Герпес
Вступ
Герпетична
інфекція (синонім: простий герпес) - збірна назва для інфекцій,
викликаються вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ-1) і вірусом простого герпесу 2
типу (ВПГ-2). Розвиток герпетичного захворювання у людини завжди пов'язане з
наявністю досить грубого імунодефіцитного стану, і чим сильніше імунні
порушення, тим більше тяжкість захворювання.
Термін
«Герпес» (від грецького herpes - повзучий) був використаний Геродотом у 100-му
році до нашої ери для опису пухирів, що супроводжуються лихоманкою.
Віруси,
що відносяться до сімейства герпесвірусов, дуже широко поширені в природі.
Вони можуть і безсимптомно бути присутнім, і викликати захворювання різних видів
диких і домашніх тварин (котів, собак, коней, корів, курей, риб тощо) і
людини.
Всі
віруси Політропний, тобто всеїдні і здатні вражати в людини все, що він
має, в залежності від порушень функціонування імунної.
За
даними епідеміологів жінки у всьому світі недооцінюють небезпеку герпетичних
інфекцій, тоді як ускладнення від герпесу у жінок зустрічаються набагато частіше,
ніж у чоловіків.
В
даний час відомо більше 100 герпесвірусов.
Тільки
8 з них виділено від людини:
Перший
тип - Herpes Labialis (лабіальний форма герпесу), ВПГ-1, який вражає особа,
носогубной трикутник, порожнина рота, порожнина носа, іноді щоки.
Найбільш
поширене захворювання - це «лихоманка» ( «простуда на губах»), яке
хоча і є захворюванням організму в цілому, але дає зовнішні прояви на
носогубной трикутнику (на губах і на крилах носа). Вона описана ще
Гіппократом, це дуже давно відоме захворювання. І їй найбільш часто
схильне і населення Росії, і все людство (близько 20%).
Другий
тип (герпес генітальний) - це вірус простого герпесу другого типу, ВПГ-2.
Слід
відзначити, що в епоху сексуальної революції, коли практично кожна сімейна,
подружня пара використовує оральний секс, урогенітальні контакти, за
останнім японським даними, статистика така: до 47 відсотків випадків (читайте
- До 50) генітальний герпес викликається в результаті орального сексу перший
типом вірусу. Правда, у першого типу частота рецидивування досить низька,
і більше трьох разів на рік вже вважається багато. Що стосується другого типу, то це,
як правило, раз на два-три місяці, а то й два рази на місяць.
Інтенсивність
поширення, між іншим, генітального герпесу суттєво зростає в
часу. Є такі цифри, що якщо в 1980 році 16 відсотків населення
орієнтовно США мало генітальний герпес, то в 2002 ця цифра оцінюється
як рівна 24 відсотки, то це близько 60 мільйонів чоловік. І клінічні
прояви генітального герпесу дуже активні, і це викликає велике
настороженість і серед самих уражених, і серед медичних працівників,
які аж ніяк не достатньо озброєні засобами для боротьби з цим
поширеним і, загалом, вкрай важким захворюванням.
Офтальмогерпес
- Це досить поширене захворювання. Він викликається і першим типом, і
другий, але це не Зостер.
Третій
тип (герпес Зостер), офіційна назва: вірус вітрянки - оперізувального
позбавляючи або вітрянки - Herpes Zoster. Це вірус теж дивний. На відміну від
попередніх, тут старанність за віковими категоріями. Якщо вітрянка, як усім
відомо, - це, як правило, виключно дитяче захворювання (хоча бувають
винятки), герпес Зостер - це в основному все-таки інфекція, яка вражає
осіб після 35-45 років і старше.
Краще,
якщо діти перехворіють в дитячому стані такими інфекціями, як вітрянка (вітряна
віспа), краснуха, кір, тому що в дорослому стані вони можуть призводити
(наприклад, кір) - до підгострий склерозуючий паненцефаліту, страшному
захворювання, або вітрянка може перетворюватися, трансформуватися в Зостер.
Якщо
дитина перехворіла вітрянкою, то в дорослому віці відсотків на 80 він не
захворіє. Але вітрянка, на відміну від кору, вона не дає довічний
100-відсотковий імунітет, а тому приблизно 20 відсотків тих, хто
перехворів у дитинстві вітрянкою, буде мати "щастя" згодом
мати ще й можливістю перехворіти герпесом Зостер.
Зостер
може вражати у людини шкірно-слизові покриви і давати ускладнення на
центральну нервову систему, вражати слизові покриви, починаючи від п'яти і
ступень до волосистої частини голови, тобто дистанція величезного розміру, - ось
що таке Зостер. Просто всеїдний вірус, полівалентний.
