Сепсис і септичний шок

Це вкрай тяжкі стани, найбільша летальність саме при цих станах.

В гінекології генералізовані септичний процес виникає найчастіше після позалікарняних абортів (інфіковані).

Також сепсис виникає як закономірний розвиток гнійних тубооваріальні абсцесів ( можуть виконувати весь малий таз).

як ускладнення після оперативних втручань.

онкологічні захворювання (рак шийки матки - проростає в сусідні органи і дає поширену гнійну інфекцію у вигляді уросепсіса, перитоніту, свищів і т.п;)

Сепсис - Важкий інфекційний процес, що виникає на фоні місцевого осередку інфекції, зниження захисних властивостей організму і супроводжується поліорганної недостатністю.

сприяють фактори: крововтрата (при аборт, викидень, операції тощо),

ПАТОГЕНЕЗ. Генералізація інфекції обумовлена переважанням збудника над бактеріостатичними можливостями організму в результаті масивної інвазії (наприклад, прорив гнійника в кров з інфікованого тромбу, тощо) або природженого або придбаного зниження імунітету. Порушення імунітету, попередні сепсису, як правило, залишаються визначити неможливо, за винятком випадків депресії кровотворення. Однак сепсис виникає не в результаті порушень імунітету взагалі, а внаслідок зриву в якомусь одному з його ланок, що веде до порушення вироблення антитіл, зниження фагоцитарної активності або активності вироблення лімфокінів і т.д. ДВС-синдром і шок -- постійні ускладнення сепсису, викликаного грамнегативними мікробами, менінгококкеміі, найгострішої пневмококової і стафілококового сепсису. Накопиченню кінінів при сепсисі і ДВС-синдромі сприяє виснаження таких ферментів, як кініназа, інгібітор калікреїну, зазвичай містяться в плазмі здорових осіб. Активується на початку ДВС-синдрому фібриноліз потім різко знижується внаслідок виснаження фактора Хагемана, калікреїну, власне плазміногену. Пригнічення фібринолізу - характерна ознака ДВС-синдрому, ускладнює сепсис. При інфікованості мікротромбів ДВС-синдром неминуче призводить до вираженої поліорганної патології, у патогенезі якої найважливішу рль грає на початку сама інфекція, а по закінченні 2-3 тижнів - патологія імунних комплексів.

Первинного сепсису практично не буває. Під сепсисом розуміють як би другі хвороба, але за важкістю клінічних проявів - це самостійне захворювання.

За збудників виділяють Гр + і Гр - види сепсису, стафілококовий, колібаціллярний , Клострідіальний, неклострідіальний сепсис.

За темпу розгортання: блискавичний (септичний шок, розвивається протягом 1-2 діб, зустрічається у 2% хворих). Гострий сепсис (40%, триває до 7 діб), підгострий сепсис (60%, триває 7-14 діб), хроніосепсису.

За фаз перебігу (клінічних формах) гінекологічний сепсис: септицемія (сепсис без метастазів, септикопіємії. Будь-яка форма може дати септичний шок. Розрізняють також септичний перитоніт, анаеробний сепсис (ізольовано, надзвичайно аггресівная форма).

Фази течії:

фаза напруги, або фаза реакції на впровадження збудника. При цій фазі завжди є недостатність місцевих захисних механізмів. Нестабільність бар'єру призводить до поширення інфекційного агента з мікроциркуляторного русла. Постійно йде зменшення або недостатність енергетичних ресурсів. У клініці домінують гемодинамічні розлади і токсичні прояви у вигляді інтоксикаційного синдрому - енцефалопатії, вогнищеві порушення з боку ЦНС. Невідповідність між захистом і агресією наростає, і розвиваються важкі гемодинамічні порушення - невідповідність внутрішньосудинного об'єму судинної ємності.

катаболічних фаза. За клінічним перебігом ця найважча фаза - йде прогресуючий витрата ферментних і структурних чинників. Порушуються всі види обміну. До місцевого процесу залучаються все більша кількість тканин, органів. Якщо в першій фазі пошкоджуються матка й придатки обмежена, то в цій фазі уражаються сусідні органи - сечовий міхур, пряма кишка і. т.д. У цій фазі йде руйнівні процес у вигляді септикопіємії і таким чином розвиваються системні порушення, призводять до поліорганної недостатності (гостра ниркова недостатність, гостра печінкова недостатність, надниркова недостатність, і т.д.). розвивається серцево-легенева недостатність, ДВЗ-синдром, і більшість хворих гине в цій фазі.

анаболічні фаза. Воостановленіе втрачених резервів, перехід з катаболічних фази переходить повільно, слабо. Іноді сепсис набуває хвилеподібний перебіг. Може бути і одужання, іноді перехід у хроніосепсису.

