Хронічні гастрити у дітей: принципи діагностики
A.C. Потапов, І.Ф. Тін, НДІ педіатрії Наукового центру
здоров'я дітей РАМН
Хронічний
гастрит - хронічне запалення слизової оболонки шлунка, що супроводжується
порушенням процесів фізіологічної регенерації, зі схильністю до
прогресу, розвитку атрофії і секреторної недостатності.
Проблема
хронічного гастриту є однією з найбільш актуальних в сучасній гастроентерології.
В останні роки отримані нові дані, які вказують, що патологічний процес
у дітей не обмежується шлунком, а, як правило, захоплює і
дванадцятипалу кишку, що підтверджує обгрунтованість використання терміну
"гастродуоденіт" [1].
обертаністю
дітей в лікувально-профілактичні установи з приводу хвороб органів
травлення не відображає справжньої поширеності цієї патології. З
найбільшою частотою вона виявляється у віці 3-4 і 7-8 років [2]. Хронічні
захворювання шлунка у дітей, які тривалий час не діагностовані і
протікають без проведення відповідного лікування, зумовлюють зниження
якості життя, підвищення захворюваності та інвалідизації дорослого населення.
Встановлено, що формування виразкової хвороби у 40-60% дорослих починається в
дитячому віці.
Серед
причин, що призводять до зростання гастроентерологічної патології, виділяють порушення
режиму і нераціональне (в якісному і кількісному відношенні) харчування,
шкідливі звички (куріння, вживання алкоголю), збільшення
психоемоційних навантажень і стресів, істотно збільшені за останні 10
років, збільшення частоти алергічних та інфекційних захворювань. Слід зазначити
негативний вплив несприятливих санітарно-гігієнічних і екологічних
умов проживання. У районах екологічного неблагополуччя частота виявлення
гастродуоденальної патології у дітей в 2,5 рази вище, ніж в умовно
"чистих", а протягом її більш важкий, з вираженими функціональними
порушеннями [2, 3].
В
Останнім часом провідна роль у розвитку та прогресуванні хронічного
гастриту надається інфекційного агента Helicobacter pylori (HP), спіралевидної
бактерії з наявністю чотирьох-шести джгутиків, виявленої австралійськими
дослідниками Warren і Marshall в 1983 р. [4, 5].
Встановлено,
що колонізація HP відбувається на епітеліальних клітинах слизової оболонки
шлунка. Адгезія збудника, що є пусковим моментом розвитку
інфекційного процесу, здійснюється на певних ділянках епітелію,
мають малу кількість мікроворсинок і не покритих шаром слизу [6]. Бактерії
групами розташовуються в області міжклітинних контактів і в пристінковий слизу.
Клітинами-мішенями для колонізації служать епітеліоцити, що несуть специфічні для
збудника рецептори білкової і гліцероліпідной природи, завдяки чому
забезпечується тісний контакт HP з їх оболонкою [7]. Вироблення бактеріями
ферментів муциназа, ліпази, фосфоліпази А; дозволяє руйнувати слиз, що в
свою чергу може призвести до пошкодження епітелію, що виробляється в шлунку
кислотою.
Виділення
аміаку при розщепленні сечовини в процесі життєдіяльності бактерій приводить
до інгібування АТФази епітеліальних клітин і порушення їх енергетичного
балансу [4]. Вироблення каталази, супероксиддисмутази перешкоджає ефективній
функції фагоцитозу, а синтез гемолізини, цитотоксинів сприяє
виразкоутворення [8]. Відзначено, що рецидивуючий перебіг і хронизация процесу
при НР-інфікуванні визначаються різноманіттям факторів патогенності, частина з
яких має імунодепресивною впливом. Перехресний імунна відповідь,
спрямований проти клітин шлунка і дванадцятипалої кишки, визначеним
чином "хронізірует" хелікобактеріозний процес [6].
