Ревматизм
Реферат виконав інтерн Ковальов С.А.
р. Ростов - на - Дону
2003 г.
Ревматизм (хвороба Сокольского - Буйо) - системне
запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією
процесу в серцево-судинної системи, що розвивається в зв'язку з гострою
інфекцією (b-гемолітичним
стрептококом групи А) у схильних осіб, головним чином дітей і
підлітків (7-15).
Патоморфологія. Одним з основних проявів хвороби
є ревмокардит, специфічний діагностична ознака якого ашофф --
Талалаївська гранульома.
ревматична гранульома складається з великих
неправильної форми базофільних клітин гістіоцитарної походження іноді
багатоядерних, гігантських багатоядерних клітин міогенного походження з
еозинофільної цитоплазмою, кардіогістоцітов (міоцити Анічкова) з характерним
розташуванням хроматину у вигляді гусениці, лімфоїдних і плазматичних клітин,
лаброцитів (гладкі клітини), поодиноких лейкоцитів.
Ашофф-Талалаєва гранули найчастіше розташовуються в
периваскулярній сполучної тканини або в інтерстиції міокарда
(переважно лівого шлуночка), сосочкової м'язи, перегородки, а також у
ендокардит, адвентіціі судин, іноді в їх стінці при ревматичних васкулітах.
Іншим морфологічним субстратом ураження серця при
ревмокардит є неспецифічна запальна реакція, по суті
своєму аналогічна такій в серозних оболонках, суглобах.
При ревматизмі спостерігається також ураження м'язових
волокон у вигляді гіпертрофії, атрофії, різних видів дистрофії і
некробіотичні і некробіотичні процесів аж до повного лізису з
наступною регенерацією функціональних структур міоцитів при стиханні
ревматичного процесу.
Етіологія і патогенез.
b-Гемолітичні стрептококи групи А - найбільш
часта причина ураження верхніх дихальних шляхів і подальшого розвитку
ревматизму. Однією з умов розвитку ревматизму є гострота носоглоткову
стрептококової інфекції та недостатньо ефективне її лікування.
Про значення стрептококової інфекції при ревматизмі
побічно свідчить виявлення у переважної більшості хворих
різних протівострептококкових антитіл - АСЛ-О, АСГ, АСК, антідезоксірібонуклеази
В (анти-ДНКази В) у високих титрах.
Яким чином гостра носоглоткову А-стрептококова
інфекція призводить до розвитку гострого ревматизму, поки що недостатньо
відомо. Можна думати, що стрептококова інфекція, особливо масивна,
надає пряме або опосередковане шкідлива дія на тканині величезним
кількістю різних клітинних і позаклітинних антигенів і токсинів.
Серед них велику роль відіграють М-протеїн клітинної
стінки, є чинником вірулентності, Т-протеїн (фактор тіпоспеціфічності
стрептокока), гіалуронова кислота капсули, здатна пригнічувати фагоцитарну
активність нейтрофілів, мукопептиду, що володіє «ендотоксичний» дією,
цитоплазматична мембрана, у складі якої є перехресно реагують
антигени з міокардом, наприклад, тіпонеспеціфіческій М-протеїн. Крім того,
є велика група екзоферментов - продуктів метаболізму стрептокока,
що володіють токсичними і антигенними властивостями. До них відносяться стрептолізни
О і S, стрептокіназа і гіалуронідаза, протеїни і дезоксирибонуклеази
В і інші, у відповідь на вплив яких утворюються протівострептококковие
антитіла, що володіють патогенетичним дією. Екзоферменти стрептокока
можуть безпосередньо викликати тканинні ушкодження, наприклад, гіалуродіназа --
деполімерізацию гіалуронової кислоти, стрептокіназа - активацію кінінової
системи, яка бере участь у розвитку запалення.
Дуже своєрідна роль стрептококової інфекції (у
тому числі L-форм) у розвитку поворотного
ревмокардіта, при якому може бути відсутнім вираженою антистрептококовими
імунну відповідь, що стало підставою для пошуків інших етіологічних
чинників, вірусів або вірусно-стрептококових асоціацій.
В основі вивчення етіології і патогенезу ревматизму
лежать два аспекти проблеми - А-стрептококова інфекція та схильність до
ревматизму. Дійсно, весь попередній досвід переконливо свідчить
про нерозривний зв'язок цих фактів.
