Нормальний менструальний цикл і гіпоменструальний синдром

Правильніше говорити не про менструальному циклі, а про репродуктивну систему, яка подібно іншим є функціональною системою (по Анохін, 1931).

Функціональна система - це інтегральне утворення включає центральні та периферичні ланки і працюють за принципом зворотного зв'язку, тобто зі зворотним афферентаціей по кінцевому ефекту.

Всі інші системи підтримують гомеостаз, а репродуктивна система підтримує відтворення - існування людського роду.

Функціональної активності система досягає до 16-17 років. До 40 років репродуктивна функція згасає, а до 50 років згасає гормональна функція.

Репродуктивна система організована за ієрархічним принципом. У ній виділяють 5 рівнів, кожен з яких регулюється вышележащими структурами за механізмом зворотного зв'язку.

Перший рівень: тканини мішені - це точки прикладання дії статевих гормонів: статеві органи: матка, труби, шийка матки, піхва, молочні залози, волосяні фолікули, шкіра, кістки, жирова тканина. Цитоплазма цих клітин містить строго специфічні рецептори до статевих гормонами: естрадіолу, прогестерону, тестостерону. Ці рецептори є в нервовій системі.

До першого рівня крім цАМФ відносяться і простогландин. З усіх цих органів мішеней найбільші зміни як у першому рівні регуляції відбуваються в матці.

В матці під дію статевих гормонів в першу фазу циклу (фоллікуліновую відбуваються процеси проліферації, йде зростання і розмноження залоз слизової матки, вони досягають свого розвитку до 14 дня циклу, коли в яєчниках відбувається овуляція і потім під дією виділяється прогестерону в матці відбувається секреторні перетворення. Тільки секреторно перетворена слизова здатна сприйняти плідне яйце. Якщо ж запліднення не відбувається, то у відповідь на падіння рівня гормонів виділених яєчниками в матці відбуваються ще 2 фази:

відторгнення слизової порожнини матки - десквамація

регенерація що йде паралельно з десквамацією

ДРУГИЙ РІВЕНЬ - яєчники. У клітинах теки і гранульози яєчника є рецептори до гонадотропних гормонів. У приматів і в людини протягом циклу розвивається один фолікул - лідируючий або домінантний - визначає далі розвиток змін, що відбуваються не тільки в яєчнику, але й у всій гіпоталамо-гіпофізарної системи. На початку циклу домінантний фолікул до 2 мм, коли він досягає кінцевого розвитку він буває до 21 мм, а за деякими даними і більше.

Підйом рівня естрогенів стимулює виділення лютенізірующего гормону і в яєчниках відбувається розрив цього фолікула і яйцеклітина виділяється в черевну порожнину, а на місці лопнув фолікула утворюється жовте тіло. Жовте тіло починає виділяти в основному прогестерон, естрогени і андрогени. У регрес жовтого тіла, якщо не відбувається запліднення беруть участь простогландин.

Всі стероїдний гормони утворюються з холестерину, в синтез беруть участь гонадотропні гормони: ФСГ і ЛГ і ароматази під впливом яких з андрогенів утворюються естрогени.

Третій рівень - передня частка гіпофіза (ФСГ, ЛГ, пролактину). ФСГ стимулює в яєчнику ріст фолікула, проліферацію гранулезних клітин, разом з ЛГ стимулює виділення естрогенів, збільшує вміст ароматази.

Підвищення виділення ЛГ при доспілої домінантному фолікулі викликає овуляцію. Потім ЛГ стимулює виділення прогестерону жовтим тілом. Рассвет жовтого тіла визначається додатковим впливом пролактину.

Основна біологічна функція пролактину - збільшення молочних залоз і регуляція лактації. Крім цього він має жіромобілізующім ефектом і знижує артеріальний тиск. Підвищення в організм пролактину веде до порушення менструального циклу.

Четвертий рівень - гіпофізотропная зона гіпоталамуса.

Складається з 3-х ядер: Вентра і дорсомедіальних, аркуатних ядер. У них утворюються рилізинг чинники, які стимулюють виділення тропний гормонів.

РФ-ЛГ виділено та синтезований, РФ-ФСГ не виділено, тому в літературі користуються термінів РГ-ЛГ.

