Діагностика та лікування рефрактерною стенокардії

Д.м.н. В.П. Лупаніо

Інститут клінічної кардіології ім. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

рефрактерна стенокардія характеризується наступними ознаками:

-- наявність об'єктивних показників ішемії міокарда;

-- тяжкі клінічні симптоми;

-- всі відомі (і загальноприйняті) терапевтичні засоби лікування хворих у максимально їх переносите дозах повинні бути вичерпані [1].

Хворий з рефрактерною стенокардією має виражене обмеження звичайної фізичної активності або не здатний її виконувати без дискомфорту (ФК по Канадської класифікації III-IV). У хворих є об'єктивні докази ішемії міокарда (проба з фізичним навантаженням, стрес-ехокардіографія, сцинтиграфия міокарда з 201-Tl та ін) Симптоми тяжкої стенокардії зберігаються, незважаючи на максимально переноситься «агресивну» антиангінальну терапію (деякі хворі не здатні переносити традиційну антіангіальную терапію через появи побічних ефектів препаратів).

рефрактерна стенокардія буває двох видів: гостра і хронічна. Відомо, що атеросклероз не є лінійним процесом, це, скоріше захворювання, що має фази стабільності та нестабільності. Раптові і непередбачувані зміни симптоматики є наслідком різного ступеня деструкції бляшки.

Патогенез гострої рефрактерною стенокардії в багатьох випадках пов'язаний з неокклюзірующім просвіт судини тромбом на поверхні зруйнованої або ерозований атеросклеротичної бляшки, тому на перше місце в лікуванні в цих випадках виходять антикоагулянти (наприклад, низькомолекулярний гепарин). Слід відрізняти рефрактерний стенокардію від гострого коронарного синдрому, який включає в себе нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда. Причиною гострого коронарного синдрому вважають розрив атеросклеротичної бляшки і утворення тромбу в місці розвиненого дефекту і дистальну оклюзію ураженого коронарного судини. Причому найбільш важливими детермінантами розвитку обумовлених тромбозом гострих коронарних синдромів є склад і схильність до розриву бляшки, а не її об'єм і відповідна тяжкість стенозу.

Стратегія лікування гострої форми рефрактерною стенокардії повинна базуватися на патогенезі, тяжкості симптомів, ступеня вираженості міокардіальної ішемії, вираженості ураження коронарних артерій, а також на оцінці функції лівого шлуночка, наявності або відсутності супутніх захворювань.

У хворих з рефрактерною стенокардією найбільш ймовірно наявність многососудістого ураження коронарних артерій (можливо, ураження основного стовбура лівої коронарної артерії), частіше відзначається дисфункція лівого шлуночка. Деяким хворим з рефрактерною стенокардією раніше була проведена коронарна ангіопластика (з стентуванням), яка ускладнилася рестеноз, або хворі перенесли передує коронарне шунтування, яке в даний час ускладнилося оклюзії або неспроможністю шунтів (причому ці пацієнти не є кандидатами для повторних процедур), що й викликало появу рефрактерних симптомів.

У хворих з рефрактерною стенокардією методи реваскуляризації міокарда (аорто-коронарного шунтування, транслюмінальна балонна коронарна ангіопластика, коронарне стентування), як правило, неможливі. А спроби максимальної терапії і змін життєвого статусу хворого, включаючи раціональну комбінацію антиангінальних препаратів, виключення можливої толерантності до нітратів, припинення куріння і лікувальних динамічних «Навантажень» програм, не призводять до позитивного результату [2,3].

Наслідки минущою ішемії при рефрактерною стенокардії відображають неадекватну оксигенацію міокарда і локальне накопичення продуктів метаболізму. Під час ішемії міоцити перемикаються з аеробного на анаеробний шлях метаболізму. Знижена продукція АТФ порушує взаємодію між скоротливі білками і призводить до транзиторне зниження як систолічної скоротливості, так і діастолічної релаксації лівого шлуночка. До того ж відбувається місцеве накопичення продуктів анаеробного метаболізму (наприклад, лактату, серотоніну, аденозину). Вважається, що один або декілька з цих субстанцій активують периферичні больові рецептори сегментів С7-Th4 і викликають стенокардію. Під час больового синдрому, що супроводжує гострий напад ішемії, генералізована симпатична і парасимпатична стимуляція може викликати тахікардію, пітливість, нудоту. Оскільки ішемія призводить до раптового порушення діастолічного розслаблення міокарда, транзиторне підвищується жорсткість лівого шлуночка і росте внутрішньошлуночкові діастолічний тиск. Підвищений тиск передається на легеневе судинне русло і може викликати задишку та набряк легенів. Крім того, тимчасові порушення транспорту іонів у кардіоміоцитах і локальне накопичення метаболітів можуть викликати небезпечні шлуночкові порушення ритму. Після вирішення гострого ішемічного епізоду (тобто після відновлення балансу між доставкою кисню і потребою в ньому) симптоми стенокардії повністю зникають, а в разі короткочасності ішемії, стійкі пошкодження міокарда відсутні.

Алгоритм лікування рефрактерною стенокардії включає (табл. 1): 1) використання максимальної медикаментозної терапії (табл. 2):