Так, ревматизм хворіють тільки 0,3-3% перенесли
гостру стрептококову інфекцію.
Для виникнення ревматизму важлива індивідуальна
гіперімунна реакція організму на стрептококові антигени і тривалість
цієї відповіді, про що свідчить динамічне дослідження
антистрептококовими антитіл. Причини тривалої персистенції антистрептококовими
імунних реакцій у хворих на гострий ревматизм вимагають уточнення. Обговорюється
роль генетично обумовленого дефекту елімінації стрептокока з організму.
Очевидно, має значення і переживання стрептокока в організмі у вигляді L-форм гемолітичного стрептокока.
Схильність до ревматизму не обмежується
тільки особливої реактивністю протівострептококкового імунітету. За даними Л.І.
Беневоленського і В.А. Мякотина (1980), в сім'ях хворих на ревматизм повторні
випадки захворювання зустрічаються в 3 рази частіше, ніж в популяції, а ревматичні
вади серця - навіть у 4 рази. Конкордантность по ревматизму серед монозиготних
близнюків також найвища (37%). Підтверджують значення
сімейно-генетичної схильності дані популяційно-генетичних
досліджень.
Дослідження генетичних маркерів показали, що серед
хворих на ревматизм частіше зустрічаються особи з групами крові А (II), B (III) і несекретори АВН. В останні роки ведеться
інтенсивне вивчення зв'язку окремих ревматичних захворювань з фенотипом HLA.
Попри те, що конкретні механізми
схильності до ревматизму ще не повною мірою розкриті, захворюваність
лише окремих індивідуумів, повторні випадки хвороби в «ревматичних»
сім'ях, відповідність генетичної моделі ревматизму моделями полігенно типу
успадкування дозволяють розглядати нахил до ревматизму поряд зі
стрептококової інфекцією як етіологічні фактори цієї хвороби.
У складному патогенезі розвитку таких класичних
проявів ревматизму, як ревмокардит, артрит, хорея, анулярная еритема,
найбільше значення надається імунної запалення, імунопатологічних
процесів, при яких стрептококові антигени і протівострептококковие
антитіла беруть найактивнішу участь, однак і токсична концепція
вносить певну лепту, по крайней мере, в розуміння початкових проявів
патології.
Найбільше підтвердження отримала концепція про роль
перехресно реагуючих антигенів - антигенних компонентів стрептокока і
тканин організму.
Той факт, що гострота перебігу ревматизму корелює з
рівнем антікардіальних антитіл (Мотовилов А.А., 1980) і при ревмокардит
виявляються депозити імуноглобулінів і комплементу, свідчить про роль імунопатологічних
механізмів у розвитку одного з найважливіших проявів ревматизму-ревмокардіта.
Іммунопатогенетіческіе механізми ревмокардіта в останні роки підтверджені
виявленням у хворих циркулюючих імунних комплексів.
При ревматизмі виявлені разноообразние аутоімунні
реакції до таких компонентів сполучної тканини, клапанів серця, як
структурні глікопротеїни, протеоглікани, мукопротеіни.
Патогенез інших клінічних проявів ревматизму
(мігруючий артрит, шкірний синдром) вивчений недостатньо. Тим не менше
передбачається імунокомплексний механізм розвитку сіновііта і хореи.
Поряд з імунопатологічними механізмами в розвитку
основних клінічних проявів ревматизму велику роль грає запалення.
Безперечно, що ревматизм належить до групи тих системних захворювань, при
яких запалення опосередковано хімічними медіаторами, такими як
лімфомонокіни, кініни та біогенні аміни, фактори хемотаксису, та іншими,
що приводять до розвитку судинно - ексудативно фази гострого запалення. На
початкових стадіях розвитку запальної реакції при ревматизмі велика роль
належить токсичного впливу позаклітинних продуктів стрептокока групи
А на клітинні мембрани, судинну проникність і ін
Таким чином, патогенез ревматизму як системного
судинно - сполучнотканинного захворювання складний. Очевидно, що в його
розвитку велику роль належить стрептокока, має на організм
токсичну та імунопатологічні вплив і, можливо, що викликає
аутоімунний процес. Однак ці фактори можуть реалізуватися лише в
схильним організмі, в якому визначається комплекс порушень у
системі неспецифічної та специфічної захисту. При цьому протівострептококковий
імунітет характеризується стійкістю у відповідь реакції на стрептококові
антигени.
Класифікація ревматизму.
