вірусологія і проблеми практики

1. Вступ.

Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час встановлено, у протягом багатьох сторіч завдавали шкоди господарству і шкода здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудник залишались безуспішними.

У результаті спостережень Д. И. Ивановский і В. В. Половцев уперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році A. D. Mayer у Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання того самого рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д. И. Ивановский продовжує в Никитинском ботанічному саді (під Ялтою) і ботанічної лабораторії Академії наук і дійде висновку, що мозаічноя хвороба тютюну візівається бактеріями, що проходять через фільтри Шамберлана, що, проте, не спроможні рости на штучних субстратах. Збудник мозаїчної хвороби називається Ивановским ті "фільтрівнімі" бактеріями, те мікроорганізмами, тому що сформулювати відразу існування особливого світу вірусів було дуже важко.

Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не культівувався на штучних живильних середовищах. Д. И. Ивановский писав, що його припущення про живу й організовану природу збудника "формувати в цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань ", представником яких, крім тютюнової мозаікі, є ящур (використавши тієї ж метод фільтрації).

Д. И. Ивановский відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусу, цітопаталогічніх вірусних інфекцій, що фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентного вирусоносительства. Один із видатних радянських фітовірусологов В. Л. Рижков писав: "Заслуги Д. І. Іванівського не тільки в тому, що він відкрив цілком новий вид захворювань, але й у тому, що він давши методи їхній вивчення ".

У 1935 році У. Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчною хворобою, виділив у кристалічному відгляді ВТМ (вірус тютюнової мозайки). За це в 1946 році йому була вручена Нобелевська премія.

У 1958 році Р. Франклин і К. Холм, досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМ є порожниста циліндричним утворенням.

У 1960 році Гордон і Смит установили, що деякі рослини заражають вільною нуклеїновою кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотиду. У цьому ж році значний радянський навчань Л. А. Зільбер сформулював основні положення вірусогенетічної теорії.

У 1962 році американські вчені А. Зигель, М. Цейтлін і О. І. Зега експерементально одержали варіант ВТМ, що не мав білкової оболонки, з'ясували, що в дефектних ВТМ часток вівіркі розміщені довільно, і нуклеїнова кислота поводитися, яка повноцінний вірус.

У 1968 році Р. Шепард виявив ДНК-вірус.

Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д. Балтімора і Н. Теміна, що знайшли в структурі ретровіруса ген, що кодує фермент - обернене транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття смердоті здобули Нобелевську премію.

У знак визнання видатних заслуг Д. І. Іванівського перед Вірусологічною наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році було привласнено його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені Д. І. Іванівського, що присуджується одним разом у трьох рку.

2. Місце вірусів у біосфері.

1. Еволюційне походження.

У міру вивчення природи вірусів, після їхній відкриття Д. І. Ивановским (1892) формувалися уявлення про віруси яка про дрібні організми. Епітет "фільтрівній" згодом був відкінутій, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтрівні види бактерій. Найбільше правдоподібною є гіпотеза про ті, що віруси походять з "утікача" нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватісь незалежно від тієї клітини, із якої смердота виникнуло, хоча при цьому передбачається, що така ДНК реплікується з використанням структур цей або інший клітин.

На підставі досвідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Розмір найбільше дрібних із них виявився рівним 20-30 нм. , А найбільше значних - 300-400 нм.

У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, чим утримання.

У такий спосіб віруси, можливо, походять від клітинних організмів, і їх не варто розглядати, як примітивних попередників клітинних організмів.

2. Будова і властивості.

Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому смердоті в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхньої довжини менше довжини світлової хвилі.

схематичний розтин.

додаткова

оболонка

                

капсомеров

                                                                                                    

серцевина

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

а) серцевина-генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька тіпіів білку, що необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернене транскриптазу й інші.

б) білкова оболонка, що називають каспидом.

Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субоеденіц - капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим щаблем симетрії.

в) додаткова ліпопротеідна оболонка.