Четвертий
тип (вірус Епштейна-Барр) теж має ряд дивацтв. Офіційно вірус
Епшейн-Барр вважається етіопатогеном, збудником інфекційного мононуклеозу,
що відносно безпечно, хоча тут є свої аспекти.
У
росіян, американців та європейців він протікає так: основні, базові
характеристики - це температура до 39-40 градусів, яка тримається на
Протягом декількох тижнів, важка ангіна і лімфоаденопатія (набрякання
лімфатичних залоз).
Однак
у китайців, особливо в південних регіонах Китаю, той же вірус викликає рак
носоглотки (назофаренгіальная карцинома) - то є, очевидно, вірус поводиться
як ендемік.
А
у юнацтва та молодих дорослих (так званих young adults - 20-25 років і трохи
нижче) на Африканському континенті цей же вірус інфекційного мононуклеозу може
викликати лімфому Беркета - злоякісну пухлину верхньої щелепи.
П'ятий
тип - цитомегаловірус (цито - клітина, мега - велика), насправді це
герпес-вірус, він двоюрідний брат таких прототипну вірусів герпесу, як вірус
першого типу, що викликає «лихоманку» на губах. Цитомегаловірус відомий і як
вірус, який викликають патологію при трансплантації органів і тканин, і також
як один з основних шкідників при патології вагітності, плоду,
новонародженого.
Якщо
віруси герпесу першого, другого типу або Зостер (тобто третього типу)
вражають в основному або шкіру слизової оболонки, або дають ускладнення на мозок
(менінгіти, арахноїдиту і так далі), то цітамегаловірус б'є в основному по
внутрішніх органах - це печінка, нирки, легені, серце.
Шостий
тип ділиться на два варіанти:
--
тип шість "А" пов'язують сьогодні з різними лімфопроліферативних
захворюваннями (тобто, пов'язаними з розростанням клітин - пухлини, наприклад),
досить важкого характеру, такі як гемоцітобластози, лімфоми, лімфосаркома,
і так далі;
--
тип шість "Б" пов'язаний з раптовою екзантеми (дрібнозерниста висип).
Сьомий
тип - передбачається як один з основних етіопатогенов синдрому хронічної
втоми.
Восьмий
тип - це етіопатоген саркоми Капоші при СНІД.
Найбільш
важливим біологічним властивістю герпесвірусов у патогенезі захворювань є
їх здатність до латентного існування. Герпесвіруси здатні довічно персистувати
в організмі людини і викликати захворювання з різноманітними клінічними
проявами: гострі та хронічні рецидивуючі інфекції з ураженням шкірних
покривів та слизових оболонок, внутрішніх органів, центральної нервової системи;
трансплацентарний інфекції з ураженням плода; лімфопроліферативні
захворювання.
Однією
з найпоширеніших вірусних інфекцій людини є простий герпес,
що являє собою серйозну медико-соціальну проблему. Принаймні
близько 90% людей на земній кулі інфіковані ВПГ, але тільки близько 20% мають
будь-які клінічні прояви інфекції. Лікарі багатьох спеціальностей у своїй
практичної діяльності стикаються з цим захворюванням.
Більше
ретельні вибіркові дослідження дають підстави вважати, що практично всі
жителі планети Земля є носіями абсолютної більшості
герпес-вірусів.
Вже
досить давно стало відомо, що ми майже всі інфіковані з 3-5-річного
віку, зокрема, вірусом Епшейн-Барр. Дані щодо інфікованості першим
типом вірусу кілька варіювалися протягом останніх 15-20 років. На
Насправді для людей віку від 60-65 років сьогодні називаються навіть цифри - 99,9
відсотки населення планети Земля.
Але
якщо все сімейство вірусів герпесу - наші постійні супутники, то чому так
виходить, що одні люди все-таки хворіють, зокрема тієї ж самої
«Лихоманкою», а інші ні? У чому різниця тоді між людьми?
Віруси
герпесу широко поширені, і якщо організм дає підстави для їх
функціонування на собі, захворювання не уникнути - якщо тільки не жити все
життя в герметичному стерильному боксі.
При
інфікуванні вірус герпесу вбудовується в клітку людини, змінює її
генетичний апарат і, використовуючи її ферментативний апарат, перемикає клітку
на синтез своїх зрілих вірусних частинок - віріонів, які у свою чергу
лавиноподібно вражають все нові і нові клітини організму, що призводить до
розвитку герпетичного захворювання.
