Зміст

Вступ 2

Способи зараження СНІДом 2

Поширення СНІДу 2

Вірус імунодефіциту людини 2

Діагностика СНІДу 2

Розвиток захворювання 2

Захворювання, супутні СНІДу 2

Лікування 2

Висновок 2

Введення

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - сукупність проявівпридушення функцій імунної системи в результаті поразки її вірусомімунодефіциту людини (ВІЛ). Хворий на СНІД втрачає стійкість доінфекційних захворювань, які для людей з нормальною імунною системоюзагрози не становлять, - пневмонії, грибкових захворювань і т.п., а такождо раку. Через деякий (іноді значне) час після інфікуваннярозвивається так званий клінічний синдром, який у результаті призводить досмерті.

Вперше СНІД був ідентифікований у 1981 р. Те, що його викликає ВІЛ,було встановлено в 1983 р., але було потрібно майже десять років, щоб лікаріусвідомили, що за відсутності інтенсивного лікування результат цього інфекційногозахворювання завжди летален. В даний час розроблені методики лікування,що дозволяють зберегти здоров'я й продовжити життя пацієнтам, однак вонинедосконалі, дороги і утомливі. Крім того, вони недоступні переважнійбільшості ВІЛ-інфікованих, що живуть у країнах, що розвиваються.
Оптимальним рішенням було б недорога вакцина, але поки що вакцини немає і внайближчим часом не передбачається. Тому головним способом запобіганнярозповсюдження цього смертельно небезпечного захворювання залишається змінаспособу життя і поведінки.

Способи зараження СНІДом

Зараження СНІДом можливо лише при потраплянні ВІЛ у кров людини.
Найбільш поширений шлях зараження - через статевий контакт з ВІЛ -інфікованим; при цьому вірус потрапляє в кров партнера через невеликіранки, які є частим наслідком статевих актів. Наркоманизаражаються СНІДом, використовуючи для внутрішньовенних ін'єкцій наркотичнихречовин вже використані будь-ким голки та шприци. ВІЛ може бути переданийдитині від матері під час вагітності, пологів або з грудним молоком. Хочатільки 25-35% дітей народжуються зараженими СНІДом від хворих матерів, цестановить приблизно 90% всіх випадків зараження дітей.

Відомі випадки зараження СНІДом медичних працівників у результатіуколів шприцами або після того, як кров випадково вихлюпувалася зпробірок і потрапляла на відкриті ранки, слизові оболонки очей або носа. У
США відомий випадок, коли дантист заразив СНІДом шістьох своїх пацієнтів.

Випадки побутового зараження СНІДом - при контактах у школі, на робочомумісці, в магазині - недостовірні. Це пояснюється тим, що, потрапляючи внавколишнє середовище, вірус СНІДу дуже швидко гине. Тому висохла кровта інші виділення хворої людини абсолютно не небезпечні. З цієї жпричини не небезпечні поцілунки і дотику. Крім того, нещодавно влюдській слині був знайдений білок, що перешкоджає ураження лімфоцитіввірусом імунодефіциту. Існує певний ризик зараження привикористанні чужих бритв і зубних щіток, тому що вони можуть дряпати шкіру іясна, викликаючи невеликі кровотечі.

Дослідження показали і неможливість передачі ВІЛ кровоссальнимикомахами навіть у тих місцевостях, де випадки СНІДу численні. Вірусживе в організмі комахи дуже нетривалий час і невідтворюється, тому передати його іншому організму комаха не може.

Поширення СНІДу

Незважаючи на те, що з 1996 р. у США, Франції, Великобританії тадеяких інших розвинених країнах число померлих від СНІДу почала знижуватися,пандемія СНІДу набуває все більшого розмаху. Це пов'язано із зростаннямзахворюваності і відсутністю засобів для лікування хворих у що розвиваютьсякраїнах, де живе більшість населення світу. Згідно з даними UNAIDS,спеціальної програми ООН з боротьби зі СНІДом, з початку 1980-х рр.. більше
40 млн. людей заразилися ВІЛ, з них майже 12 млн. померли від СНІДу.
Тільки в 1997 р. заразилися ВІЛ майже 6 млн. осіб (це близько 16 тис.осіб на день), померли від СНІДу 2,3 млн. чоловік, включаючи 460 тис. дітей.

Спочатку СНІД зустрічався серед гомосексуалістів, хворихгемофілію та іншими захворюваннями, для лікування яких використовуютьсяпрепарати крові. Потім він поширився в інші верстви суспільства,переважно з-за проституції і нетрадиційних форм статевої поведінки.
В даний час приблизно 50% нових випадків захворювання обумовленогомосексуальним статевим поведінкою, 26% - внутрішньовенним застосуваннямрізних препаратів. Приблизно в 9% випадків інфіковані чоловіки заражаютьнеінфікованих жінок.