Смердота утворена з плазматічної мембрани клітини-хазяїна. Смердота зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.

Положення про ті, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тваринною, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Тієї факт, що їх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітінні паразити. Ця властивість визнаватись не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітінні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомів що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних іммунізірует експерементальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакциональных вірусів і т.п.

Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генотіческую мінливість, связянную зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, связянную з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мінливості служити різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.

Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Що потрапив усередину клітини, вони "включають" її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компаненти вірусу. Компаненти вірусу спроможні до спантанному утворення віріона. Клітина, витративши усі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси "розривають" оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину "оживають".

Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножаться, спадкоємністю і мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гігантського молекули.

Віруси як і інші організми, характеризуються пріспосаб-ність до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем проживання, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосередковано - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С і гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні хазяїнамі залишаються цілком жіттєздатнімі при етіхх температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них пріменніми поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло природною хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномних фагів: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клони кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.

3. Класифікація.

а) Віруси класифікуються за серцевіні:

щодНК-містять і РНК-містять (ретро) віруси.

б) За структурою капсомеров.

Ізометрічні (кубічні), спіральні, змішані.

в) За наявності або відсутність додаткової липопротеидной оболонки

г) По клітинах-хазяїнах

Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.

3. Бактеріофаги.

Відкриття.

Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Ерел, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагамі (або просто фагами).

Будова.

Голівка (із ікосаеуріческой

сіметрією)

                

Воротнічек

                

порожниста стрижень

Чохол із спіральною

сіметрією

                

Гексональная

базальна пластина

шипи відростка

Життєвий цикл бактеріофагів.

1) Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітини.

Одна молекула

одиночної ДНК

Хвостові нитки

Поверхня бактерії

                

2) Хвостові нитки згинаються і "заякорюють" шипи і базальну платівку на поверхню клітини; хвостових чохол скорочується, примушуючи порожниста стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лізоцим, що знаходиться в базальної платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.

скорочувальної чохол

Щіпи відростка

ДНК

3) ДНК фага кодує синтез ферментів фага, використовуючи для цього апарат, що більш синтезує, (рибосоми і т.п.) хазяїна.

Порожня білкова оболонка

ДНК фага

бактерія фага

ДНК хазяїна (двухцепочная)

Фармент

фага

4) Фаг тим або іншим засобом інактивує ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.

5) ДНК фага реплікується і кодує синтез нових вівірок.

                                             

6) Нові частки фага, що образулісь у результаті спонтанної самозбірки білкової оболонки навколо фагової ДНК; під контролем ДНК фагів синтезується лізоцим.

7) Лізіс клітини, тобто клітина лопається під впливом лізоциму; візволяється біля 200-1000 нових фагів; фаги індукують інші клітини.

Лікування.

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії викорістовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.

Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулітеля чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлежіваются.

Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисти від фагів) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають нечувствітедбнимі до фагам.

4. Проблеми раку.

Спроможність вірусів викликати опухоли була встановлена на початку 20 сторіччя.

Онкогенні дія вірусів.

До онкогенних (опухолеродним) ставляться віруси, спроможні перетворювати заражену ними клітину в пухлиноподібні. Відомі в даний час онкогенні віруси належать до 4 із 5 сімейств вірусів, що ДНК-містять, (герпес-віруси, адено-віруси) і до одного сімейства вірусів, що РНК-містять, (ретровірусів).

Механізм дії онкогенних вірусів, що трансформує, на клітину.

Яким же уявою вірус перетворює нормальнуйю клітину в пухлиноподібні. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.

Можна уявити собі два принципово різноманітних механізми влздействія опухолеродного вірусу на клітину: 1) вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованому процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2) для виникнення і підтримки трансформованому стана клітини необхідно постійне присутність вірусного генома (гіпотеза присутності). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1) вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2) не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованому стана клітини (гіпотеза функціонування).

У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенезу лежить поняття онкогена.