З
вірусними захворюваннями може справитися тільки імунний захист організму,
яка пізнає що з'явилися клітини зі зміненою генетикою і знищує їх, не
дозволяючи продукувати віріони. Віруси поширені повсюдно і постійно
атакують всі живі істоти. Тому в організмі здорової людини кожну
секунду розпізнається і знищується близько 3-х тисяч уражених клітин - імунні
реакції безперервно цілодобово борються за збереження життєздатності в
навколишньому середовищу, забезпечуючи захист від безлічі неминуче проникають у
організм різних видів патогенної мікрофлори.
Але
організм кожної людини індивідуальний, індивідуальна і імунний захист,
імунний бар'єр, який не дозволяє функціонувати і розмножуватися будь-яким клітинам з
зміненої по відношенню до даного організму генетикою.
Порушення
функціонування імунного захисту людини, при яких організм недостатньо
ефективно пізнає клітини зі зміненою (чужий по відношенню до даного
організму) генетикою, призводять до безконтрольного збільшення кількості
уражених клітин і розвитку вірусних та інших інфекційних захворювань, а в
більш важких випадках і до розвитку онкологічних процесів, при яких також
характерно безконтрольне розмноження клітин зі зміненим генетичним
апаратом (ракових клітин). Тому тривало перебігають або протікають у
важкій формі вірусні захворювання розглядаються в сучасній медицині як
передракові стану.
Вірус
може вражати і клітини крові - це і червоні клітини крові, еритроцити, і
лімфоцити. При вірусних інфекціях, як правило, незавершений фагоцитоз, то
є фагоцити, мононуклеари не в змозі повністю вірус вбити. Тому,
власне, створюються умови для персистенції вірусу в організмі і для того,
щоб він довічно існував в організмі. І далі - залежно від
зниження імунітету в різний час з різних причин - він буде кожен раз
нагадувати про свою присутність.
Так
що краще жити без зайвих фізичних і психологічних стресів, тому що
на порушення імунітету і, відповідно, на стимуляцію, реактивації вірусу
можуть впливати такі чинники, як переохолодження, перегрівання, зміна
часових поясів, кліматичний беззаконня, коли ми на літаку раз - і в
субтропіки, з мінус 25 - до плюс 25, сильні тривалі нервово-психічні
переживання. І крім цього, звичайно, неміряні вживання алкоголю,
антибіотиків, сульфаніламідів, гормонів, які теж серйозно порушують
функціонування імунної системи. Вже 15-20 років відомо, що кортикостероїди,
глюкокортикоїди, тобто будь-які гормональні препарати, що вводяться в організм
людини, різко стимулює, зокрема, герпес-вірусну, цитомегаловірусну
інфекцію.
Провокують
захворювання і різні імунопатологічні стану, на які згубно важкими
хронічні захворювання, такими як онкологія чи наслідки радіаційного
опромінення (скажімо, чорнобильці). Тобто щоб стимулювати реактивації цього
вірусу, обов'язково повинен бути якийсь стресорні ефект на організм,
що приводить до серйозних імунним порушень.
Етіологія і епідеміологія
Родина
герпесвірусов (Herpesviridae) на підставі фізичних і біологічних властивостей
поділяється на три підродини - альфа-, бета-і гамма-герпесвіруси.
Віруси
простого герпесу (ВПГ) 1 і 2 типів відносяться до сімейства альфа-герпесвірусов,
для яких є характерними короткий репродуктивний цикл, висока
цитопатичної активність і здатність існувати в нервових гангліях в
латентній формі. Геном вірусу простого герпесу (ВПГ) представлений лінійної
двунітевой ДНК з молекулярною масою 84-160 МD, містить близько 80 генів. Геноми
ВПГ-1 і ВПГ-2 гомологічних приблизно на 50%. Вірусний геном упакований у
капсид, що складається з 162 капсомеров. Зовні віріон покритий тришаровою
липопротеидной мембраною, між нею і капсидов знаходиться ще одна оболонка,
містить вірусні білки. Розміри віріона можуть варіювати від 120 до 300 нм.
ВПГ
стійкий до дії низьких температур: при - 200 - - 700С зберігає
життєздатність роками і десятиліттями, після Ліофільно висушування - більше
10 років. Нестійкий до нагрівання - при температурі 50-520с інактивується через
30 хв., При 370с - протягом 10 годин. Швидко руйнується під дією
ультрафіолетових і рентгенівських променів, етилового спирту, ефіру та інших
органічних розчинників, протеолітичних ферментів. На шкірних покриві і
вологих поверхнях різних предметів при кімнатній температурі ВПГ виживає
протягом 1-4 годин.