ускладнений інфікований аборт через перехідну форму - гнійну резорбтивних лихоманку -- в сепсис. Найчастіше гинуть від цього предсепсіса (лікаря намагається прибрати інфіковані залишки в матці - при нестабільному бар'єрі відбувається оголення судин, і мікроби і токсини прориваються в кров і відбувається пірогенний реакція за типом септичного шоку (описаний Маккеєм, названа феномен Санареллі-Шварцмана). Гнійно-резорбтивних лихоманка може перейти в усі види перебігу сепсису. Цей стан закінчується смертю, рідко - одужанням, якщо місцева процес зменшується. Гнійно-резорбтивних лихоманка дає летальність 40%, септицемія ускладнена септичним шоком - летальність 80%, септикопіємії з септичним шокок - 60-80%. Ці процеси можуть перейти хроніосепсису.

КЛІНІКА.

Клінічна картина залежить від збудника, джерела проникнення та стану імунітету. Початок захворювання може бути бурхливим з приголомшливим ознобом, гіпертермією, міалгія, геморагічної чи папулязной висипом або поступовим з повільно наростаючою інтоксикацією. До часті, але неспецифічним ознаками сепсису відносять збільшення селезінки, і печінки, виражену пітливість після ознобу, різку слабкість, гіподинамії, втрата апетиту, запор. При відсутності антибактеріальної терапії сепсис, як правило, закінчується смертю від численних порушень всіх органів і систем. Характерні тромбози (особеннос вен нижніх кінцівок) в поєднанні з геморагічним синдромом.

При адекватної антибактеріальної терапії на тлі зниження температури, зменшення інтоксикації через 2-4 тижні від початку хвороби з'являються артралгії (аж до розвитку поліартриту), ознаки гломерулонефриту (білок, еритроцити, циліндри в сечі), симптоми полісерозіта (шум тертя плеври, шум тертя перикарда) і міокардиту (тахікардія, ритм галопу, минущий систолічний шум на верхівці або на легеневої артерії, розширення меж відносної тупості серця, зниження або навіть негатівізація зубця Т і зміщення донизу сегмента ST переважно в передніх грудних відведеннях).

При важкому ДВС-синдромі, респіраторному дистрес-синдромі відзначаються множинні дисковидні ателектази і нестійкі поліморфні тіні в легенях, зумовлені інтерстиціального набряку. Подібні зміни спостерігаються при тяжкому перебігу сепсису незалежно від збудника і на поодиноких рентгенограмах майже не відрізняються від пневмонії. Однак для тіней запальної природи характерна стійкість, а для тіней інтерстиціального набряку - ефемерність. При аускультації легких про інтерстиціальної набряку можуть свідчити незвучние мелкопузырчатые хрипи, крепітація.

Для септичного аборту кровотеча не характерно, тому що при цьому стані є запальна реакція в матці. Зазвичай судини забиваються мікробами, тромбами і т.п. кров'янисті виділення з домішкою гнійних. При септичному ураженні йде токсичне ураження червоного паростка - поява токсичної анемії (анізоцитоз, кількості, токсичні нейтрофіли, тощо). Змінюється забарвлення шкіри - з'являється землистий забарвлення шкіри, іноді спостерігається иктеричность, особливо при наростаючій печінкової недстаточності, іноді можуть з'явитися петехіальні крововиливи. Петехії можуть на слизовій, шкірі, в органах. Петехії можуть носить зливний характер, можна бачити масивні поверхневі некрози.

Спостерігається тахіпное (частота дихання може досягати до 40 дихання на хвилину, що є наслідком порушення серцево-судинної системи і самих легенів). Септичні пневмонії - це досить часте ускладнення септичного процесу.

Поразка печінки - печінка виходить з-під краю реберної дуги, болюча. У крові наростають трансамінази, наростає білірубін, знижується протромбіновий індекс, знижується загальний білок і білкові фракції, і все це може призвести до гострої печечной недостатності з незворотними змінами.

Поразка нирок - на початку коли йде гиповолемия, йде зниження артеріального тиску, і виникають функціональні зміни - зниження погодинного діурезу (30 мл/год і нижче), сеча стає низькою плостності, наростає білок, різні циліндри, з'являється лейкоцитурия, ерітроцітурія і таким чином нирки зазнають різні етапи від функціональних до органічних расстроств (ОПН). Кортикальний некроз є абсолютно незворотнім. Ці порушення супроводжуються явищами вторинних процесів - загострення пієлонефриту, виникнення карбункула нирки і т.п.

виникає порушення моторики кишечнику - парез кишечнику, тяжкі порушення пристінкового травлення. Виникає гнильний процес в кишці, розвиваються септичні проноси, явища дисбактеріозу. Компенсувати ці втрати надзвичайно важко.

Зміни в самій рані - практично буду такими ж як і при локалізованих формах -- матка збільшених розмірів, м'якої структури так як вся просочена запальним інфільтратом, канал проходимо, очеревина роздратована, рясні гнійно-кров'янисті виділення, іноді з бульбашками газу.

