Особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда

Логвин Е.В., Фронтасьева В.В., Толстов С.М., Саратовский медичний університет.

Хвора К., 63 років, була доставлена 7 вересня 2003 лікарем швидкої допомоги в приймальне відділення 1-ї міської клінічної лікарні з діагнозом гострий направітельним апендицит зі скаргами на нудоту, блювоту, болі в животі, неінтенсивні ниючі болі в області серця, у зв'язку з чим хвора була госпіталізована в екстрене хірургічне відділення, де при динамічному спостереженні була виключена гостра хірургічна патологія, показники гемодинаміки стабільні -- ЧСС 68 в хв., АД 160 і 90 мм рт.ст.

На ЕКГ від 7 Вересень - гострий Q-який утворює задній інфаркт міокарда.

8 вересня хвора була переведена у відділення кардіології, призначена терапія нітратами, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, антикоагулянтами, антиагрегантами, а також поляризаційних суміш в/в крапельно.

З анамнезу було з'ясовано що у хворої з 45 років підвищується артеріальний тиск максимально до 170 і 100 мм рт.ст., з приводу чого регулярно не лікувалася.

Вранці 7 Вересень у хворої вперше виникли інтенсивні роздирають болі в області серця, що супроводжуються відчуттям нестачі повітря, вираженою слабкістю, запамороченням, нудотою, блювотою.

9 вересня (3-и добу інфаркту міокарда) у хворої знизилося артеріальний тиск до 80 і 50 мм рт. ст., з'явилася повторна блювота, одноразово кавова гуща. При дослідженні блювотних мас на приховану кров реакція Грегерсена різко позитивна. Стан був розцінено як кардіогенний шок на тлі інфаркту міокарда, ускладниться гипоксическими ерозіями шлунка. Хвора оглянута хірургом - переконливих даних за триваюче шлунково-кишкові кровотеча не виявлено.

Через тяжкості стану від проведення ендоскопічного дослідження вирішено утриматися.

У зв'язку з наявністю ерозивного гастриту антикоагулянти і антиагреганти були скасовані.

До лікування були додані антацидні препарати та блокатори Н2-гістамінових рецепторів.

9 вересня у хворий було вперше відзначена поява шуму на верхівці серця, який проводиться в пахвову западину.

Провести луна-кардіографію було неможливо через вкрай тяжкого стану хворий.

11 вересня в зв'язку з зберігається гіпотензією, повторною блювотою світлим вмістом для виключення триваючого шлункової кровотечі як причину артеріальної гіпотонії хвора була оглянута хірургом, який не виявив ознак триваючого шлункової кровотечі.

Хворий до лікування було додано внутрішньовенне введення Лазикс, нітрогліцерину на фоні інфузії дофаміну.

11 вересня у хворий з'явилася клініка гострої левожелудочковой недостатності: збільшилася задишка, у нижніх відділах легень при аускультації мелкопузырчатые вологі хрипи, наростала тахікардія, артеріальний тиск коливався від 80 і 70 мм рт.ст. до 90 і 60 мм рт.ст.

Наявність прогресуючої левожелудочковой недостатності, артеріальної гіпотонії в поєднанні з островознікшей мітральної недостатністю дозволило запідозрити відрив сосочкової м'язи.

У наступні дні стан хворої залишалося важким, зберігалася артеріальна гіпотензія 80 і 55 мм рт. ст., у зв'язку з наростанням задишки вводилися наркотичні анальгетики.

14 вересня стан хворої прогресивно погіршився - посилилися явища левожелудочковой недостатності, збільшилася кількість вологих хрипів з обох сторін, задишка до 36 в хв., артеріальний тиск 60 і 40 мм рт. ст., одноразово була блювота типу кавової гущі. На тлі прогресуючої левожелудочковой недостатності, артеріальної гіпотонії у хворої виник ідіовентрікулярний ритм з подальшою асистолія. Проведені реанімаційні заходи - введення в підключичної катетер адреналіну, кордіаміну були безуспішними. Констатовано смерть хворий.

Труп хворий К., 63 років, направлений на патолого-анатомічний розтин з діагнозом:

Основне захворювання. ІХС. Гострий Q-який утворює задній інфаркт міокарда. Атеросклероз коронарних артерій, аорти. Атеросклеротичний кардіосклероз. Артеріальна гіпертензія, III ступеня., ризик 4. Атеросклероз мозкових судин. Хронічна ішемія мозку II ступеня гіпертонічного та атеросклеротичного генезу.