Джерелом
герпетичної інфекції є люди, інфіковані ВПГ як при маніфестной,
так і при латентної інфекції (вірусоносії). При маніфестной формі вірус
виявляється в крові і сечі (у період вірусемії), в різних біологічних
рідинах в залежності від локалізації ураження: вміст везикул,
відокремлюваному ерозій і виразок, носоглоткову слизу, кон'юнктивальної секреті, сльозу,
менструальної крові, навколоплідних водах, вагінальному і цервікальному секрети,
спермі. При латентній формі ВПГ також може бути присутнім в біологічних
матеріалах, але в меншій кількості.
Механізми
передачі герпетичної інфекції:
--
перкутанних,
--
вертикальний (від матері до плоду),
--
аерозольний.
перкутанної
механізм передачі інфекції реалізується контактно-побутовим, статевим і
парентеральним шляхами. Найбільш частий шлях передачі інфекції при орофаціальном
герпес - контактно-побутовий. Вірус передається через заражені предмети:
посуд, рушник, іграшки, постільна білизна та ін Можлива передача інфекції
при поцілунках. При генітальний герпес ВПГ передається статевим шляхом, і
більшість людей інфікується з початком статевого життя. Групами ризику по
зараження є особи з множинними та випадковими статевими контактами.
Шляхи
передачі двох типів ВПГ від людини до людини різні, хоча багато в чому
провести чіткі межі не представляється можливим. Раніше вважалося, що ВПГ-1
вражає тільки верхню половину тіла, а ВПГ-2 - нижню, проте в даний
час з'ясувалося, що чіткої закономірності немає. Зараження людей ВПГ-1
починається в дитинстві під час прямого контакту з інфікованими людьми і досягає
70-90% інфікованості у дорослих людей. Для ВПГ-2 характерна передача вірусу
при статевому контакті і поширеність ВПГ-2 пов'язана з сексуальною
активністю. Інфікованість підвищується, починаючи з підліткового віку, і
доходить до 15% у дорослих, а в окремих групах населення досягає 50%.
Перенесена в дитинстві інфекція, зумовлена ВПГ-1, не запобігає
зараження ВПГ-2, але тяжкість перебігу помітно знижується, частіше захворювання
переходить у латентну і безсимптомну форму.
В
період вірусемії можливий парентеральний шлях передачі інфекції. Цим шляхом
нерідко інфікуються наркомани, які застосовують внутрішньовенне ведення психоактивних
речовин. Певний епідеміологічне значення мають і медичні
маніпуляції, що проводяться з використанням контаміновані інструментарію при
порушення правил дезінфекції та стерилізації.
Вертикальний
механізм передачі (від матері плоду) ВПГ реалізується різними шляхами. При
генітальний герпес у жінок інфікування частіше відбувається інтранатально під
час проходження плоду по родових шляхах, також вірус може проникнути в
порожнину матки висхідним шляхом через цервікальний канал з поразкою посліду і плода.
При будь-якій гострій формі герпетичної інфекції (навіть лабіальний) або загостренні
хронічної у вагітної, якщо є вірусемія, можливе інфікування плода
трансплацентарно. Якщо у матері під час пологів є первинні проявлений?? я
генітального герпесу, ризик інфікування ВПГ дитини становить 40-50%; якщо у
матері загострення герпетичної інфекції, ризик інфікування дитини нижче --
менше 5%. Число випадків інфекції ВПГ у новонароджених складає від 1 на 3000 до
1 на 20000 народжених живими.
Патогенез
ВПГ
проникає в організм людини через пошкоджені шкірні покриви і слизові
оболонки.
В
першій фазі патогенезу вірус впроваджується в клітини епітелію (слизуватої порожнини
рота, глотки або статевих органів), де відбувається його розмноження. Уражені
клітини гинуть, у вогнище запалення мігрують лімфоцити і макрофаги, відбувається
викид біологічно активних речовин, пошкодження капілярів і сполучної
тканини. На слизових і шкірі з'являються характерні для ГИ папули і везикули.
Під
другої фази патогенезу ВПГ проникає в чутливі нервові закінчення і по
доцентрові нервових волокнах в паравертебральні ганглії. У ядрах
нейронів відбувається реплікація вірусу, цикл репродукції триває близько 10
годин з освітою в клітці від 50 до 200 тис. віріонів. За еферентних
нервових волокнах вірус знову досягає шкіри і слизових оболонок, де
поширюється з появою нових висипань. Може статися лімфогенні і
гематогенна дисемінація збудника. ВПГ виявляється на еритроцитах,
тромбоцитах, лімфоцитах, змінює хромосомний апарат і функціональну
активність останніх. При проникненні вірусу в тканини і органи можливо їх
пошкодження. ВПГ має цитопатичної дії - він руйнують клітини, в
яких розмножується. Заражені клітини також набувають нових атігенние
властивості і можуть стати об'єктом атаки Т-кілерів.