Інфікування ВІЛ не завжди викликає захворювання на СНІД. Фактичнолюдина може залишатися носієм ВІЛ протягом більше десяти років безпрояви симптомів захворювання. Так, у 1996 р. 22,6 млн. чоловік в усьомусвіті були заражені ВІЛ, з них 21,8 млн. чоловік були хворі на СНІД і
830 тис. людей були носіями ВІЛ без прояву симптомів захворювання.

На період з 1981 по 1996 р. 46% хворих на СНІД були представникамиєвропейської раси, 35% - негроїдної раси, 18% - латиноамериканці і 1% --азіати. Діти становили приблизно 1% від загального числа хворих. Число жінок ідітей, хворих на СНІД, зростає найшвидше. Кількість хворих на СНІД таносіїв ВІЛ дуже нерівномірно розподілено по континентах. Переважнабільшість припадає на частку Африки, розташовану на південь від Сахари,найменше число випадків зареєстровано в Австралії та Новій Зеландії

Вірус імунодефіциту людини

Збудник СНІДу був ідентифікований лише через три роки після першихвиявлення цього захворювання. Відомі два штами ВІЛ. Штам ВІЛ-1поширений в США, Європі та Центральній Африці. Штам ВІЛ-2, багато в чомуподібний до ВІЛ-1, виявлений в Західній Африці. У США було зареєстрованолише 64 випадки виявлення ВІЛ-2. Вірус імунодефіциту людини відноситьсядо сімейства ретровірусів. Всередині вірусної частинки, або віріона, знаходятьсядві однакові ланцюга РНК, кожна з яких містить повний геном ВІЛ, атакож деякі структурні білки й ферменти (зворотній транскриптаза, аборевертаза, інтеграли і протеази). На поверхні віріона знаходяться молекулибілка jp120, здатні зв'язуватися з зовнішніми рецепторами клітин. Мішенню
ВІЛ може бути будь-яка клітка з відповідними рецепторами, однак найбільшоюступеня інфікування піддаються Т-лімфоцити людини. ВІЛ-1 і ВІЛ-2значно розрізняються структурою білків на поверхні віріона.

У 1984 р. було встановлено, що ВІЛ потрапляє в клітини людини,зв'язуючись з рецепторним білком CD4, що знаходяться в зовнішніх клітиннихмембранах одним з різновидів лімфоцитів, які називаються Т-хелперами (їхназивають також лімфоцити CD4). Однак тоді ж було встановлено, що длязараження цього недостатньо. Необхідний, принаймні, ще один, поки невстановлений фактор (ко-рецептор), який є лише в клітинахлюдини. Крім того, постійно виявляються всі нові білки-рецептори,здатні зв'язуватися з поверхневими білками ВІЛ і сприяютьінфікування клітини.

Процес інфікування складається з декількох етапів. Після злиттямембран клітини і віріона вміст останнього впорскується усередину клітини.
Потім вірусна ревертаза, використовуючи вірусну РНК, як матрицю, синтезуєвідповідний двухспіральний фрагмент ДНК (це відмінна ознакаретровірусів), що вбудовується в геном клітини, утворюючи так званийпровіруси. При активації самим ВІЛ або іншими антигенами лімфоцит,що містить провіруси, починає розмножуватися, створюючи при цьому безлічнових копій ВІЛ. У процесі біосинтезу утворюються незрілі вірусні білки.
Для того щоб утворився комплекс білків з вірусної РНК, а потімсформувався новий віріон, необхідно, щоб вірусна протеаза відщепи віднезрілих молекул білків певні ділянки.

Швидкість розмноження ВІЛ, довгий час вважалася низькою, на самомусправі дуже висока - в організмі інфікованої людини утворюється до
10 млрд. нових віріонів на день. Вони інфікують нові лімфоцити, і циклреплікації вірусу повторюється. Під час швидкого розмноження вірусу в лімфоцитах
CD4 останні гинуть. Незважаючи на посилене виробництво Т-лімфоцитівімунною системою, їх вміст у плазмі крові різко знижується. При цьомупорушується робота всієї імунної системи, в результаті чого людина втрачаєопірність по відношенню до різних інфекцій, супутнім СНІДу, іможе захворіти на рак.

Діагностика СНІДу

У 1985 р. в банках крові почали використовувати перший тест на СНІД,розроблений Робертом Галло. Цей тест заснований на виявленні в кровіантитіл на ВІЛ, що підтверджують присутність вірусу в крові. Однак протягомперші 4-8 тижнів після зараження цей тест дає негативну відповідь, тому щоімунній системі потрібен час, щоб справити антитіла.

