Клінічна картина і діагностика пародонтозу

Ведучими процесами при пародонтозі є дистрофічні зміни в яснах, які діагностуються як атрофічний гінгівіт; прогресуюча горизонтальна деструкція кісткової тканини альвеолярного відростка, травматична оклюзія; освіта клиновидних дефектів і помірна рухливість зубів.

Процес характеризується досить повільним розвитком і безперервною течією. Якщо не проводити лікування, він закінчується повною деструкцією зв'язкового апарату, міжальвеолярних і межкорневих перегородок.

При пародонтозі дистрофія тканин пародонта є первинною на відміну від генералізованого пародонтиту, де первинними є процеси запалення. Пародонтоз зустрічається в 2 - 10% випадків. Нерідко розвивається у хворих з серцево-судинною патологією, ендокринних, неврогенні та іншими загальносоматичні захворюваннями.

Скарги хворих залежать від стадії захворювання та тяжкості патологічного процесу. Дистрофічні процеси в тканинах пародонта починається безсимптомно, розвивається повільно з появою наростаючого атрофічного гінгівіту і поступової рівномірної атрофією альвеолярного відростка або альвеолярної, на нижній щелепи. Тільки окремі хворі скаржаться на свербіж, відчуття ломоти у яснах і щелепах, підвищену чутливість зубів до хімічних і термічних подразників.

Десна бліда, тьмяна, безболісна, щільна. В області передніх зубів нижньої щелепи -- незначна ретракція ясен в прішєєчной області. На рентгенограмі можна виявити деструкцію кортикального шару міжальвеолярних перегородок, від чого їх вершини притупляються внаслідок починається резорбції.

Нерідко по окклюзограмме в цих ділянках діагностується травматична оклюзія. При пародонтозі середньої тяжкості наростають ознаки атрофічного гінгівіту, оголюються шийки і корені зубів, однак пародонтальні кишені відсутні. З'являються виражені клиновидні дефекти, віялоподібно розходяться зуби, їх зсув помітно при огляді хворого; з'являються діастеми і треми, проміжки між зубами зяють, можлива часткова втрата зубів, що ще більше перевантажує що залишилися сусідні, порушується дикція, шийки зубів оголені на 1,5 - 2,0 мм по всьому колу. Травматична оклюзія визначається протягом усього зубного ряду, однак зуби залишаються відносно стійкими, рухливість не перевищує I ступеня. Слід зазначити, що рухливість зубів не відповідає тим глибоких змін, які настають у зв'язкового апарату і міжальвеолярних перегородках. Відкладення зубного каменю незначні. Наростає травматична оклюзія. Зуби рідко уражені карієсом, але виявляються поєднані некаріозні поразки: ерозія емалі, клиновидні дефекти, підвищена стіраємость, гіперестезія та ін На рентгенограмі виявляються ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, явища склеротичної перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелепи (чергування вогнищ остеопорозу і остеосклерозу), міжальвеолярні перегородки зменшені наполовину.

При важкій (III) ступеня розвитку процесу ясенні сосочки майже повністю згладжені, десна анемічного, звичайно щільно охоплює різко оголені (4 - 5 мм) коріння зубів. В області багатокореневих зубів ретракція ясна в різних коренів неоднакова. Іноді біля коріння окремих зубів ясна зникає, оголюється біфуркація, видно навіть верхівки. У таких випадках захворювання часто ускладнюється ретроградним розвитком хронічного пульпіту. Через суттєві змін, що настають в пульпі, клінічна картина хронічного пульпіту мало виражена, відзначаються лише ниючі болю.

Особливо яскраво виражена при цьому ступені травматична оклюзія. Прикус повністю порушений, зуби верхньої та нижньої щелеп різко зміщені вперед, контакти між ними порушені. Рухливість зубів різна: I - II, іноді III ступеня.

Часто спостерігаються клиновидні дефекти. Вони особливо глибокі, нерідко досягають порожнини зуба. Резорбція кісткової тканини перевищує 2/3 довжини міжальвеолярних перегородок, в окремих зубах відбувається повне розсмоктування кісткового ложа, спостерігається безболісне і безкровне випадання окремих зубів.

Дистрофічні зміни до пульпи зуба, що виявляються на самому початку захворювання, у міру прогресування пародонтозу призводять до її запалення, сітчастої атрофії, а іноді і повного некрозу. У цементі кореня зуба поступово наростають дистрофічні зміни: з'являються заглиблення, лакуни з поїдені краями, а також явища репарації: гіперцементоз, особливо в області верхівки кореня. Морфологічно пародонтоз характеризується поступово наростаючими дистрофічними змінами всіх структур пародонту, що протікають на тлі судинних порушень. Зміни в сполучнотканинних структурах ясна і періодонта супроводжуються порушенням хімізму колагену і завершуються фіброзом і склероз. У кісткової тканини альвеолярного відростка переважають явища гладкої резорбції, що ведуть до повного руйнування альвеолярної кістки.

Нервові волокна тканин пародонта змінені вже на початку хвороби, і в міру розвитку її посилюється їх дистрофія.

У цілому для пародонтозу характерно повільний розвиток, іноді процес стабілізується на тривалий час.

При функціональних методи дослідження виявляють різні судинні зміни. Вони починаються з порушення енергетичних процесів у мікроциркуляторному руслі, порушення транскапіллярного обміну речовин. Прояви гіпоксії є первинними на відміну від пародонтиту, при якому вони виникають внаслідок запального процесу. Надалі при пародонтозі патологічний процес прогресує, функціональні порушення переростають у органічні - деструктивні.

Методом реопародонтографіі виявляються підвищення тонічного напруги судин і їх структурні зміни, що мають характер склеротичних навіть в осіб молодого віку, у яких пародонтоз зустрічається рідко.

Виражені явища гіпоксії, артеріосклерозу допомагає встановити полярографія (зниження рівня напруги кисню в тканинах пародонту).

Лікування пародонтозу

Місцева терапія пародонтозу включає наступні заходи:

· навчання (контроль) пацієнта правильному догляду за зубами, пародонту та слизової оболонки рота;

· усунення місцевих дратівливі факторів (пломбування каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів, тимчасове шинування, зняття зубного каменя та зубного нальоту, виявлення та усунення травматичної оклюзії, дефектів протезування, відновлення жувальної ефективності тощо);

· лікування системної гіперестезії, підвищеної стертості твердих тканин зубів, клиновидних дефектів, проведення ремінералізірующей терапії (нанесення фторлака, застосування вітаміну B1, 1-2% розчину фториду натрію, введення солей кальцію і фосфору та ін);

· раціональне протезування і шинування;

· фізичні методи лікування (гідромасаж, вібромасаж, електро-і фонофорез 2% розчину фториду натрію, 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату, вітаміну D, світлолікування та ін.)

До загальної терапії відносяться методи, що поліпшують обмінні процеси, гемодинаміку, що стимулюють процеси регенерації.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://gradusnik.ru/