В
третій фазі патогенезу (2-4 тижні після зараження) при нормальному імунній
відповіді відбувається вирішення первинного захворювання і елімінація ВПГ з тканин
і органів. Однак у паравертебральних гангліях збудник у латентному
стані зберігається протягом усього життя людини. Механізми знаходження
вірусу в латентний стан та його реактивації до кінця не вивчені.
В
четвертій фазі патогенезу відбувається реактивація розмноження ВПГ і його
переміщення по нервових волокнах до місця первинного входження (воротах інфекції)
з рецидивом специфічного інфекційно-запального процесу та можливої
дисемінацією інфекції.
При
герпетичної інфекції, як і при інших хронічних захворюваннях з
персистенцією вірусу, що розвиваються імунодефіцитні стану, обумовлені
недостатністю різних ланок імунної системи та її неспроможністю
елімінувати вірус з організму. Що зберігаються протягом усього життя, іноді в
досить високих титрах, віруснейтралізующіе антитіла, хоча і перешкоджають
поширенню інфекції, але не попереджають виникнення рецидивів. У міру
прогресування імуносупресії активація вірусу стає більш частою, в
процесу залучаються нові ганглії, змінюється локалізація і збільшується
поширеність вогнищ ураження шкіри і слизових оболонок.
При
важкому імунодефіциті уражаються різні органи: головний мозок, легені,
печінку. Процес приймає генералізований характер, що спостерігається при
ВІЛ-інфекції, терапії імунодепресантів, променевої терапії. ВПГ, ймовірно,
спільно з ЦМВ індукує процеси атеросклерозу. Відзначається роль ВПГ-2,
можливо, в асоціації з паповавірусамі, ЦМВ, хламідіями, мікоплазмами в
розвитку раку шийки матки та раку передміхурової залози.
Патологічна анатомія
ВПГ
розмножується внутрішньоклітинно. Уражені клітини, переважно епітеліальні,
збільшуються в розмірах і в їх ядрах з'являються включення. Внутрішньоядерні
включення при герпетичної інфекції поділяються на два типи: А --
характеризуються загальною реакцією з наявністю одного великого включення і B - при
обмеженою реакції ядра, коли включення мають вигляд дрібних «крапельок» в ядерній
масі. На пізній стадії процесу внутрішньоядерні включення фарбуються по
Фельгену, тому що багаті ДНК, і не містять РНК при забарвленні за Брашов, глікоген,
ліпіди, кислу та лужну фосфатазу.
Структурні
зміни в органах померлих від герпетичної інфекції дітей, викликані ВПГ-1 і
ВПГ-2, практично не відрізняються один від одного. Вони характеризуються збільшенням
в розмірах уражених клітин, переважно епітеліального походження, і
їх ядер, фрагментацією хроматину, крайовим розташуванням його грудочок у ядрі,
проясненням центральної частини ядра з наявністю великої базофільною або
еозинофільного включення, а також дрібногрудочковому розпаду клітин. При найбільш
виражених альтернативних зміни відзначається загибель окремих клітин або їх
груп з формуванням вогнищ некрозу. Клітинна запальна реакція навколо
ділянок альтерації, як правило, відсутня. Крім цього, виявляються
розлади кровообігу і деякі інші неспецифічні зміни. При
більше давнини захворювання спостерігаються явища регенерації та організації
ексудату.
Клініка
Класифікація
герпетичної інфекції
За
механізму зараження
1. Придбана:
- первинна
- рецидивуюча (вторинна)
2. Вроджена (внутрішньоутробна інфекція)
За
формі перебігу інфекційного процесу
1. Латентна - безсимптомне носіння
2. Локалізована
3. Поширена
4. Генералізована (вісцелярна,
дисемінована)
За
локалізації уражень
1.
Шкіра: простий герпес, герпетиформний екзема, виразково-некротичний герпес,
зостеріформний герпес
2.
Слизові оболонки порожнини рота та ротоглотки: стоматит, гінгівіт, фарингіт,
тонзиліт
3.
Верхні дихальні шляхи: гостре респіраторне захворювання
4.
Очі: кератит, кератокон'юнктивіт, ірит, іридоцикліт
5.
Урогенітальні органи: уретрит, цистит, вульвовагініт, цервіцит
6.
Нервова система: менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт
7.