онкоген -- специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція котрого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформованому через підтримка трансформованому фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинний закріпіться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної іРНК і відповідної "онкогенного" вівіркі. У такий спосіб онкогенні дія вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродним вірусом не буде хронічної, трансформаційні зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.

онкогенності герпесвірусов.

Онкогенні віруси цієї групи превлікают у даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенних герпес вірусів характерна спроможність викликати лімфоїдні пухлини; так вірус Епштейна-Барра, що являюлі збудником інфекційного мононуклеозу, він же є збудником лімфоми Беркітта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Південно-Східній Азії і раку шийки матки.

онкогенності аденовірусів.

Багато аденовірусів людини і тварин у експерементальних умовах виявляють онкогенних активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через нескольло тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовірусі подають великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенезу.

онкогенності ретровірусів.

У цій групі відомі віруси саркоми курок, мишей, кішок і обозьян. У людини прикладом ретровірусних канцерогенезу є гострий Т-клітинний лейкоз. Ендемічні райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.

Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.

5. Трансдукція.

Трансдукція (від лат. transductio - переміщення) - передача генетичного матеріалу від однієї клітини до іншого, що призводить до зміни спадкових властивостей.

Явище трансдукції було відкрито американським ученим Д. Ледербергом і Н. Циндером у 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати і переносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжина стерпно відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фагової частки і звичайно не перевищує 1-2% бактеріального генома. Стерпно відрізок може містити декілька генів.

Оскільки можливість успішної трансдукції залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукції широко використовується при состовленіі генетичних карт хромосом бактерій. Гнетіческій матеріал фага в таких частках відсутній. Тому при запровадженні ДНК у клітину вони не здійснюють усі функції фага: розмноження, руйнація клітини. Внесений фрагмент може існувати в клітині у виді додаткового генетичного елемента, що володіє функціональною активністю. Такий фрагмент не спроможний відтворюється при кожному розподілі клітини, тому він передається в одну з дочірніх клітин. За винятком цієї клітини властивість всього іншого нащадка не змінюються. Надалі фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії, замінивши в ній гомологічних ділянка ДНК. У останньому випадку нові ознаки, придбані клітиною - трансдуктантом, будуть властиві всім нащадку клітини.

Існує група бактеріофагів, спроможних переносити лише визначені гени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосому бактерії при руйнації (лізогенізаціі).

Молекулярний механізм трансдукції в дійсне вивчений недостатньо.

6. Віруси тваринною, рослин і людини.

Віруси рослин.

Про те, що растний хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, коли перейшли на осіле землеробство. Хлібороби як могли гоїлі рослини, намагалися прпедотвратіть масову поразку. Один із збудників хвороб рослин - вірус тютюнової мозайки. Подібний вірус зустрічається в картоплі, таматов, цвітів, плодових і ягідних культур. Одним з ознак вірусоного параженія є зміна фарбування цвітів у покоління (наприклад тюльпанів) і зміни фарбування листів (Жовтуха рослин).

безвірусні і вірусоустойчівие рослини.

Розробка ефективних протівірусніх заходів підстав на характерній рисі кожного вірусу рослин, на передачі захворювання від одних рослин іншим. Застосовується термічне опрацювання, хіміотеропія, сполучення цих засобів (обприскування рослин або насичення атмосфери термокамери ігібіторамі вірусу).

Використовується також метод, названий культурою меристеми. Метод, заснований на тому, що в різноманітних тканинах рослин віруси поширені НЕ рівномірно, а деяких частинах відсутніх (наприклад у клітинах меристеми, у точках раста). Дана ділянка в стірільних умовах вирізається і є матеріалом для одержання здорового нащадка.

Віруси тварин і людини.

Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких дошкульне людина, уражає тварин і навпаки. Крім того деякі жівотнве є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи.

Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.

Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофіса 1, складені за 4 тис.. років до нашої ери. Збудник віспи - значний, складно улаштований ДНК-содержашій вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворяться характерні вмикання. В даний час віспа людини ліквідірованна у світі за допомогою вакцинації.

Поліомієліт -- вірусне захворювання, при якому паражается сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомеліта - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і содержашій РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива поліомелітная вакцина.

Сказ -- інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або Кантакт зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене глатаніе рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, -- "Цвинтарі вірусів", що насят назаваніе Телець Бабеша-Негри. Захворювання невігойно.

Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтянічнім фарбування шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис.. чоловік.

ВІЛ - інфкеція (СНІД) - про дане захворювання буде розказано в окремій главі.

7. Інтерферон.

Система інтерферону є найважливішим чинником неспецифічної резидентності. Поряд із специфічним імунітетом вона забезпечує захист організму від множини несприятливих впливів. Доведено можливість використання цього препарату для профілактики і лікування ряду вірусних захворювань. Система інтерферону здійснює в організмі контрольно-регуляторні функції, спрямовані на зберігання клітинного меостаза. Найважливішими з цих функції є антивірусна, протівоклеточная, що імуномодулюючу і радіопротектівнаая.

Клінічне використання інтерферону і його продуктів.

інтерферон є універсальним чинником неспецифічної резидентності й утвориться всіма клітинами організму практично відразу ж після упровадження вірусів. Найбільше активними продуцентами інтерферону є лімфоцити і макрофаги. При більшості вірусних інфекцій установлена чітка кореляція між рівнем інтерферону і вагою захворювання. Як правило, кількість інтерферону помітно знижується при важких тяченіі хвороби і зростає при доброякісному. У зв'язку з цим ісспользованіе готових преппаратов інтерферону або стимуляції віробіткі власного інтерферону за допомогою індукторів є дуже перспективними методами профілактики і терапії вірусних інфекцій.

СНІД.

Синдром придбаного імунного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ні холера не є преценденти, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносіла десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівші, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе праця по відході за хворими і відновленню хазяйства'', що постраждалих. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Головні спеціалісти визначають у реальний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно всеземную і беспрецендентний епідемію інфекційного захворювання, що дотепер по закінченні першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожний Зараз людина.

СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвітій країні світу - Сполучених Штат вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по смертності, обігнавши фатальні захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним виходом у 100% випадків.

Перші захворілі СНІД люди виявлені в 1981 році. У плині минулої першої декади поширення вірусу-збудника йшло переважно серед опредделенних груп населення, що називали групами ризику. Це наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів із донорської крові).

Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.

З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде істотно важче, чим перша. У Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СНІДу.

СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникнуло перед людством наприкінці 20 сторіччя. Збудник СНІДу - вірус іммунодіфіціта людини (ВІЛ) - ставиться до ретровірусів (мал.1). Своєю назвою ретровіруси зобов'язані незвичному ферменту - Оберненої транскриптазі (ревертазе), що закодована в їхній геномі і дозволяє сінтезтровать ДНК на РНК-матрице (мал.2). Таким обпразом, ВІЛ спроможний продукувати у клітках-хазяевах, таких як "хелперно" т-4 -- лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих опр невідомі навіть теоретичні підходи до рішення такої задачі, як очищення генетичного апарату клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без рішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.

Хоча вже ястно, що причиною синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД) і пов'язаний із ним захворювань є вірус іммунодефіціра людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція появіллась у середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих із СНІДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо з'явилася ще раніш (50-70 років). Як би те ні було, поки не вдасться задовільно пояснити, відкіля взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявленої декілька ретровірусів чоловік і мавп. Як і інші віруси, що РНК-містять, вони потенційно мінливі; тому в них цілком у них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв і віруслентності, що могли б пояснити появу нового патогена (існує декілька гіпотез: 1) вплив на раніше існуючий вірус несприятливих чинників екологічних чинників; 2) бактеріологічна зброя; 3) мутація вірусу в слідстві радіціонного впливу уранових покладів на ворожби батьківщині інфекційного патогена - Замбії і Заїрі).