У 1996 р. почали використовувати тест, заснований на виявленні в кровіантигенів - білків, що виробляються безпосередньо вірусом, що дозволяєвиявити його на початковій стадії захворювання. У США кожен рік цей тестпроходять 50 млн. проб крові.

Центром вивчення СНІДу в Атланті (США) розроблені норми длядіагностики СНІДу: інфікованим ВІЛ вважається людина, у якої порядз клінічними проявами захворювань, зазвичай супроводжують СНІД,рівень лімфоцитів CD4 складає не більше 200 клітин в 1 мм 3 крові.

З початку 1996 р. у клініці стали використовувати також тести на ВІЛ,засновані на визначенні числа копій вірусної РНК в 1 мл плазми крові
(титру вірусної РНК).

Оскільки кожен віріон містить 2 копии РНК, титр вірусів в кровівдвічі менше титру РНК. Виявилося, що доля носія ВІЛ під час відсутностілікування в значній мірі залежить від того, який у нього титр вірусної РНК
(див. рис. 4). Так, наприклад, при титрі РНК більше 30 000 70% носіїввмирають протягом 6 років, а середня тривалість життя післявизначення титру становить 4,4 року. При титрі ж менше 500 середнятривалість життя після визначення титру перевищувала 10 років, а вПротягом перших 6 років вмирало менше 1% пацієнтів.

В даний час вдається визначати титр РНК ВІЛ, коли він більше 200,але вже існують методи визначення титру менш 50. Як буде ясно зподальшого, точне вимірювання концентрації вірусів у крові пацієнта дужеважливо при виборі методики лікування і визначення її ефективності.

Розвиток захворювання

Розвиток захворювання на СНІД має кілька стадій, яківизначаються за титри ВІЛ і за кількістю антитіл до ВІЛ. Другий спосібменш точний, особливо на пізніх стадіях, коли імунітет практичновідсутня.

Перша стадія захворювання називається гострою, і в цей час хворідуже заразні. Протягом приблизно трьох тижнів після зараження у більшостілюдей проявляються невизначені симптоми, такі як гарячка, головнийбіль, висипання на шкірі, збільшення лімфатичних вузлів, відчуттядискомфорту. В цей час концентрація вірусу в крові дуже високий, вінрозноситься по всьому організму. Кількість лімфоцитів CD4, що становить унормі не менше 800 клітин в 1 крові, різко зменшується, а титр ВІЛ зростає.
Ще через 1-3 тижні ці симптоми поступово зникають. До цього часуімунна система бере захворювання під контроль: клітини CD4 стимулюютьінші Т-лімфоцити (CD8, або Т-кілери), які починають інтенсивнознищувати інфіковані клітини, які продукують ВІЛ. Крім того, утворюєтьсявелика кількість антитіл до ВІЛ, які зв'язуються з вільнимивірусними частками поза клітинами і инактивируют їх.

Активна імунна реакція в кінці гострій стадії допомагає організмузберегти популяцію лімфоцитів CD4. Це дуже важливо для подальшої боротьбиз інфекцією. Крім того, якщо клітини CD4 повністю зникнуть, то імуннасистема не може відновити їх, навіть якщо повністю прибрати з ВІЛорганізму.

Після гострої стадії настає безсимптомна, або хронічна, стадія,яка може тривати 10 років і більше. У цей час інфіковані людипочувають себе добре, рівень лімфоцитів CD4 в крові близький до норми, хочаі невисокий (500-750 в 1 мм 3 крові). Зміст ВІЛ в крові стабілізуєтьсяна певному рівні, від якого у великій мірі залежить подальшийрозвиток захворювання. При цьому вірус не переходить у пасивний стан,як вважалося раніше, а продовжує інтенсивно розмножуватися і руйнуватиімунну систему. Здається гарним стан здоров'я хворих пояснюєтьсятим, що імунна система виробляє лімфоцити CD4 у величезних кількостях,тому їх вміст в крові підтримується на рівні, достатньому дляборотьби з іншими патогенами.

У безперервній боротьбі з вірусом імунна система поступово виснажується,і, врешті-решт, рівень лімфоцитів CD4 в крові починає швидкознижуватися. Коли він досягає 200 клітин в 1 мм 3 крові, носії ВІЛперетворюються у хворих на СНІД. Ця так звана рання симптоматичнастадія може тривати від декількох місяців до декількох років. У цей періодзазвичай розвиваються супутні захворювання, які для людей, неінфікованих ВІЛ, зазвичай не становлять небезпеки.