Довгий час вважали що в людини, як і у гризунів є 2 центри секреції РГ-ЛГ: циклічний і тонічний. Але ця думка була спростовано в 70 рр.. і було доведено що у приматів і в людини єдиним місце, де утворюється РГ-ЛГ є аркуатние ядра. Секреція РГ-ЛГ генетично запрограмована і відбувається в певному пульсуючому режимі з частотою 1 раз на годину. Цей ритм називається цірхаральним (часовий).

Область аркуатних ядер гіпоталамуса називається аркуатним асцілятором. Цірхаральний ритм підтверджений шляхом прямого вимірювання ЛГ в портальної системі ніжки гіпофіза і яремній вени у жінок з нормальною функцією. Ці дослідження дозволили обгрунтувати гіпотезу про пермессівной (запускає) ролі РГ-ЛГ у функції репродуктивної системи.

Цірхаральний режим виділення РГ-ЛГ формується в пубертатному віці і є показником зрілості нейроструктур гіпоталамуса. Певна роль у регуляції виділення РГ-ЛГ належить естрадіолу. У преовуляторном періоді на тлі максимального рівня естрадіолу в крові величина викиду РГ-ЛГ значно вище в ранню фолікуліновую і лютєїновую фазу. Проте відмінностей в частоті викиду немає. Є повідомлення про наявність пролактин-РГ, однак він не виділено, але доведено що тіроліберін стимулює виділення пролактину. Основна роль у виділенні пролактину належить фундікулярной області гіпоталамуса. Дофамін гальмує виділення пролактину. Антагоністи дофамін - резерпін, аміназін викликають посилення викиду пролактину. Тому після пологів, якщо у жінки знижена лактація рекомендується застосовувати резерпін.

Екстрагіпоталаміческіе центральні структури, які сприймають імпульси із зовнішнього середовища і інтерорецептори організму і передають їх через нейротрансмітери. Останні роки виділені і синтезовані класичні синаптичних нейротрансмітери (біогенні аміни: норадреналін, серотонін, морфіноподібних з'єднання -- ендорфіни і енкефаліни, останні складають 90%). Енкефаліни виявлені під всіх структурах головного мозку. Вони пригнічують секрецію ЛГ, тому наркомани, як правило, страждають безпліддям. А їх антагоністи різко посилюють викид РГ-ЛГ. Вивчення вплив кори головного мозку складно. Центри регуляції в корі не виявлені, але клініка порушень менструального циклу підтверджує ці впливи.

В регуляції функції репродуктивної системи основними є:

пульсуюча цірхаральная секреція РГ-ЛГ нейронів гіпоталамуса

регуляція виділення ЛГ і ФСГ естрадіолом за типом позитивної та негативної зв'язку

Нормальний менструальний цикл є результатом нейрогормональних взаємин між ЦНС, гіпофізом, яєчниками і маткою. Порушення в будь-який з цих ланок може призвести до порушення менструального циклу.

Найбільш частими причинами порушення менструальної функції можуть бути:

Важкі інтоксикації

Інфекційні захворювання типу сепсису, туберкульозу, паротиту, грипу і т.д.

Аліментарна дистрофія

Авітаміноз

Ожиріння

Професійні шкідливості

Захворювання інших систем та органів: печінки, нирок, серця і крові.

Психоневрологічні захворювання: забиття головного мозку, контузії, пухлини ЦНС.

Ендокринні захворювання: цукровий діабет, захворювання наднирників, щитовидної залози, гіпофіза, синдром Шихана, кахексія, синдром Сіммондса, аденома гіпофіза.

Ионизирующая радіація

Вроджені, генетичні захворювання

Запальні з незапальні захворювання самої статевої сфери (придатків і матки)

Таким чином, все може викликати порушення менструальної функції.

В ланках патогенезу слід розрізняти:

Первинне ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи, яка в кінцевому підсумку приведе до порушення функції яєчників

Первинне захворювання самих яєчників і матки

Дія пошкоджуючих факторів безпосередньо на фолікулярний апарат яєчників може призвести до порушення їх функції різного ступеня вираженості: від функціональних порушень до аменореї.

Класифікація основних порушень репродуктивної системи в принципі складна. Їх в літературі ви зустрінете не одну, не дві. Але, незважаючи на всю складність будови репродуктивної системи, основною формою її порушення є порушення основного моменту, який характерний для нормального менструального циклу в яєчниках, тобто порушення того для чого ця система існує - порушення овуляції.