Внутрішні органи: езофагіт, пневмонія, гепатит, гломерулонефрит
За
тяжкості перебігу захворювання
1. Легка
2. Среднетяжелой
3. Важка
Первинна
герпетична інфекція розвивається при першому контакті людини з вірусом в
будь-якому віці і в 80-90% випадків перебігає у субклінічній формі. Клінічно
виражений первинний простий герпес найбільш часто реєструється у дітей в
віком від 6 місяців до 5 років. Інкубаційний період триває від 2 днів до
4 тижнів. Найбільш частою формою первинного герпесу у дітей є афтозний
стоматит і гостре респіраторне захворювання. Можуть спостерігатися різні
ураження шкіри, кон'юнктиви та рогівки ока. З початком сексуального життя
частим проявом первинної інфекції є генітальний герпес. Для всіх
маніфестних форм первинного герпесу характерний виражений синдром інтоксикації:
гарячка, загальна слабкість, головний біль, м'язові і суглобові болі.
Рецидивуюча
(вторинна) герпетична інфекція пов'язана з реактивацією вірусу, що знаходився
в організмі людини в латентному стані. Рецидиви захворювання можуть
виникати з різною частотою: від одного разу на рік до декількох разів на місяць.
Локалізація уражень при рецидивуючому та первинному простому герпес зазвичай
збігаються. Найбільш частими формами рецидивуючого герпесу є шкірні та
генітальна. При рецидив захворювання загальний синдром інтоксикації і
запальні зміни осередку ураження зазвичай виражені в меншому ступені.
Локалізований
простий герпес як первинний, так і рецидивуючий має чітко обмежену
локалізацію процесу.
Поширена
форма характеризується поглибленням осередку ураження, його поширенням у
близько розташовані тканини, появою нових вогнищ на віддалених ділянках шкіри і
слизових. Ця форма герпесу розвивається у хворих, як правило, при імунній
дефіциті.
При
генералізованої герпетичної інфекції виділяють вісцеральні і
дисеміновану форми.
Вісцеральні
форма характеризується ураженням будь-якого органу або системи. Найчастіше
реєструється менінгіт і менінгоенцефаліт, рідше - гепатит, пневмонія і ін
дисемінована
форма характеризується залученням в патологічний процес багатьох органів і
систем, лихоманкою, вираженою інтоксикацією, геморагічним синдромом.
Розвивається ця форма герпесу у дітей у віці до 1 місяця і при важкому
імунній дефіциті, ВІЛ-інфекції.
Ураження шкіри
При
простому герпесі найбільш часто уражається шкіра обличчя в області губ (herpes
labialis) і крил носа (herpes nasalis). Рідше висипання локалізуються на лобі,
щоках, вушних раковинах, попереку, геніталіях, пальцях рук і інших місцях. За
1-2 дні до появи висипань або одночасно з появою висипу може
відзначатися набряк, гіперемія, печіння і свербіж шкіри.
Типова
форма простого герпесу шкіри характеризується утворенням на
набряково-гиперемировано шкірі згрупованих папул, які перетворюються в везикули з
серозним вмістом. Кількість елементів варіює від поодиноких до декількох
десятків. Розмір везикул від 1 до 4 мм, в окремих випадках при їх злиття
утворюються багатокамерні бульбашки. Через кілька днів вміст везикул
каламутніє і при їх розтині утворюються ерозії, що покриваються протягом 3-5 днів
жовто-коричневими корочками, під якими відбувається епітелізація. На 3-5 день
від початку захворювання може спостерігатися регіонарний лімфаденіт. Крім місцевих
проявів, особливо у дітей, при герпес шкіри можуть бути ознаки загальної
інтоксикації: загальна слабкість, підвищення температури тіла, головний біль та ін
Через 6-9 днів від початку захворювання відбувається відпадання корочок, на їх місці
залишається поступово зникає пігментація. У типових випадках весь процес
триває 1-2 тижні.
Поразка
шкіри при простому герпесі може протікати в атипових формах:
абортивні
форма характеризується обмеженням запального процесу розвитком еритемою
і набряком без формування бульбашок. До цієї форми інфекції належать випадки
появи характерних для герпесу суб'єктивних відчуттів у місцях звичайної для
нього локалізації у вигляді болю і печіння, але без появи висипки.
набрякла
форма відрізняється від типової різким набряком підшкірної клітковини і гіперемією
шкіри (частіше на мошонці, губах, століттях), везикули можуть взагалі бути відсутнім.
Зостеріформний
простий герпес, у зв'язку з локалізацією висипань по ходу нервових стовбурів (на
обличчі, тулубі, кінцівках), нагадує оперізуючий герпес, але болючий
синдром виражений у меншій мірі.