Робоча класифікація і номенклатура ревматизму
Фаза
і ступінь активності ревматизму
Клініко-анатомічна
характеристика ураження
Характер
перебігу процесу
Недостатність
кровообрщенія, Н
Серця
Інших
систем та органів
Активна
ревмокардит
первинний без вад клапанів
Поліартрит,
серозіти, (плеврит, перитоніт, абдомінальний синдром)
Гостре,
підгостре
Н0
Ступінь
активності I, II, III
ревмокардит
поворотний з пороком клапанів (яким).
Ревматизм
без явних змін серця
Хорея,
енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нервово-психічні
розлади.
васкуліти,
нефрити, гепатит, пневмонія, ураження шкіри, ірит, іридоцикліт, тиреоїдит
Затяжне,
безперервно-рецидивуючий, латентний
Н1
НIIA
HIIБ
1.
Міокардіосклероз ревматичний
2.
Порок серця (який)
Наслідки
і залишкові явища перенесених внесердечних поразок
НIII
Клініко-лабораторна характеристика активності
ревматичного процесу
Ступінь
активності
Клінічні
ознаки
ЕКГ-,
ФКГ-і рентгенологічні ознаки
Лабораторні
показники
III (максимальна)
Яскраві
загальні та місцеві прояви хвороби з наявністю лихоманки, переважанням
ексудативного компонента запалення в уражених органах і системах (гострий
поліартрит, дифузний міокардит, ревматична пневмонія та ін)
В
залежно від переважної локалізації ревматичного процесу можуть
виявлятися яскраво, помірно або слабо симптоми запального ураження
оболонок серця, легенів, плеври
Високі
показники запальної та імунної активності. У крові, як правило,
нейтрофільний лейкоцитоз, ШОЕ 40 мм/год і вище, позитивна реакція на
С-реактивний білок (+++) або (++++); відповідне наростання вмісту
глобулінів, фібріогена, серомукоїд, гексоз, показника ДФА-реакції. Високі
титри АСЛ-О, АСГ, АСК
II (помірна)
Помірні
клінічні прояви ревматичної атаки з помірною лихоманкою або без
неї, без вираженого ексудативного компонента запалення в уражених
органах менша, ніж при III ступеня
активності, тенденція до множинного їх залучення в запальний процес
Ознаки
кардіта виражені помірно або слабо
Лабораторні
прізнакіактівності виражені помірно. Показники протівострептококкового
імунітету виражені помірно. Кількість лейкоцитів може бути нормальним,
ШОЕ 20-40 мм/ч. Відповідно помірно підвищені і інші лабораторні
показники
I (мінімальна)
Клінічні
симптоми активного ревматичного процесу виражені слабко, іноді ледве
проявляються. Майже повністю відсутні ознаки ексудативного компонента
запалення в органах і тканинах. Переважно моносіндромний характер
запальних уражень
виражені
слабо
Не
відхиляються від норми або мінімально підвищені
Клінічна картина.
Незважаючи на характерний для ревматизму поліморфізм
клінічних проявів, широкий діапазон варіантів перебігу, цієї хвороби
властивий ряд особливостей, а саме: 1) зв'язок з гострою стрептококової
інфекцією; 2) наявність «абсолютних ознак ревматизму», за А.А. Киселя --
критеріїв Киселя - Джонса; 3) схильність до формування вади серця. У
розвитку ревматизму можуть бути виділені три періоди. Перший період триває
2-4 тижні після стрептококової інфекції, що протікає безсимптомно або з
явищами, властивими тривалої реконвалесценції. Другий період --
клінічно очевидною хвороби з розвитком поліартриту, кардіта та ін
клінічними, морфологічними та іммунобіохіміческімі змінами, характерними
для первинного ревматизму. Третій період - різноманітних проявів зворотного
ревматизму з прогресуванням тяжкості вад серця та розвитком
гемодинамічних порушень. Така характеристика ревматизму відображає всі етапи
його розвитку - від початкового до завершального, що супроводжується
функціональною недостатністю найбільш ураженим органу - серця.
Ревматичний поліартрит характеризується ураженням
переважно колінних, гомілковостопних, ліктьових, плечових і рідше
променезап'ясткових суглобів, мігруючих характером ураження суглобів. Відзначається
швидкий ефект після призначення ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних
протизапальних препаратів із зникненням протягом кількох днів, а
нерідко і годин всіх суглобових проявів.