При порушення спостерігаються ановуляція, тобто відсутність овуляції, а клінічно можуть спостерігатися незначні порушення менструальної функції або тільки одне безпліддя, а може спостерігатися і при кровотечах і при присутності місячних. Враховуючи всю цю складність ми даємо саму спрощену класифікацію, хоча ця класифікація в підсумку за кінцевим порушення самої менструальної функції, тобто по клінічному прояву:

гіпоменструальний синдром

гіперменструального синдром

Гіпоментструальний синдром (ГС).

ГС проявляється зниженням функції яєчників. У неявно виражених випадках це проявляється зменшенням кількості втрачається крові (гіпоменорея), вкорочення часу менструальної реакції (олігоменорея), опсоменорея (рідкісні місячні). І, нарешті, коли місячні припиняються і відсутні більше 6 міс. - Це називається аменореєю.

Аменорея може бути фізіологічна:

у дівчаток до початку менструальної функції, до перших місячних

при вагітності, під час лактації, хоча вважається що менструальна функція належна відновлюється протягом 2 місяців після пологів.

Коли гормональна функція яєчників закінчується в менопаузі після 55 років.

Патологічна аменорея:

первинна: це означає ніколи не було менструацій

вторинна, коли менструації були, потім закінчилися

Аменорея ще може бути:

1 ступінь якщо на фоні патологічної аменореї жінка отримує прогестерон і в відповідь на гормони вона відповідає менструальної-подібною реакцією. Це говорить про те, що в її організмі естрогени виділяються, а виділення прогестерону немає.

2 ступінь: коли жінка не відповідає ні на прогестерон, ні на естрогени.

Через порушення менструального циклу відбувається майже всі патологічні процеси:

пухлини яєчників, пухлини матки розвиваються через порушення менструальної функції.

Безпліддя

запальні процеси

В Нині можна визначити в крові вміст естрогену (по фазі циклу), вміст прогестерону, вміст тестостерону, гонадотропінів і рилізинг-факторів за допомогою радіоімунного досліджень (Це дуже дорого). У клінічній практиці можна скласти уявлення про функції яєчників за тестами функціональної діагностики (базальна температура, симптом зіниці, симптом папороті). Це дозволяє визначити, наскільки порушена функція яєчника (є там овуляція, чи ні). Якщо є овуляція, то досить виражені обидві фази циклу, а далі функція яєчників може бути порушення первинно (через порушення самих яєчників) або вдруге (через порушення в центральній рівнях регуляції). Гормональні проби допомагають визначити первинно або повторно порушення.

Порушення менструального циклу. Виходячи з 5 рівнів регулювання існують 5 видів порушень.

I Аменорея центрального генезу з переважним ураженням вищих відділів центральної нервової системи.

аменорея воєнного часу (хоча там не тільки мають місце стресові ситуації, але й голод).

психогенна аменорея

стан помилкової вагітності

аменорея при органічних ураженнях центральної нервової системи (менінгіт, енцефаліт)

Аменорея після травм головного мозку, пухлини головного мозку

на тлі психічних захворювань (у цих хворих крім аменореї буде ще інша симптоматика, характерна для ураження центральної нервової системи (жінки дратівливі, плаксивість, емоційно не стійкі, страждають безсонням). Також анамнестично буде вказівка на захворювання. Ці хворі лікуються у невропатологів, нейрохірургів, психіатрів. Навіть лікування основного захворювання далеко не завжди відновлює цикл.

II Аменорея центрального генезу з переважним ураженням гіпоталамуса.

В гіпоталамусі знаходяться центри, що регулюють обміни речовин всіх залоз внутрішньої секреції. Тому для цих порушень характерна многосімптомность:

порушення водного, жирового, вуглеводного обміну речовин

вегетососудістние розлади

асиметрія АД

тахікардія

озноби

оніміння кінцівок

кризи (страх, біль в серці, а потім рясне сечовипускання).

Така форма аменорея спостерігається при:

діенцефальних синдромі

діенцефальний епілепсії

хвороби Іценко-Кушинга

Лікування в основному у невропатолога, ендокринолога.

III Центральна форма аменореї з переважним ураженням гіпофіза.