Геморагічна
форма характеризується геморагічним вмістом везикул замість серозного,
часто з подальшим розвитком виразок.
Виразково-некротична
форма розвивається при вираженому імунній дефіциті. На шкірі утворюються виразки,
великі виразкові поверхні з некротичним дном і серозно-геморагічним
або гнійним виділеннями, іноді покриваються корками. Зворотний розвиток
патологічного процесу з відторгненням корок, епітелізації і рубцюванням виразок
відбувається дуже повільно.
герпетиформний
екзема (варіоліформний пустульоз Юлісуберга - Капоші) розвивається у дітей, рідше
у дорослих, які страждають на простий екземою або атопічного дерматиту, а також
мають імунний дефіцит. Захворювання характеризується гострим початком,
лихоманкою з підвищенням температури тіла до 400С, вираженим синдромом
інтоксикації. На шкірі з'являються множинні эритематозно-пустульозні,
папули-везикулезные, бульозні висипання. Надалі утворюються великі ерозивні
поверхні, приєднується вторинна бактеріальна інфекція. Захворювання
протікає дуже важко, можливий летальний результат.
Ураження слизових оболонок
Стоматит,
гінгівіт, фарингіт і тонзиліт є найбільш частими проявами первинної
інфекції, викликаної ВПГ-1, і частіше зустрічаються у дітей та осіб молодого віку.
Захворювання характеризується гострим початком, лихоманкою, вираженим синдромом
інтоксикації, появою множинних пухирців на тлі катарального
запалення (гіперемії, набряклості) слизових оболонок ясен, щік, мови, неба,
мигдаликів, глотки. Бульбашки через 1-3 дні лопаються, і на їх місці утворюються
ерозії і афти. Характерна помірна болючість уражених ділянок,
утруднення при прийомі їжі, слинотеча. Тривалість захворювання зазвичай
відповідає 1-3 тижні. Розрізняють легку, середньотяжкі і тяжкі форми
хвороби. При рецидив захворювання, в порівнянні з первинним герпесом, синдром
інтоксикації виражений слабкіше або навіть відсутній. Однак при наявності імунного
дефіциту запальний процес може поширюватись вглиб слизової
оболонки, захоплювати підлеглі тканини з їх некротізаціей і кровотечею.
Клінічна
диференціальна діагностика герпетичного ураження слизових оболонок від
інших захворювань представляє певні труднощі. Аналогічні симптоми
можуть спостерігатися при бактеріальних і грибкових захворюваннях, травмах, прийомі
цитостатичних медикаментозних препаратів, синдромі Стівенса-Джонсона.
Гостре
респіраторне захворювання як клінічна форма герпетичної інфекції
будь-яких особливостей у порівнянні з іншими інфекціями не має і
практично не діагностується.
Ураження очей
Клінічна
картина герпетичних захворювань очей (офтальмогерпес) відрізняється великою
різноманітністю і нерідко ускладнюється супутньою інфекцією та метаболічним
ураженням тканини ока, підвищенням внутрішньоочного тиску та вторинної
глаукомою, порушенням прозорості кришталика і розвитком катаракти. Згідно
даними епідеміологічного аналізу, проведеного в Московському НДІ очних
хвороб ім. Гельмгольца, герпетичний кератит склав 66,6% із загального числа
хворих з рогівкового патологією. Герпетичні кератитом обумовлено 60%
рогівкового сліпоти. Клінічна класифікація герпесвірусних поразок очей
представлена в таблиці.
Клінічна
класифікація герпесвірусних поразок очей
Клінічний діагноз
Варіанти захворювання
Герпетичний дерматит повік,
блефарит, блефарокон'юнктівіт
Герпетичний кон'юнктивіт
Герпетичний кератит
епітеліальний
каскадний (везикулезный,
точковий, звезчатий);
каскадний з поразкою
строми;
Картообразний.
Герпетичний кератит
стромальних
Герпетична виразка рогівки;
дисковидні кератит;
Герпетичний кератит
ендотеліальний;
Герпетичний кератит з
виразкою;
Герпетичний кератоувеіт без
виразки.
Герпетичний увеїт
Герпетичний ірит;
Герпетичний іридоцикліт;
Герпетичний неврит.
постгерпетична кератопатія
Епітеліальна;
бульозна
Первинний
офтальмогерпес розвивається у людей, які не мають противірусного імунітету.
Захворювання частіше спостерігається у дітей у віці від 5 місяців до 5 років і у
дорослих у віці від 16 до 25 років. Найбільш часто спостерігається епітеліальний
кератит (70%), рідше - стромальних кератит (20%) і увеїт (10%). Штами ВПГ-1
частіше викликають поверхневі зміни, а ВПГ-2 - важкі стромальні кератити.