В
зв'язку з виділенням інфекційного агента, що викликає запальний процес в
слизовій оболонці шлунка, а також необхідністю визначення морфологічної
картини для визначення тактики лікування була переглянута класифікація
хронічних гастритів. У 1990 р. на IX Міжнародному конгресі
гастроентерологів була прийнята класифікація гастритів, що отримала назву
Сіднейської системи. У 1996 р. була опублікована нова міжнародна
класифікація гастритів, що представляє собою модифікацію Сіднея системи,
розроблена міжнародною робочою групою у складі 20
морфологів-гастроентерологів. Незважаючи на те що в нашій країні в
педіатричній практиці була прийнята класифікація А.В. Мазуріна і співавт.
(1984), діагнози хронічних гастритів повинні формулюватися з урахуванням
принципів сучасної класифікації [13]. Модифікована Сіднейська система складається
з трьох основних розділів: 1) етіологія; 2) топографія; 3) морфологічна
картина. Відповідно до цієї класифікації виділяють наступні види хронічних
гастритів: атрофічний, або аутоімунний (тип А); неатрофіческій, або
асоційований з HP (тип В), і особливі форми (тип С) [10].
До
ендоскопічним критеріями хронічного гастриту відносяться гіперемія і набряк
слизової оболонки, різні варіанти ерозій, гіперплазія або атрофія
складок, блідість слизової оболонки, крововиливи, дуодено-гастрального рефлюкс.
Для хронічного гастриту типу В характерні множинні різнокаліберні
вибуханіе білястого кольору на слизовій оболонці в тілі і антральному відділі
шлунка, що розташовуються на тлі вогнищевою гіперемії (картина "бруковій
мостовий "); наявність каламутній слизу в просвіті шлунка; набряк і потовщення
складок, ерозії і виразки слизової оболонки [12, 14]. До гістологічним ознаками
хронічного гастриту належать наявність запалення, його активність, атрофія,
кишкова метаплазія і ступінь обсіменіння HP. Морфологічні зміни в
шлунку і дванадцятипалої кишці представлені на рис. 1-4.
Діагностика
хелікобактерної інфекції при хронічних гастритах у дітей базується на
проведенні інвазивних і неінвазивних методів обстеження.
Інвазивні
методи грунтуються на аналізі матеріалу біопсій, отриманих при проведенні
ендоскопічного дослідження, і на сьогоднішній день залишаються найбільш
достовірними. Вони включають в себе гістологічне та бактеріологічне
дослідження, швидкий уреазний тест.
Діагноз
"хронічний гастрит" - поняття клініко-морфологічне. У зв'язку з цим
гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка по праву належить
вирішальне значення в діагностиці хронічного гастриту, і воно є
"золотим стандартом" для виявлення HP. Цей метод дозволяє
виявити HP-інфекцію, охарактеризувати зміна структури слизової оболонки
різних відділів шлунка, оцінити розташування інфекту в тканини, вираженість і
активність запальної реакції, що лежить в основі встановлення точного
діагнозу. Найбільш повну картину ураження шлунка дає сукупне вивчення
біоптатів з антрального і фундального відділів і з області кута шлунка [4].
Для більш точного визначення ступеня обсіменіння слизової оболонки HP в
Останнім часом розроблений і рекомендований до застосування метод мазків-відбитків.
Експрес-методи
діагностики HP-інфекції (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, рідкий уреазний
тест і ін) засновані на здатності бактерій розщеплювати сечовину до аміаку і
вуглекислого газу за допомогою уреази і дозволяють вже через 5-30 хв визначити
наявність або відсутність HP в досліджуваному біоптаті. Ці методи мають високу
чутливістю і специфічністю. За швидкості зміни забарвлення
експрес-діагностикумів можна судити про ступінь обсіменіння слизової
оболонки: при високому ступені зміна забарвлення відбувається вже через 5 хв, при
середньої - через 5-15 хв, за низької - через 15-30 хв, пізніше - реакція
вважається сумнівною.
Бактеріологічний
метод є складним і дорогим і використовується в основному для визначення
чутливості до антибіотиків при неефективності проведеної тер
гастродуоденітом визначаються потовщення стінки шлунка до 5 мм і більше,
відсутність чіткої шаруватості стінки шлунка, гіперсекреція шлунка натще,
прискорена евакуація. У дітей з хронічним гастродуоденіт в стадії ремісії
при ехографії виявляється невелика гіперсекреція шлунка натщесерце, кілька
прискорена евакуація вмісту шлунка (90-100 хв), стінка шлунку зберігає
чіткість шарів і не потовщена. Метод ехографії при гастродуоденальної патології
у дітей володіє високою чутливістю і специфічністю [15].