Ускладнення. Кардіогенний шок. Сухий перикардит. Відрив сосочкових м'язи. Відносна недостатність мітрального клапана. Н II Б (IV Ф. К. NYHA). Набряк легенів. Застійна печінку. Гіпоксичні ерозії шлунку і 12 палої кишки. Ідіовентрікулярний ритм.

При патолого-анатомічному розтині було підтверджено наявність у хворої трансмуральному заднього інфаркту міокарда, набряку легенів і надриву сосочкової м'язи (міокард на розрізах сірувато-коричневий з великим ділянкою жовтуватого кольору, розташованим трансмуральному на задній, бічний і верхівковою стінці лівого шлуночка, сосочкові м'яз на 2/3 збавила, на розрізах вона представлена жовтуватою тканиною з ділянками крововиливів - протокол розкриття № 113 від 15 вересня 2003 р.), множинних ерозій шлунка, шлункової кровотечі.

Таким чином, безпосередньою причиною смерті хворий К., 63 років, з гострим заднім трансмуральний інфарктом міокарда, протягом якого ускладнилося надривом сосочкової м'язи та ерозивно шлунково-кишковою кровотечею, з'явилася наростаюча серцево-судинна недостатність.

За даними літератури розрив серця виникає у 6,3% хворих на інфаркт міокарда і складає 10-20% всіх причин смерті при інфаркті міокарда. Відрив сосочкової м'язи спостерігається в 0,9% несприятливих наслідків інфаркту міокарда.

Залежно від локалізації розрізняють зовнішні розриви серця з розвитком гемоперікарда і смертю в результаті тампонади серця і внутрішні - перфорація міжшлуночкової перегородки і відрив сосочкових м'язів.

У більшості випадків розриви серця відбуваються в перші 7-10 днів інфаркту міокарда.

Розрив папілярних м'язів спостерігається переважно при задній локалізації інфаркту міокарда, що спостерігалося у нашої хворої.

Місце розриву найбільш часто розташоване на стику некротизованого і інтактного міокарда в зоні лейкоцитарної інфільтрації.

Відзначено, що розриви серця частіше спостерігаються у хворих з високим артеріальним тиском.

Розриви серця переважно ускладнюють протягом першого інфаркту міокарда. Це пов'язано з просторістю першого інфарктів. У виникненні розшаровування міокарда важливу роль грає стан колатерального кровообігу, слабкий розвиток колатералей призводить до виникнення розриву.

У більшості випадків розриви відбуваються в перші 10 днів від виникнення інфаркту міокарда - В період максимальної міомаляціі і лейкоцитарної інфільтрації зони некрозу.

При відриві сосочкової м'язи прогноз гірше, ніж при розриві міжшлуночкової перегородки -- близько 50% хворих гине протягом найближчої доби, менш 20% доживає до кінця 2-го тижня і лише в поодиноких випадках спостерігається тривалість життя становить від 10 до 14 місяців.

Основними симптомами розриву папілярної м'язи є виникнення у хворого гострим інфарктом міокарда інтенсивних болю, часто супроводжуються колаптоїдний станом і появою мезосістоліческого шуму з епіцентром на верхівці серця.

Розрив папілярної м'язи приводить до пролабування в передсердя стулки мітрального клапана під час систоли, що лежить в основі розвитку його недостатності. Внаслідок наростання мітральної регургітації на тлі недостатності інфарцірованного лівого шлуночка різко погіршується стан хворого - розвивається рефрактерна лівошлуночкова недостатність - ціаноз, застійні явища в легенях.

Останнім час завдяки успіхам серцево-судинної хірургії можлива ліквідація регургітації крові в результаті відриву сосочкової м'яза у хворих на гострий інфаркт міокарда - Резекція інфарцірованного ділянки міокарда, протезування мітрального клапана і коронарна реваскуляризація.

Хірургічне втручання може виявитися рятівним, особливо для хворих щодо молодого віку.

У зв'язку з цим стає все більш нагальною необхідність ранньої діагностики внутрішніх розривів серцевого м'яза.

Слід правильно оцінювати значення систолічного шуму, який є одним з основних діагностичних критеріїв при постановці прижиттєвого діагнозу внутрішніх розривів серця.

Висновок

З аналізу даного випадку можна зробити висновок про вирішальне значення аускультації серця в постановці діагнозу, особливо при вкрай тяжкому стані хворого, коли з-за тяжкості стану не завжди вдається виконати луна-кардіографічні дослідження.

Слід правильно оцінювати значення систолічного шуму, який є одним з основних діагностичних критеріїв при постановці прижиттєвого діагнозу внутрішніх розривів серця.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://gradusnik.ru/