Первинний
офтальмогерпес протікає переважно важко і має схильність до
генералізованому течією. У 40% хворих спостерігається поєднання
кератокон'юнктивіту з поширеними ураженнями шкіри, століття, а також
слизових оболонок порожнини рота.
Рецидивуючий
офтальмогерпес протікає у вигляді блефарокон'юнктивити, везикулезного і
деревоподібного кератиту, рецидивирующей ерозії рогівки, епісклеріта або
іридоцикліти, а також, у ряді випадків, у вигляді хореоретініта або увеїту. Рідко
наголошується неврит зорового нерва.
Генітальний герпес
Генітальний
герпес (ГГ) - одна з найбільш частих і клінічно значущих форм герпетичної
інфекції. За орієнтовними даними, обертаністю в Росії до лікарів різних
спеціальностей (гінекологів, урологів, дерматологів) складає не більше 15% від
реальної частоти захворювання, а загальна кількість хворих на різні форми
генітального герпесу в країні може становити близько 8 млн. чоловік.
Найчастіше
всього ГГ протікає безсимптомно. Вірус простого герпесу персистує у чоловіків в
сечостатевому тракті, а у жінок - в каналі шийки матки, піхву і уретрі. Особи
з безсимптомним перебігом захворювання є резервуаром інфекції.
Зараження
ГГ відбувається, в основному, пристатевому контакті. У період вірусемії у
вагітних жінок зараження плода відбувається гематогенним шляхом, під час пологів
- Контактним.
Впровадження
вірусу відбувається через слизові оболонки та шкіряні покриви, надалі
спостерігається поетапне залучення в патологічний процес спочатку зовнішніх
статевих органів, потім піхви, шийки матки, уретри і, нарешті, сечового
міхура, передміхурової залози та сім'яників у чоловіків і сечового міхура, матки,
придатків у жінок. На цьому етапі при вагітності відбувається інфікування
посліду і плода. І в чоловіків, і у жінок при орогенітальні контактах уражаються
мигдалики, слизова оболонка порожнини рота, при аногенітальних контактах --
область ануса, пряма кишка.
Частота
клінічно активних випадків ГГ пов'язана з низкою факторів: підлогою (жінки хворіють
частіше), числом статевих партнерів (прямо пропорційно), соціально-побутовим
рівнем життя (обернено пропорційно), віком (пік інфекції припадає на
40 років).
Факторами,
що сприяють прояву і рецидивуючого перебігу герпесу, є зниження
іммунорезістентності організму, переохолодження, перегрів, інтеркурентние
захворювання, медичні маніпуляції, у тому числі аборти, введення
внутрішньоматкових контрацептивів.
За
клініко-морфологічним проявам ГГ підрозділяється на 4 типу
1.
Перший клінічний епізод первинного генітального герпесу - справжній прояв
первинної герпетичної інфекції, що характеризується найбільш вираженою
клінікою, нерідко супроводжується синдромом загальної інтоксикації. Хворі
ніколи раніше не відзначали у себе будь-яких проявів герпетичної інфекції,
в крові у них відсутні антитіла до ВПГ.
Після
інкубаційного періоду (близько 7 днів) на статевих органах розвиваються набряк,
гіперемія, потім з'являються везикулярне висипання, як правило, рясні.
Характерний регіонарний лімфаденіт. Везикули швидко лопаються, утворюючи ерозивні,
ерозивно-виразкові поверхні. Все це супроводжується відчуттям печіння, сверблячкою,
мокненням, хворобливістю, нерідко статеві контакти стають неможливими,
що призводить до розвитку невротичних станів. Нові висипання можуть
з'явитися до 10-го дня захворювання. Вірусні частинки виділяються з
інфікованих тканин 10-12 днів. Процес еволюції герпетичної висипки до
епітелізації зазвичай займає від 15 до 20 днів.
За
рахунок залучення до процесу тазових нервів спостерігається парестезія шкіри стегон,
гомілки, больовий синдром в попереково-крижової області. У більшості
хворих мають місце дизуричні явища. У деяких випадках відзначається
лихоманка, головний біль, загальна слабкість.
Первинний
епізод у жінок протікає, як правило, більш гостро і тривало, ніж у чоловіків.
Тривалість первинного епізоду без лікування зазвичай становить 2-3 тижні.
2.
Первинний клінічний епізод за існуючої герпетичної інфекції
характеризується первинним клінічним проявом на тлі серопозитивність до
вірусу простого герпесу. Вся симптоматика при цьому менш Вира