Гіпофіз забезпечує функцію всіх залоз внутрішньої секреції, виділяючи тропний гормони. Тому при цих формах може спостерігатися порушення не тільки функції яєчників, але і щитовидної залози, підшлункової залози, наднирників.

Ця форма має місце при хворобі Сіммондса (діенцефальних гіпофізарна кахексія). Найбільш характерними симптомами є різке виснаження на тлі цього розвивається аменорея. В даний час вважається, що при цьому захворюванні уражаються не стільки гіпофіз, скільки гіпоталамус (гіпофіз страждає вдруге). Лікування: перш за все, нормальне харчування збалансоване білками, вуглеводами, солями. Необхідно призначення вітамінів (особливо вітамінів групи В, Е, А), анаболічних стероїдів, при необхідності додають кортикостероїди (цю патологію зазвичай лікують ендокринологи).

Існує аменорея ювенільного віку, коли дівчина бажаючи зберегти фігуру, починає худнути, що і призводить надалі до аменореї. Лікування не слід починати відразу з статевих гормонів. Необхідно збалансувати харчування.

Аменорея центрального генезу з переважним ураженням гіпофіза спостерігається при синдромі Кіарі-Фроммеля. Для цього захворювання характерно:

аменорея

галакторея (або лакторея - постійне закінчення молозива з молочних залоз

атрофія або гіпотрофія статевих органів.

В 1936 описаний Фроммелем у жінок після пологів, потім було відзначено, що така картина може спостерігатися і у що не родили, невагітних жінок. В даний Ваша симптоматики об'єднується під загальною назвою - гіперпролактинемія.

В основі цього синдрому лежить підвищення виділення пролактину. Рилізинг-фактор стимулює виділення пролактину не відомий, а ось Росію гальмує виділенням пролактину відомий - це дофамін. Порушення його виділення буде вести до гіперпролактинемії. Зазвичай пролактин регулює процеси лактації і бере участь у розквіті жовтого тіла. Коли секреція пролактину підвищується, то це підвищений виділення пролактину гальмує виділення ФСГ і ЛГ, цикл порушується аж до аменореї, і в клінічній картині буде та симптоматика, яка була названа аменорея, галакторея, функція яєчників буде пригнічена. Естрогени виділятися не будуть, і це призводить до гіпотрофії статевих органів.

Взагалі виділення пролактину відбувається клітинами передньої частки гіпофіза. Якщо в гіпофізі кількість цих клітин збільшується або розвивається пухлина гіпофіза - Пролактинома (це часто буває у жінок). Бувають макропролактіноми і мікропролактіноми. Але пролактин може підвищуватися не тільки в результаті зростання пухлини, але і в результаті функціональних порушень (при тривалому прийомі препаратів гормональної контрацепції - вони гальмують функцію гіпоталамуса і на цьому тлі розвивається функціональна гіперпролактинемія). Далі порушується цикл, що призводить до безпліддя. Нейролептіки, резерпін та ін можуть підсилити виділення пролактину. Пролактин може виділятися ендометрієм при великому кількості вискоблювання матки, при роздратуванні сосків молочних залоз; також після низки препаратом, при нирковій недостатності і т.д.

Таким чином, гіперпролактинемія може супроводжувати пролактину і може бути результатом функціональних порушень. Коли ми стикаємося з хворими у яких гіпрепролактінемія, необхідно виявити її джерело. Тому таким жінкам рекомендується рентгенообстежень турецького сідла, щоб не пропустити пухлини гіпофізу. Потім рекомндуется робити пневмоенцефалографія та ін дослідження головного мозку.

Лікування: в даний час ця патологія досить успішно лікується.

Для лікування застосовується препарат Бромкриптин (парлоден) - пригнічує лактацію, його дають після інтранатальний і антенатальної загибелі плоду для придушення лактації при початківців маститу. А при гіперпролактинемії дача парлодена пригнічує підвищене виділення пролактину, поступово розгальмовуються виділенням ФСГ і ЛГ і регулюється менструальна функція аж до овуляторного циклу і настання вагітності. При цих порушеннях при лікуванні вагітність настає в 80% випадків (дуже високий відсоток).