Рано з'являються трофічні порушення - пролежні, оскільки порушені процеси мікроциркуляції. Нарасатют зміни периферичної крові - зрушення до юних форм, поява токсичної зернистості нейтрофілів, зменшення кількість сегментоядерних нейтрофілів, зменшується кількість лімфоцитів і моноцитів. Висока ШОЕ. Наростаюча анемія.

Збільшується селезінка, з'являються дегенеративні зміни (септична селезінка).

При сепсисі завжди роблять посіви крові, сечі, з гнійних вогнищ, мокротиння і т.д. то є з усіх можливих місць, неодноразово, щоб виявити весь спектр мікробів що викликали сепсис.

септикопіємії характеризується як би доповненням ознак метастатичного ураження органів (перитоніт, абсцес мозку, заглотковий абсцес, абсцес легені, карбункул нирки, і т.д.).

ЛІКУВАННЯ.

Лікування сепсису повинно бути перш за все патогенетичним. Оскільки вирішальну всього патогенетичним. Оскільки вирішальну роль у розвитку сепсису (на відміну від будь-якої іншої інфекції) грають масивність інфекції, присутність мікроорганізмів в крові і у всіх тканинах в поєднанні з вираженим дисемінований внутрішньосудинного згортання крові, то і терапія спрямована проти двох складових частин процесу - інфекції і ДВС-синдрому. Хворих сепсисом треба госпіталізувати негайно при підозрі на нього у відділення інтенсивної терапії або реанімації. Крововиливу в наднирники, гангрена кінцівок, необоротні зміни внутрішніх органів є наслідком запізнілою патогенетичної терапії хворого сепсисом.

Слідом за встановлення з вени беруть кров на посів, для біохімічних досліджень (білірубін, протромбін, трансамінзи, ЛДГ, креатинін, білкові фракції) і для аналізу системи згортання (фібринолітична активність, протамінсульфатний і етаноловий тести, продукти деградації фібриногену). При дослідженні крові обов'язковий підрахунок тромбоцитів, а потім і ретикулоцитів. Відразу після взяття крові на різні дослідження через ту ж голку вводять у вену антибіотик соотвественно характеру преполагаемой інфекції, але у максимально можливих дозах. За наявності виражених ознак ДВЗ-синдрому (зокрема, рясна висипання, особливо геморагічного характеру), міалгій і болючості м'язів при пальпації, поліморфних тіней інтерстиціального набряку легенів або більш-менш однотипних тіней гематогенної дисемінації інфекції на рентгенограмі органів грудної порожнини має бути негайно розпочато плазмаферез. Удалют близько 1.5 л плазми замінюючи її приблизно ан 2/3 соответствющім об'ємом свіжозамороженої плазми. При тяжкому перебігу сепсису обсяг переливається свіжозамороженої плазми може перевищувати обсяг видаляється плазми, вводити при цьому треба не менше 2 л плазми.

Слідом за плазмоферез, а при необхідності і під врея його проведення застосовують гепарин у дозі 20-24 тис. ОД/добу. Гепарин вводять внутрішньовенно крапельно або безперервно, або щогодини. Збільшувати проміжки між введеннями доз гепарину, по крайней мере в першу добу лікування, не дотримуємося. Наявність геморагічного синдрому - не протипоказання, а показання для лікування гепарином. У перші дні лікування небажані підшкірні і внутрішньом'язові ін'єкції.

При гіпотензії застосовують симпатоміметики; при стійке зниження артеріального тиску внутрішньовенно вводять гідрокортизон або преднізолон в дозі, достатній для стабілізації стану хворого, після чого стероїдний гормони скасовують в той ж дня, а при тривалому їх застосуванні - протягом 2-3 днів.

Антибактеріальний терапія сепсису визначається видом передбачуваного або встановленого збудника. Якщо ні клінічні, ні лабораторниепрізнакі не дозволяють із будь-якої достовірністю встановити етіологічний фактор, то призначають курс так званої емпіричної антибактеріальної терапії: гентамцін (160-240 мг на добу) в поєднанні з цефалорідіном (цепоріном) ил цефазолін (кефзол) у дозі 4 г/добу внутрішньовенно. Оцінювати ефективність лікувальних заходів необхідно щодо поліпшення суб'єктивного стану хворого, стабілізації артеріального тиску, зниження температури тіла, зникнення ознобу, зменшення температури тіла, або відсутності нових висипань на шкірі. До лабораторним ознаками дієвості антибіотиків відноситься зменшення відсотка паличкоядерних елементів у формулі крові. Очевидне обваження стану по всіх перерахованих показників протягом 24-48 годин і погіршення самопочуття хворих на наступну добу після початку антибактеріальної терапії свідчать про неефективність вибраних антибіотиків і необхідності їх заміни.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://referat.med-lib.ru