (соми, перікаріона) і відростків різного типу - дендрітов (від лат. дендрон - дерево) і аксона (від лат. аксон - вісь). Залежно від кількості відростків розрізняють уніполярні
(одноотростковие), біполярні (двухотростковие) і мультиполярні
(многоотростковие) нейрони. Для центральної нервової системи хребетних типові біполярні і особливо мультиполярні нейрони.

дендрітов може бути багато, іноді вони сильно гілкуються, різної товщини і забезпечені виступами - «шипиками», які сильно збільшується вають їх поверхню. < p> Аксон (нейро) завжди один. Він починається від киргизькі аксони горбком, покритий спеціальною гліальних оболонкою, утворює ряд аксональних окоі-чаній - терміналів. Довжина аксона може досягати більше метра. Аксоплазматичний горбик і частина аксона, не покрита мієлінової оболонкою, становлять початковий сегмент аксона; його діаметр невеликий, (1 - 5 мкм).

У гангліях спинно-і черепномозкових нервів поширені так звані псевдоуніполярние клітини; їх дендрит і аксон відходять від клітини у вигляді одного відростка, який потім Т-образно ділиться.

Особливостями нервових клітин є велике ядро (до 1/3 площі цитоплазми), численні мітохондрії, сильно розвинений сітчастий апарат, наявність характерних органоидов - тігроідной субстанції і нейрофібрілл. Тігроідная субстанція має вигляд базофільних грудочок і являє собою гранулярну цитоплазматичну мережу з безліч рибосом. Функція тігроіда пов'язана з синтезом клітинних білків.
При тривалому роздратуванні клітини або перерезке аксонів ця речовина зникає. Нейрофібрілли - це нитчасті, чітко виражені структури, що знаходяться в тілі, дендритах і аксона нейрона. Утворені ще більш тонкими елементами - нейрофіламенти при їх агрегації з нейротрубочкамі.
Виконують, мабуть, опорну функцію.
У цитоплазмі аксона відсутні рибосоми, однак є мітохондрії, ендоплазматичний ретикулум і добре розвинений апарат нейрофіламенти і нейротрубочек. Встановлено, що аксони представляють собою дуже складні транспортні системи, причому за окремі види транспорту (білків,метаболітів, медіаторів) відповідають, очевидно, різні субклітинні структури.
У деяких відділах мозку є нейрони, які виробляють гранули секрету мукопротеідной або глікопротеідной природи. Вони володіютьодночасно фізіологічними ознаками нейронів і залізистих клітин. Ці клітини називаються нейросекреторну.

Функція нейронів полягає в сприйнятті сигналів відрецепторів або інших нервових клітин, зберіганні та переробці інформації іпере-дачі нервових імпульсів до інших клітин - нервовим, м'язовим абосекреторний.
Відповідно має місце спеціалізація нейронів. Їх підрозділяють на
3 групи: чутливі (сенсорні, аферентні) нейрони, що сприймають сигнали із зовнішнього або внутрішнього середовища; асоціативні (проміжні, Інтернейрони) нейрони, що зв'язують різні нервові клітини один з одним; рухові (ефекторні) нейрони, що передають спадні впливу від вищерозташованих відділів ЦНС до нижчерозташованими або з ЦНС до робочих органів.

Тіла сенсорних нейронів розташовуються поза ЦНС: у спинномозкових гангліях і відповідних їм гангліях головного мозку. Ці нейрони мають псевдоуніполярную форму з аксонів і аксоноподобнимдендрітов.

До аферентні нейронам відносяться також клітини, аксони яких складають висхідні шляхи спинного і головного мозку.

Асоціативні нейрони - найбільш численна група нейронів.
Вони мають менший розмір, зірчасті форму і аксони з многочіс-леннимі розгалуженнями; розташовані у сірій речовині мозку. Здійснюва-ляють зв'язок між різними нейронами, наприклад чутливим і рухових в межах одного сегмента мозку або між сусідніми сегментами; їх відростки не виходять за межі центральної нервової системи.

Рухові нейрони також розташовані у центральній нервовій системі. Їх аксони учас-вують у передачі тих, які сходять впливів від вищерозташованих ділянок мозку до нижчерозташованими або з ЦНС до робочих органів (наприклад, мотонейрони в передніх рогах спинного мозку). Є Ефектор-ні нейрони і в вегетативної нервової системи. Особливостями цих ней-ронов є розгалужена мережа дендрітов і один довгий аксон.
Сприймає частина нейрона служать в основному гілкуються дендрити, забезпечені рецепторній мембраною. У результаті сумації місцевих процесів збудження в найбільш легко збуджуваним тріегерной зоні аксона виникають нервові імпульси (потенціали дії), які поширюються по аксона до кінцевим нервових закінченнях. Таким обра-зом, возбумсденіе проходить по нейрону в одному напрямку - від дендрітов до сомі і аксонів.

нейроглії. Основну масу нервової тканини становлять гліальні елементи, що виконують допоміжні функції і що заповнюють майже весь простір між нейронами. Анатомічно серед них розрізняють клітини нейроглії в мозку (олігодендроціти і астроцити) і шваннівською клітини в периферичної нервової системи. Олігодендроціти і шваннівською клітини формують навколо аксонів міеліновие обалочкі.

Тим гліальними клітинами і нейронами є щілини шириною
15 - 20 нм, які повідомляються один з одним, утворюючи інтерстиціальний простір, заповнений рідиною. Через цей простір відбувається обмін речовин між нейроном і гліальними клітинами, а також постачання киснем нейронів і живильними речовинами шляхом дифузії. Гліальні клітини, очевидно, виконують лише опорні і захисні функції в ЦНС, а не є, як передбачалося, Істочна-кім їх живлення або зберігачами інформації.

За властивостями мембрани гліальні клітини відрізняються від нейронів: вони пасивно реагують на електричний струм, їх мембрани не генерал-руют поширюється імпульсу. Між клітинами нейроглії існуючих щільні контакти (ділянки низького опору), кото-рие забезпечують пряму електричну зв'язок. Мембранний потен-соціал гліальних кліті вище, ніж у нейронів, і залежить головним чином від концентрації іонів К + в середовищі.
Коли при активній діяльності нейронів в позаклітинній простору стве збільшується концентрація
К +, частина його поглинається деполярізованнимі гліальними елементами.
Ця буферна функція глії забезпечує щодо постійну поза-клітинну концентрацію К +.

Клітини глії - астроцити - розташовані між тілами нейронів і стінкою капілярів, їх відростки контактують зі стінкою останніх.
Ці периваскулярні відростки є елементами гематоенцефаліче-го бар'єру.

Клітини мікроглії виконують фагоцитарну функцію, число їх різко зростає при пошкодженні тканини мозку.