Синдром Шихана. При ураженні гіпофіза у вигляді некротичних змін що спостерігається при деяких формах акушерської патології. Масивна кровотеча в пологах і в післяпологовому періоді, і послеабортной період, післяпологовому і послеабортной сепсисі. У результаті рясно крововтрати в післяпологовому або в ранньому післяпологовому періоді настає різке зниження артеріального тиску, у відповідь на це може відбутися некроз передньої частки гіпофіза. Гіпофіз має своєрідну систему кровопостачання - портальну - крові притікає більше ніж відтікає. А під час вагітності гіпофіза гіпертрофується, тому що на нього накладається дуже велике навантаження при вагітності. Найчастіше виникає цей синдром у жінок з недорозвиненням репродуктивної системи, у жінок багато разів, з токсикозами другої половини вагітності.

Якщо цей синдром виникає після септичних захворювань у післяпологовому періоді або після аборту, то в цьому випадку має місце занедбаність туди септичних емболів. Також відіграє роль порушення згортання, яке, як правило, супроводжує масивна кровотеча в пологах (ДВС синдром в портальної системі гіпофіза). Синдром Шихана описаний після відкриття двох жінок загиблих від масивних кровотеч. Якщо відбувається тотальний некроз гіпофізу, то таких жінок врятувати не вдається. Якщо відбувається не тотальний некроз, то жінка зберігає життя, але з огляду на що в передньої частки гіпофіза спостерігається некротичний процес розвивається синдром Шихана який першим своїм симптомом має порушення гормональної функції після пологів (лактація - гипогалактия, алактія). Пізніше розвивається атрофія зовнішніх і внутрішніх статевих органів. Але так як гіпофіз виділяє не тільки гонадотропні гормони а й інші тропний гормони, то при вираженому синдромі Шихана буде порушення функції щитовидної залози, вуглеводного обміну, порушення функції кори надниркових залоз. Порушення функції кори надниркових залоз і щитовидної залози: в клінічній картині переважають. А ось порушення функції яєчників не так важливі. Гинуть хворі від наднирковозалозної коми, якщо це захворювання не розпізнано. У діагностиці цього захворювання має значення добре зібраний анамнез.

Лікування: замісна терапія, краще гонадотропними гормонами. При порушенні функції щитовидної залози та кори надниркових залоз обов'язково корекція цих порушень шляхом додавання тиреоїдин, преднізолону, дексаметазону, і періодично замісна терапія статевими стероїдами (естрогени, прогестерон).

IV Аменорея яєчникового генезу.

Характеризується в основному порушеннями або рідше первинної яїчникової недостатністю при збереженні функції гіпофіза і гіпоталамуса. Залежно від віку до якому відбувається ураження статевих залоз формуються різні форми аменореї.

1. Якщо дефект відбувається внутрішньоутробно, то виникають генетичні порушення -- дисгенезії гонад і тестикулярних фемінізація. Але яєчники можуть страждати і в дитинстві, потім в період статевого дозрівання, в дітородному віці.

дисгенезії гонад - це природжений первинний дефект розвитку статевих залоз, іноді з повним відсутністю яїчникової тканини - донатальная аплазія. Дисгенезії гонад є основною причиною первинної аменореї, тобто вона розвивається у дівчат (у той час, коли повинні початися місячні, вона не починаються). Дисгенезії гонад -- це дефект розвитку статевих залоз, частіше за все обумовлено хромосомними аномаліями - як би рання нематочная кастрація (це відбувається при сильному радіоактивному впливі на вагітну жінку). Відомо, що для жіночого статі характерно наявність двох Х-хромосом, а при дисгенезії гонад при негативному статевому хроматині є набір хромосом ХО. Виділяють три форми дисгенезії гонад:

синдром Шерешевського Тернера

чиста форма дисгенезії гонад

змішана форма

склерокістозних яєчники або синдром Штейна-Левенталя.