Діагностичний алгоритм обстеження дітей з підозрою на хронічний
гастрит на сучасному етапі складається з проведення неінвазивних
скринінг-методів для первинного визначення HP-інфекції. При отриманні
позитивного результату доцільне призначення ерадикаційної терапії, і
через 1,5 місяців після її закінчення необхідно проведення
езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) з морфологічним дослідженням слизової оболонки
шлунка та проведенням уреазний тесту. Якщо при наявності клінічної картини
гастриту у хворого серологічний тест негативний, рекомендується проведення
ендоскопічного і гістологічного дослідження. У дітей, що раніше перебували
під спостереженням і отримували ерадикаційної терапію з приводу хронічного
HP-асоційованого гастриту, при позитивному серологічні тести ЕГДС і
морфологічне дослідження проводять до призначення курсу лікування.
Проблема
хронічних гастритів у дітей в нашій країні дуже актуальна. Враховуючи, що
виникнення та поширення захворювання відбуваються саме в дитячому
віці, перед педіатрами стоїть завдання своєчасної діагностики та початку
лікування. Це можливо за умови ретельного спостереження за дітьми, батьки і
родичі яких страждають хронічними захворюваннями верхніх відділів
травного тракту, впровадження в практику методів скринінг-обстеження,
розробки та проведення етіотропної та патогенетичної терапії.
Список літератури
1.
Мазурін А.В., Філін В.І., Цвекова Л.Н. Сучасні пердставленія про патологію
верхніх відділів жчлудочно-кишкового тракту у дітей// Педіатрія. 1997. N1. С.
5-7.
2.
Баранов А.А., Климанский Е.В. Актуальні проблеми дитячої гастроентералогіі//
Педіатрія. 1995. № 5. С. 48-51.
3.
Самсыгина Г.А., Зайцева О.В., Намазова О.С. Захворювання верхніх відділів
шлунково-кишкового тракту у дітей: актуальні проблеми терапії// Укр. мед.
журн. 1997. Т5. № 19. С. 1252-1262.
4.
Аруін Л.І., Григор'єв П.Л., Ісаков В.А, Яковенко Е.П. Хронічний гастрит.
Амстердам, 1493. 362 с.
5.
Nednul
J.G., Czmtl S.J. Helicohacler pylori// Cur. opin.gastroenterol.
1997. Vol. 13. N1. P. 71-78.
6.
Покровський В.І., Бондаренко В.М. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої
кишки в аспекті теточной теорії імунітету І.І. Мечникова// Журн. микробиол. 1995. № 3. С. 32-36.
7. Clyne M., Drumin B. Adherence of
Helicohacier pylon to fix gastric mucosa// Can. J. Gastromterol 1997. Vol.11.
N3. P. 243-248.
8. Bmide E., KImowski E., Varsano R.
et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral
gastritis in children// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. Vol. 23. N5. P.
609-613.
9. Sipponen P. Helicohacter pylori
Gastritis - Epidemiology// J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. N2. P.
273-277.
10.
Аруін Л.І. Нова класифікація гастриту// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. і
колопроктол. 1997. Т. YIII. N3. С. 82-85.
11. Hulten К., Han S.W., Emoth H. et al. Helicobacter
pylori in the drinking water of Peru// Gasiroenterology. 1996 Vol. 110.
P. 1031-1035.
12.
Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурін А.В. та ін Актуальні проблеми пілоричного
гелікобактеріоза на сучасному етапі// Педіатрія. 1997. N1. С. 7-11.
13.
Захворювання органів травлення у дітей/Под ред. А.Л. Баранова, Е.Л.
Климанский, Г.В. Римарчук. М., 1996. 304 с.
14.
Щербаков П.Л. Інструментальна діагностика пілоричного хелікобактеріоза у
дітей// Діагностика та лікування захворювань, асоційованих з Helicohacter.