Виразність ревматичного поліартриту різна - від
нестерпних болів, припухлості та почервоніння шкірних покривів до ледь помітної
дефігураціі, на яку може бути звернено увагу тільки через виражених
болів. При сучасному перебігу ревматизму, особливо поворотного, різкі летючі
поліартралгіі по суті можуть розглядатися як еквівалент ревматичного
мігруючого поліартриту.
Зазвичай ревматичний поліартрит піддається повному
зворотному розвитку, однак при приватному рецидивуванні казуїстично рідко
розвивається у хворих пороком серця хронічний постревматіческій артрит Жаку,
характеризується ураженням дрібних суглобів кистей і стоп, ульнарной девіацій
кистей у поєднанні зі згинанням п'ястно-фалангових суглобів і крайнім
перерозгинання дистальних межфлангових. В останні роки встановлено, що
хронічний серонегативний артрит Жаку спостерігається і при інших хронічних
захворюваннях з переважно сухожильно-м'язової і періартікулярно
патологією, наприклад, хронічної системний червоний вовчак.
Ревматичний кардит визначає нозологічну
специфічність ревматизму і результат хвороби в цілому, будучи самим частим
ознакою хвороби, одним з основних її критеріїв.
Для ревматичного кардіта характерно залучення до
патологічний процес усіх оболонок серця, при цьому ураження міокарда --
ранній і майже обов'язковий ознака, на тлі якого розвиваються ендокардит і
перикардит
А.І. Нестеров (1973) запропонував виділяти три форми
ревмокардіта - виражену, помірну і слабку, відповідні відомим у
Минулого таким морфологічним визначенням, як дифузний і вогнищевий
ревмокардит.
Виражений ревмокардит виявляється звичайно при
гострий і підгострий перебігу первинного ревматизму. Його клініку визначає
розповсюджене запалення однієї, двох, рідко трьох оболонок серця
(панкардіт). При вираженому ревмокардит хворих турбують задишка і
серцебиття при русі, а при залученні в процесі перикарда - болю.
При об'єктивному обстеженні відзначається тахікардія, не
відповідна температурі тіла, але нерідко може бути брадикардія. Як
правило, у хворих спостерігається помірна гіпотонія, виразне збільшення при
перкусії меж серця вліво або на всі боки. За даними аускультації і
фонокардіографіческого дослідження тони серця приглушені, ослаблений і (або)
деформований I тон, систолічний
(високочастотний) шум, рідше мезодіастоліческій шум у верхівки серця,
патологічні II і IV тони з виникненням протодіастоліческого і
пресістоліческого ритмів галопу. Діагнос?? іческое значення має поява
протодіастоліческого аортального шуму, шуму тертя перикарда, а також
рентгологіческіх і луна кардіографічні симптомів перикардіальної випоту.
Виражений кардит також характеризується за даними ЕКГ
порушенням функції збудливості і процесів реполяризації, уповільненням
атріовентрикулярної провідності, подовження електричної систоли і зміною
передсердного комплексу.
Помірно виражений ревмокардит розвивається при
первинному та поворотного ревматизмі, гострий і підгострий його течії.
Практичне значення має розпізнавання помірно
вираженого ревмокардіта при первинному затяжному перебігу ревматизму, для
якого характерна висока частота формування вад серця через часте
поєднання у таких хворих міокардиту і вальвуліта. Хворі при цьому часто
скаржаться на стійкі кардіалгії і серцебиття. Перкуторно розширена ліва
межа серця, що підтверджується рентгенологічно збільшенням лівого
шлуночка при первинному ревматизмі, а при зворотному - зменшенням розмірів
серця в процесі протизапальної терапії.
При аскультаціі і на ФКГ I тон ослаблений, виразний III тон систолічний і минущий діастолічний шуми.
На ЕКГ - порушення процесів реполяризації, внутрішньошлуночкові провідності,
синусова аритмія. Відзначаються порушення скорочувальної функції міокарда.
Звертає на себе увагу мала динамічність всіх клініко-інструментальних
показників під впливом протизапальної терапії.
Слабо виражений ревмокардит може спостерігатися при
будь-якому варіанті перебігу первинного та поворотного ревматизму. При гострому та
подостром перебігу первинного ревматизму клініко-лабораторні ознаки високої
активності процесу характеризуються внесердечнимі синдромами, а у разі поворотного
ревмокардит слабко виражений процес (кардит) на тлі вади серця може бути
завуальований гемодинамічними порушеннями.