Коли вміст лімфоцитів CD4 в крові падає нижче 100 клітин в 1 мм 3,настає пізня симптоматична стадія, для якої характернозначне руйнування імунної системи і тяжкий хворобливий стан.
Ця стадія також може тривати від декількох місяців до декількох років.
Хворий різко втрачає у вазі, відчуває постійну втому, його імуннасистема практично не функціонує. Через деякий час захворюванняпереходить в останню стадію, коли кількість лімфоцитів CD4 падає до 50в 1 мм 3 і менше. Ця стадія триває 1-2 роки, після чого настає смерть відінфекційних захворювань, що супроводжують СНІД, або від раку.

Розвиток захворювання дуже сильно залежить від індивідуальнихособливостей хворих. Так, супутні захворювання можуть з'явитися і прирівнях лімфоцитів CD4 більше 200 - в цьому випадку хід інфекційногозахворювання дозволяє діагностувати СНІД незалежно від їх вмісту вкрові хворих. Без спеціального лікування тривалість життя післяінфікування ВІЛ зазвичай становить 10-11 років, проте в деяких випадкахвона не перевищує одного року, а в 4-7% інфікованих ВІЛ нормальні рівнілімфоцитів CD4 в крові зберігаються протягом 8 і більше років, при цьомутривалість життя пацієнтів перевищує 20 років.

Захворювання, супутні СНІДу

Хворі на СНІД помирають не безпосередньо від ураження організму ВІЛ, авід супутніх захворювань, яким організм хворого не можечинити опір і збудники, яких завжди є як у самому організмі,так і в навколишньому середовищі. В даний час налічують понад 25 такихзахворювань. Прояв будь-якого з них у сукупності з рівнем лімфоцитів
CD4 в крові нижче 200 в 1 мм 3 є вагомою підставою для підозри на
СНІД.

СНІДу супроводжують такі захворювання, як пневмонія, яка викликається грибком
Pneumocystis carinii, зазвичай присутніх в дихальних шляхах,бактеріальна пневмонія, туберкульоз. На ранній стадії симптоматичноїгрибкові та бактеріальні інфекції викликають менінгіт, яким хворіють близько
13% хворих на СНІД, а також інші захворювання. На пізній симптоматичноїстадії зараження Micobacterium avium викликає лихоманку, значнувтрату ваги, анемію і пронос, а зараження деякими видами найпростішихпризводить до ураження нервової системи.

Серед хворих на СНІД досить поширені вірусні захворювання,особливо що викликаються вірусами групи герпесу. Так, цитомегаловірус вражаєсітківку і викликає сліпоту. Інший вірус, що відноситься до цієї групи,вражає клітини крові і призводить до їх злоякісного переродження.

У багатьох хворих розвиваються ракові захворювання, особливо частолімфома В-клітин крові, рак кровоносних судин, що з'являється спочаткуу вигляді фіолетових висипань на шкірі, а потім, поширюючись всередину,викликає смерть.

Лікування

Ще не існує стовідсотково ефективної вакцини або лікипроти СНІДу, тому що більшість лікарських препаратів викликає сильніпобічні дії і не дуже ефективні.

Проте варто відзначити два підходи до лікування СНІДу: генна терапія істворення вакцини.

В області генної терапії отримані обнадійливі результати призастосуванні так званої антисмислової ДНК, інактивуючої два гени - tatі rev, які контролюють синтез білків, необхідних для ефективногоосвіти вірусних білків.

Незважаючи на те, що про ВІЛ вчені знають більше, ніж про будь-якому іншомувірус, створення ефективної вакцини проти нього о?? шається сьогодні такий жескладним завданням, як і в часи, коли ВІЛ був вперше виявлений. Цепов'язано з тим, що, на відміну від звичайних вірусів, імунна реакціяорганізму не знищує ВІЛ, тому незрозуміло, якої імунна відповідь повиннавикликати вакцина. Крім того, у випадку ВІЛ представляється небезпечнимвведення пацієнтам ослаблених або навіть убитих вірусів, що зазвичайвикористовується при вакцинації проти звичайних вірусів. Вакцина проти ВІЛповинна не просто збільшити титр антитіл до вірусних антигенів, але йстимулювати практично всі засоби імунного захисту. Це завдання покинездійсненна, оскільки далеко не всі ще відомо про те, як насправдіпрацює імунна система людини.

Висновок

Ще не існує стовідсотково ефективної вакцини або лікипроти СНІДу, допомогти може пропаганда знань про шляхи його поширення таспособи запобігання зараження. Розповсюджують література на цю тему,Одношлюбність і статеве утримання, використання презервативів. Булиспроби поширення голок серед наркоманів з метою зменшення випадківспільного використання голок. У національному масштабі суцільна перевіркапрепаратів крові на СНІД значно знизила небезпека зараження. Рештапрограми поки що мають досить обмежений успіх.

Багато людей вважають, що вони повністю застраховані від зараження
СНІДом, тому що шляхи його поширення добре відомі. Однак для такоївпевненості поки немає підстав.