В більшості випадків ця хвороба носить центральне походження. В даний час загальноприйнятим терміном є полікістозних яєчники. Під цим терміном розуміють патологію структури і функції яєчників на тлі нейрообменних порушень. У яєчниках підвищується освіта андрогенів, порушується процес фолікулогенеза, а через нейрообменних порушень може бути ановуляція, гіпертрихоз, ожиріння. Хвороба полікістозних яєчників зараз включає склерокістозних яєчники або синдром Штейна. Основним макроскопічно ознакою полікістозних яєчником є двостороннє збільшення яєчників (у 2-6 разів). Якщо нормальні яєчники 3 на 2.5 см, то яєчники при поликистозе будуть 6 на 4 см. У яєчниках є множинні кістозно-атретіческіе фолікули. Поверхня їх згладжується, ущільнюється, товщає, на капсулі є деревовидно гілкуються судини, ця потовщена капсула не дає яєчникам овуліровать. До 70-х рр.. вважали що це результат генетично обумовленої недостатності ферментів самих яєчників, тому ця патологія і ставилася до яїчникової. Зараз доведено що на першому плані при хворобі полікістозних яєчників стоїть виділення РФ-ЛГ. Порушується погодинної режим його виділення. Імпульси йдуть частіше, що веде до виділення в підвищеній кількості ЛГ, при це виділення ФСГ знижується. Так як ФСГ стимулює в яєчниках ароматазу, яка переводить тестостерон в естрогени. Так як естрогенів при цьому мало то за типом зворотного зв'язку стимулюються гіпоталамічні структури, які починають ще більше виділяти РГ-ЛГ. Таким чином, патологічний коло замикається. Таким чином, виділяється більше андрогенів то в організмі буде насичення замість естрогенів андрогенами що буде проявлятися гіпертрихоз, відсутністю овуляції. Це порушення розвивається в основному з початком першого місячних.

При синдромі Штейна-Левенталя підвищується внегонадний синтез естрогенів зокрема синтез гормонів жирової тканиною. Крім цього може бути гіперпластичний процес в ендометрії: рак тіла матки, наприклад.

Клініка: безпліддя, гіпертрихоз, ожиріння. У діагностиці має велике значення виявлення факту збільшених яєчників за допомогою рентгенівських методів, УЗД малого таза. Диференціальна діагностика проводиться з захворюваннями надниркових залоз та інших ендокринних органів.

Лікування спрямовано на відновлення овуляції і профілактики раку тіла матки. Існують консервативні та оперативні методи лікування. Для стимуляції овуляції використовується кломіфен (клостельпегіт) який збільшує секрецію РГ-ЛГ і стимулює овуляцію. Дається цей препарат з 5-10 дня циклу протягом місяця. Спочатку дають монотерапію цим препаратом потім підключають естрогени. Завдання лікування - овуляція і настання вагітності. Також при неефективності кломіфену використовують безпосередньо РГ-ЛГ який дається цірхаральном режимі. Якщо через 9 місяців не ефекту від проведеної терапії, то пропонується оперативне лікування. Оперативне лікування було запропоновано ще в 30 - х рр.. Існують 2 операції:

клиноподібна резекція

декапсуляція - Знімають білкову оболонку з яєчників.

Клиноподібна резекція робиться тільки при відсутності ефекту при консервативної терапії. Після операції цикл може відновлюватися, хоча це може бути тимчасове поліпшення (на 1-2 роки). Якщо полікістозних яєчників супроводжуються порушеним циклом, що йдуть з гіперпластичних процесів ендометрію, то показана клиноподібна резекція. Також існують такі методи лікування як електрокоатерізація, термокоатерізація які виробляються при лапароскопії які по суті є тими ж операціями що декапсуляція, але які проводяться за лапароскопії.

Про вторинних полікістозних яєчниках (центральна форма синдрому Штейна-Левенталя) дивись підручник.

V Аменорея маткового генезу

Спостерігається при аномалії розвитку матки, різко вираженою гіпоплазії матки, туберкульозі матки, після аборту і діагностичному вискоблюванні (якщо вискоблювання зроблено грубо і інтенсивно). Якщо відсутній вся слизова матки або слизова порожнини вражена на туберкульоз, або видалена грубим вишкрібанням (коли грубо вискоблюється весь базальний шар і джерел регенерації не залишається). Маткова форма аменореї - синдром Ашермана. Аменорея може бути первинною (при туберкульоз та аплазії) та вторинній (після аборту, діагностичних вискоблювання). Цю форму аменореї лікувати дуже важко. Якщо ця аменорея викликана на туберкульоз, то треба застосовувати протитуберкульозну терапію (що за досвіду практично перспективно щодо відновлення функції). Були спроби пересадити чужий ендометрій, але вони виявилися не ефективними.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://referat.med-lib.ru