Хворі зі слабо вираженим первинним ревмокардітом
скарг не пред'являють, а об'єктивно тільки ретроспективний аналіз після
проведеного лікування дозволяє уловити динаміку розмірів лівої межі серця.
При певній настороженості лікаря у хворих можна виявити схильність до
тахікардії, а вірніше лабільність пульсу, невелике приглушення тонів (на ФКГ --
нерізке зниження амплітуди I тону), слабкий
систолічний шум, який реєструється у вигляді середньочастотного шуму. На ЕКГ виявляють
невелике подовження інтервалу PQ, зміна зубця Т і ін
При зворотному ревмокардит незалежно від ступеня його
вираженості спостерігається астенізація хворих, які частіше скаржаться на задишку,
серцебиття, перебої, кардіалгії. На ЕКГ відзначаються ознаки глибоких і
стійких порушень атріовентрикулярної провідності, блокади ніжок
передсердно-шлуночкового пучка, розладів ритму по типу миготливої аритмії,
екстрасистолії, пароксизмальної тахікардії, дифузних змін міокарда.
Поворотний ревмокардит зберігає риси первинного, але
процес важче і у міру виникнення нових загострень все частіше протікає з
поєднаними і комбінованими вадами серця, набуваючи хронічне затяжне
або латентний перебіг з нестійким ефектом противоревматичний терапії. У
певною мірою постає не так рідко в цих випадках прогресуюча
недостатність кровообігу вимагає виключення поворотного ревматизму, хоча
може бути пов'язана з гострими метаболічними некрозами в міокарді.
ревматичне ураження легень розвивається головним
чином у дітей при гострому або безперервно-рецидивуючий перебіг ревматизму у
вигляді ревматичної пневмонії або легеневого васкуліту, як правило, на тлі
вираженого кардіта (панкардіта).
ревматична пневмонія виявляється посиленням задишки,
підвищенням температури тіла, великою кількістю різнокаліберних дзвінких вологих хрипів з
однієї або з обох сторін легенів при відсутності притуплення легеневого звуку.
Рентгенологічно визначається локальне посилення, згущення і деформація
легеневого малюнка з множинними дрібними осередками ущільнення. При двосторонній
прикореневому процесі формується типова картина «крил метеликів». Характерна
динамічність клінічних і рентгенологічних змін під впливом
противоревматичний терапії.
Ревматичний легеневий васкуліт характеризується
кашлем, нерідко кровохарканням, задишкою. Зазвичай у хворих при відсутності будь
або перкуіорних змін в легенях вислуховується велика кількість дзвінких
вологих хрипів, а рентгенологічно визначається дифузне посилення легеневого
малюнка. При розвитку васкуліту спостерігається ефективність протизапальної
терапії. Однак не завжди легко провести диференціальну діагностику з
застійними явищами в легенях, особливо у разі поворотного ревмокардит на тлі
вади серця.
Ревматичний плеврит - одне з найбільш частих
проявів ревматичного полісерозіта, нерідко виникає на початку
захворювання одночасно з мігруючих поліартритом, що супроводжується болями
при диханні, шумом тертя плеври в зоні накопичення ексудату і підвищенням
температури тіла. Плеврит з великим випотом спостерігається в даний час
вкрай рідко, головним чином у дітей з бурхливою течією ревматизму, частіше ж
виявляють невеликий випіт в синусах або спайки (плевродіафрагмальние,
плевроперікардіальние), які виявляються при рентгенологічному дослідженні.
Відзначається швидкий зворотний розвиток змін під впливом
протизапальної лікування. Тільки при безперервно рецедівірующем течії на
тлі вад серця спостерігаються рецидивуючі односторонні плеврити.
Ураження нирок при ревматизмі різноманітні - від
минущого токсичного постінфекційної нефриту до гломерулонефриту і
застійної нирки при тяжкої серцевої недостатності. Маломаніфестная
симптоматика ревматичного гломерулонефриту - головна причина рідкісної
діагностики в клініці цього системного ознаки ревматизму.