Почати розмову про синдром придбаного імунодефіциту имет зміст із стислого опису тієї системи організму, що він виводить із ладу, тобто система імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу вівірок і здійснює боротьбу з інфекцією і клітинами організму, що перероджуються злоякісно.

Як і всяка інша система, система імунітету має свої органи і клітини. Її органи - це тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатічнімі залозами), скупчення клітин у ковтка, тонкому кишечнику, прямої кишці. Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити і лімфоцити. Останні у свою чергу, полразделяются на Т-лімфоцити (дозрівання їх відбувається в тимусі, відкіля і їхня назва) і В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).

Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинати бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють іммуногобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних вірусних і будь-яких інших антигенів - чежеродних високомолекулярних з'єднаннях. Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. humor - рідина) імунітет.

Так назівані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їхній різновид - Т-кілери (від англ. - "Убивця") спроможні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.

Складні і різноманітні реакції імунітету регіліруются за рахунок ще двох різновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також Т4, і Т-супресорів (гнобителів), інакше обозночает як Т8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. У результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних вівірок антитілами, разрцшеніе бактерій, що проникнули в організм, і вірусів, а також злоякісних клітин організму, що переродилися, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.

Особливістю вірусу імунодефіциту людини?? проникнення в його в лімфоцити, моноцити, макрофаги й інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів, і їхніх руйнацій, що призводить до руйнації всією імунної системи, у результаті чого організм утрачає свої захисні організми і не в змозі протистояти збудниками різноманітних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфнцірованного людини состовляет 7-10 років.

Як відбувається зараження? Джерелом зараження служить людина, уражений вірусом іммунодіфіцмта. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, що є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (бессимптомний вирусоноситель).

СНІД передається тільки від людини до людини: 1) статевим шляхом; 2) через кров, содержащуб вірус іммунодіфіціта; 3) від матері до плоду і немовляти.

ВІЛ не передається: ВИЧ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденні спілкування на роботі, школі або вдома. Немає небезпеки заразитися через рукостіскання, доторки або обіймів. Немає ніякій можливості заразитися в плавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів або інших комах.

Міри профілактики. Основна умова - Ваше поводження!

1. Статеві контакти - Найбільше поширений шлях передачі вірусу. Тому надійний засіб запобігти зараженню - уникати випадкових статевих контактів, ісрользованіе презервативу, зміцнення сімейних відношень.

2. Внутрішньовенно вжиток наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, що уводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.

3. Використання будь-якого інструментарію (шприци, катетри, системи для переливання крові) як у медичних заснування, так і в побуті при різноманітний маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуїровкі, гоління і т.д) де може утримуватися кров людини, зараженого ВІЛ, потрібно їхня стерилізація. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кіп'ятінні миттєво, при 56с градусах у плині 10 промайнути. Можуть бути пременени і спеціальні дезрастворе. Спирт не убиває ВІЛ.

4. Перевірка донорської крові обов'язкова.

Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані в даний час вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не приймати термінові міри, до кінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.

Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі.

Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, чим колись. У качесіве прикладів таких процесів, що розвиваються інтенсивно в сучасному світі, можна зазначити на забруднення зовнішньої сриди промисловими відходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів, горомная коцентрація населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарський освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по чісленночті і щільності популяції тваринних господарств. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляху ціркуляцій відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.

Вплив забрудненного внещней середовища.

Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним загрезненних зовнішнього середовища. При визначених показниках забрудненного повітря деякими хімічними речовинами і пилюкою від відходів проіхводства відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і насамперед клітин і тканин респераторного тракту. Є данны, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад грип, протікають помітно важче.

Наслідки масового приминения пестицидів.

Ці препарати роблять виборчу дію, вражаючи одні види комах і опиняючись щодо нешкідлівімі для інших, що може викл