Пороки серця придбані

Поразки серцевого клапана (клапанів), стулки якого виявляються нездатними до повного розкриття (стеноз) клапанного отвору або до змиканню (недостатність клапана) або до того й іншого (комбінований порок).

Етіологія і патогенез

Етіологія стенозу і комбінованого пороку ревматична, недостатності клапанів -- звичайно ревматична, рідко септична, атеросклеротична, травматична, сифілітична. Стеноз утворюється внаслідок рубцевого зрощення або рубцюватої ригідності стулок клапана, подклапанних структур; недостатність клапана -- внаслідок їх руйнування, пошкодження або рубцюватої деформації. Уражені клапани утворюють перешкоду проходженню крові - анатомічне при стенозі, динамічне при недостатності. Остання полягає в тому, що частина крові хоча й проходить через отвір, але в наступну фазу серцевого циклу повертається назад. До ефективному обсягом додається "паразитичний", здійснює маятнікообразное рух по обидві сторони ураженого клапана. Значна клапанна недостатність ускладнюється відносним стенозом (за рахунок збільшення об'єму крові). Перешкода проходженню крові веде до перевантаження, гіпертрофії і розширення вищерозміщених камер серця. Розширення більше значно при недостатності клапана, коли вищерозміщених камера розтягується додатковою кількістю крові. При стенозі атріовентрикулярного отвори знижене наповнення нижележащий камери (лівого шлуночка при мітральному стенозі, правого при трикуспідального); гіпертрофії і розширення шлуночка немає. При недостатності клапана наповнення відповідного шлуночка збільшено, шлуночок розширений і гіпертрофованого. Утруднення роботи серця внаслідок неправильного функціонування клапана і дистрофія гіпертрофованого міокарда призводить до розвитку серцевої недостатності.

Діагноз повинен містити вказівку на етіологію (доведену або ймовірну) пороку, його форму, наявність серцевої недостатності (якщо вона є, то і на її ступінь). Слід враховувати, що анамнестичні вказівки на етіологію пороку-сифіліс, травму не завжди досить чіткі, а вказівки на часті ангіни малоспеціфічни.

Власне вада проявляється майже винятково акустичними ознаками. Ехокардіографічні дослідження дозволяє виявити стеноз і оцінити його ступінь; в режимі секторального сканування ступінь мітрального стенозу (площа лівого атріовентрикулярного отвори) визначається з великою точністю. Про недостатності клапанів судять за непрямими ознаками - дилатації та об'ємної перевантаження камер. При допплеркардіографіческом дослідженні виявляється зворотний потік крові (недостатність клапана).

мітральний порок - ураження мітрального клапана, що супроводжується ускладненням проходження крові з малого кола у великій на рівні лівого атріовентрикулярного отвори. Серцева недостатність проявляється переважно у формі застійної левожелудочковой, потім - і правошлуночковою недостатності.

Симптоми, протягом

При підвищенні тиску в малому колі з'являються скарги на задишку (більш виражену при стенозі), серцебиття, кашель, при наростанні правошлуночковою недостатності - на затримку рідини і біль у правому підребер'ї. При огляді і пальпації можуть виявитися ознаки застійної правошлуночковою недостатності, у виражених випадках помітний характерний ціанотичний рум'янець щік і губ. Нерідко буває екстрасистолія. Миготлива аритмія при недостатності зустрічається не рідше, ніж при стенозі (за однакової ваги пороку). Гіпертрофія правого шлуночка проявляється посиленим епігастральній серцевим поштовхом. При значному розширенні порожнини правого шлуночка з'являється систолічний шум відносної трикуспідального недостатності. Він може бути гучним і розповсюджуватися до верхівки серця, що нерідко призводить до гіпердіагностики мітральної недостатності. Незважаючи на розширення легеневої артерії, внаслідок перевантаження малого кола може виникнути систолічний шум відносного пульмонального стенозу. Цей шум часто інтерпретується в як мітрального шуму (через збіг зон вислуховування цих шумів). При високої легеневої гіпертензії у лівого краю грудини може виявитися посилюється на вдиху діастолічний шум відносної пульмональной недостатності (шум Грехема - Стілла). Рентгенологічно виявляються збільшення лівого передсердя і застійні зміни в легенях. Збільшення правих камер серця веде до розширення серцевої тіні не стільки вправо, скільки вліво. Однак у хворих з мітральної недостатністю розширення серцевої тіні вліво може бути обумовлено і збільшенням лівого шлуночка. Приєднання вторинної легеневої гіпертензії веде до значного розширення тіні головних гілок легеневої артерії. Електрокардіографічних зазвичай розпізнається гіпертрофія лівого передсердя. "Певні" ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються пізно і не постійно; "можливі" вказівки на гіпертрофію правого шлуночка ненадійні.

Діагноз

Необхідно наявність акустичних ознак стенозу клапанного отвору або клапанної недостатності. Для гемодинамічно істотного мітрального пороку обов'язково збільшення тіні лівого передсердя. Мітральний стеноз і недостатність мітрального клапана діагностуються не тільки на підставі специфічних для кожного з цих вад акустичних ознак, але і з допомогою рентгенографії і ехокардіографії.

Диференціальний діагноз: виключити інші набуті та вроджені вади, зокрема дефект міжпередсердної перегородки (тричленної ритм, подібні порушення гемодинаміки), міокардит, міокардіопатія, сдавлівающійперікардіт, ішемічну хворобу серця, легенево-серцеву недостатність при хронічних обструктивних захворюваннях легенів, первинну легеневу гіпертензію, тиреотоксикоз, а також пролапс мітральної стулки (див.). Своєрідною формою вади є синдром пролабування мітрального клапана.

Прогноз і працездатність визначається ступенем серцевої недостатності.

Лікування власне пороку може бути тільки хірургічним. Для уточнення показань до такого лікування необхідна своєчасна консультація фахівця-кардіолога. Консервативна терапія зводиться до попередження та лікування рецидиву основного процесу та ускладнень, до лікування та попередження серцевої недостатності, також порушень серцевого ритму.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.policlinica.ru/