Абдомінальний синдром зустрічається рідко,
переважно в дитячому віці, при гострому перебігу первинного або
поворотного ревматизму. Клінічна симптоматика характеризується раптовим
появою дифузних або локалізованих болю в животі, що супроводжуються
нудотою, рідше блюванням, затримкою стільця або його почастішанням. Болю носять
мігруючий характер, різні за вираженості, супроводжуються лихоманкою,
невеликим напругою черевної стінки, хворобливістю при пальпації. В основі
абдомінального синдрому лежить ревматичний перитоніт, тому абдомінальний
синдром часто поєднується з поліартритом і серозітамі інших локалізацій.
Перитонеальні симптоми зникають через декілька днів, зазвичай рецидивів не
буває.
ревматична хорея відноситься до основних проявів
ревматизму ( «абсолютний ознака», за визначенням А. А. Киселя). Мала хорея
розвивається головним чином у дітей та підлітків, частіше дівчаток, і вагітних
жінок, хворих на ревматизм. Клінічна симптоматика хореи вельми
характерна. Раптово змінюється психічний стан дитини: розвивається
егоїстичність, емоційну нестійкість або, навпаки, пасивність,
неуважність, втомлюваність, агресивність. Одночасно виникають тривалий
занепокоєння з гіперкінезами і м'язова слабкість з м'язової гіпотоміей.
Гіперкінези проявляються грімаснічаніем, невиразністю мови, дизартрія,
порушенням почерку, неможливістю утримати предмети сервірування столу при їжі,
загальним руховим неспокоєм, некоординованість безладними
рухами. Іноді основне значення набуває м'язова гіпотонія, внаслідок
чого дитина не може сидіти, ходити, порушуються процес ковтання,
фізіологічні відправлення і т.д. (псевдопаралітіческая форма хореи). Серед
окремих клінічних ознак хореи описують симптоми «кволих плечей» (за
підніманні хворого за пахви голова глибоко занурюється в плечі), Черні
(втягнення подложечной області при вдиху), «око і мови Філатова»
(неможливість одночасно закрити очі і висунути язик), (хореїчних руки »
- Згинання в променевозап'ястному та розгинання в п'ястно-фалангових і міжфалангові
суглобах витягнутої вперед руки, Гордона (затримка зворотного згинання гомілки при
викликанні колінного рефлексу в результаті тонічного напруги чотириголового
м'язи стегна). Хореїчних гіперкінези посилюються при заворушеннях, рідше при
фізичному навантаженні і зникають під час сну. Сухожильні рефлекси при малій
хореї кілька підвищені, іноді виявляється не різко виражений клонус стоп, при
м'язової гіпотонії рефлекси відсутні.
Через неспецифічних проявів ураження нервової
системи при ревматизмі описують ревмоваскуліт з тією чи іншою локалізацією
ураження різних відділів нервової системи, гіпоталамічний синдром і ін
Ураження шкіри при ревматизмі, в основі якого лежить
ревматичний васкуліт, зазвичай проявляється кільцеподібної еритемою і
ревматичними вузликами, які відносяться до патогномонічним ознаками хвороби
(основний діагностичний критерій). Однак в останні роки ураження шкіри
спостерігається вкрай рідко.
Клінічна кільцеподібні еритема - блідо-рожеві ледве
помітні висипання у вигляді тонкого кільцеподібної обідка з чітким зовнішнім і
менш чітким внутрішнім краями. Елементи зливаються в химерні форми на
плечах і тулуб, рідше на ногах, шиї, обличчі. Шкірна висипка не супроводжується
будь-якими суб'єктивними відчуттями і зазвичай проходить безслідно.
Ревматичні вузлики розміром від просяного зерна до
квасолі являє собою щільні, малорухомі, безболісні освіти,
розташовуються в фасціях, апонефрозах, за периосту, суглобових сумок, в
підшкірній клітковині. Улюблена локалізація - розгинальні поверхні ліктьових
, Колінних, п'ястно-фалангових суглобів, області кісточок, остистих відростків
хребців і ін Ревматичні вузлики з'являються непомітно для хворих і також
швидко зникають або протягом 1-2 місяців піддаються зворотному розвитку без
залишкових явищ.
Лабораторні дані.
Для визначення активності запального процесу
використовують такі лабораторні тести, як визначення числа лейкоцитів і ШОЕ,
змісту серомукоідних білків, фібриногену, a1-і a2-глобулінів,
СРБ і ін
Виявлення циркулюючих антитіл у високих титрах до
стрептолізин, стрептокінази, стрептогіалуронідазе є додатковим
критерієм діагнозу.
I . Основні (великі) прояви:
