Фізіологія ендокринної системи

Інтеграція клітин, тканин і органів у єдиний людський організм, пристосування його до різних змін зовнішнього середовища або потребам самого організму здійснюється за рахунок нервової і гуморальної регуляції. Система нейрогуморальної регулювання представляє собою єдиний, тісно пов'язаний механізм. Зв'язок нервової і гуморальної систем регуляції добре видно на наступних прикладах.

По-перше, природа біоелектричних процесів є фізико-хімічної, тобто полягає в трансмембранних переміщення іонів. По-друге, передача збудження з одного нервової клітини на іншу або виконавчий орган відбувається за допомогою медіатора. І нарешті, найбільш тісний зв'язок між цими механізмами простежується на рівні гіпоталамо-гіпофізарної системи. Гуморальна регуляція в філогенезі виникла раніше. Надалі в процесі еволюції вона доповнилася високоспеціалізованої нервовою системою. Нервова система здійснює свої регуляторні впливу на органи і тканини з допомогою нервових провідників, які передають нервові імпульси.

Для передачі нервового сигналу потрібні частки секунди. Тому нервова система здійснює запуск швидких пристосувальних реакцій при змінах зовнішньої або внутрішньої середовища. Гуморальна регулювання - це регулювання процесів життєдіяльності з допомогою речовин, що надходять у внутрішнє середовище організму (кров, лімфу, лик-злодій). Гуморальна регуляція забезпечує триваліші адаптивні реакції. До факторів гуморальної регуляції відносяться гормони, електроліти, медіатори, кініни, простагландини, різні метаболіти і т.д.

Загальна фізіологія ендокринної системи

Вищою формою гуморальної регуляції є гормональна. Термін "гормон" був вперше застосований у 1902 р. Старлінг і Бейліссом щодо відкритого ними речовини, що продукується в дванадцятипалої кишці, - секретину. Термін "гормон" в перекладі з грецького означає "спонукає до дії ", хоча не всі гормони володіють стимулюючим ефектом.

Гормони - це біологічно високоактивні речовини, що синтезуються і виділяються під внутрішнє середовище організму ендокринними залозами, або залозами внутрішньої секреції, і що надають регулюючий вплив на функції віддалених від місця їх секреції органів і систем організму. Ендокринна заліза - це анатомічне освіта, позбавлене вивідних проток, єдиною або основною функцією якого є внутрішня секреція гормонів. До ендокринною залоз відносяться гіпофіз, епіфіз, щитовидна залоза, надниркових залоз (мозковий і кіркова речовина), паращитовидної залози.

На відміну від внутрішньої секреції, зовнішня секреція здійснюється екзокринний залозами через вивідні протоки в зовнішнє середовище. У деяких органах одночасно присутні обидва типи секреції. Інкреторная функція здійснюється ендокринної тканиною, тобто скупченням клітин з інкреторной функцією в органі, що володіє функціями, не пов'язаними з продукцією гормонів. До органів зі змішаним типом секреції відносяться підшлункова залоза і статеві залози. Одна і та ж заліза внутрішньої секреції може продукувати неоднакові за своєю дією гормони. Так, наприклад, щитовидна залоза продукує тироксин і тірокальцітонін. У той же час продукція одних і тих же гормонів може здійснюватися різними ендокринними залозами. Наприклад, статеві гормони продукуються і статевими залозами, і залозами.

Продукція біологічно активних речовин - це функція не тільки залоз внутрішньої секреції, а й інших традиційно неендокрінних органів: нирок, шлунково-кишкового тракту, серця. Не всі речовини, які утворюються специфічними клітинами цих органів, задовольняють класичним критеріям поняття "гормони". Тому поряд з терміном "гормон" останнім часом використовуються також поняття гормоноподобниє і біологічно активні речовини (БАВ), гормони місцевої дії. Так, наприклад, деякі з них синтезуються так близько до своїм органів-мішеней, що можуть досягати їх дифузією, не потрапляючи в кров. Клітки, що виробляють такі речовини, називають паракріннимі. Складність точного визначення терміна "гормон" особливо добре видно на прикладі катехоламінів - адреналіну і норадреналіну. Коли розглядається їх вироблення у мозковій речовині надниркових залоз, їх зазвичай називають гормонами, якщо мова йде про їхню освіту і виділенні симпатичними закінченнями, їх називають медіаторами.

Регуляторні гіпоталамічні гормони - група нейропептидів, включаючи недавно відкриті енкефаліни і ендорфіни, діють не тільки як гормони, але й виконують своєрідну медіаторну функцію. Деякі з регуляторних гіпоталамічних пептидів виявлені не тільки в нейронах головного мозку, але й в особливих клітинах інших органів, наприклад кишечника: ця речовина Р, нейротензін, соматостатин, холецистокінін та ін Клітки, що виробляють ці пептиди, утворюють згідно сучасними уявленнями дифузну нейроендокринну систему, що складається з розкиданих по різних органів і тканин клітин.

Клітини цієї системи характеризуються високим вмістом амінів, здатністю до захоплення попередників амінів і наявністю декарбоксилази амінів. Звідси назва системи за першими літерами англійських слів Amine Precursors Uptake and Decarboxylating system - APUD-система - система захоплення попередників амінів і їх декарбоксилювання. Тому правомірно говорити не тільки про ендокринних залозах, а й про ендокринної системи, яка об'єднує всі залози, тканини і клітини організму, що виділяють у внутрішнє середовище специфічні регуляторні речовини.

Хімічна природа гормонів і біологічно активних речовин різна. Від складності будови гормону залежить тривалість його біологічної дії, наприклад, від часток секунди у медіаторів і пептидів до годин і доби у стероїдних гормонів і йодтіронінов. Аналіз хімічної структури і фізико-хімічних властивостей гормонів допомагає зрозуміти механізми їх дії, розробляти методи їх визначення в біологічних рідинах і здійснювати їх синтез.

Класифікація гормонів і БАБ за хімічною структурою:

Похідні амінокислот: похідні тирозину: тироксин, трийодтиронін, дофамін, адреналін, норадреналін; похідні триптофану: мелатонін, серотонін; похідні гістидину: гістамін.

Білково-пептидні гормони: поліпептиди: глюкагон, кортикотропін, меланотропін, вазо-прессін, окситоцин, пептидні гормони шлунку і кишечника; прості білки (протеїни): інсулін, соматотропін, пролактин, Паратгормон, кальцитонин; складні білки (глікопротеїди): тиреотропін, фоллітропін, лютропін.

Стероїдні гормони: кортикостероїди (альдостерон, кортизолу, кортикостерон); статеві гормони: андрогени (тестостерон), естрогени і прогестерон.

Похідні жирних кислот: арахідонова кислота та її похідні: простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни.

Незважаючи на те, що гормони мають різну хімічну будову, для них характерні деякі загальні біологічні властивості.

Загальні властивості гормонів:

Строга специфічність (тропність) фізіологічної дії.

Висока біологічна активність: гормони роблять свій фізіологічна дія в надзвичайно малих дозах.

дистантних характер дії: клітини-мішені розташовуються звичайно далеко від місця утворення гормону.

Багато гормонів (стероїдні і похідні амінокислот) не мають видової специфічності.

генералізованого дії.

пролонгування дії.

Встановлено чотири основних типи фізіологічної дії на організм: кінетичне, або пусковий, що викликає певну діяльність виконавчих органів; метаболічне (зміни обміну речовин); морфогенетичні (диференціація тканин і органів, дію на ріст, стимуляція формообразовательного процесу); коригуючий (зміна інтенсивності функцій органів і тканин).

Гормональний ефект опосередкований наступними основними етапами: синтезом і вступом до кров, формами транспорту, клітинними механізмами дії гормонів. Від місця секреції гормони доставляються до органів-мішеней циркулюючими рідинами: кров'ю, лімфою. У крові гормони циркулюють в декількох формах: 1) у вільному стані; 2) в комплексі зі специфічними білками плазми крові; 3) у формі неспецифічного комплексу з плазмовими білками; 4) у адсорбованому стані на формених елементах крові. У стані спокою 80% припадає на комплекс зі специфічними білками. Біологічна активність визначається вмістом вільних форм гормонів. Зміни, пов'язані форми гормонів є як би депо, фізіологічним резервом, з якого гормони переходять в активну вільну форму у міру необхідності.

Обов'язковою умовою для прояву ефектів гормону є його взаємодія з рецепторами. Гормональні рецептори являють собою особливі білки клітини, для яких характерні: 1) високу спорідненість до гормону; 2) висока вибірковість; 3) обмежена зв'язує ємність; 4) специфічність локалізації рецепторів у тканинах. На одній і тій же мембрані клітини можуть розташовуватися десятки різних типів рецепторів. Кількість функціонально активних рецепторів може змінюватися при різних станах і в патології. Так, наприклад, під час вагітності в міометрії зникають М-холінорецептори, і зростає кількість окситоцинового рецепторів. При деяких формах цукрового діабету має місце функціональна недостатність інсулярного апарату, тобто рівень інсуліну в крові високий, але частина інсулінових рецепторів окупована аутоантитіл до цих рецепторів. У 50% випадків рецептори локалізуються на мембранах клітини-мішені; 50% - всередині клітини.

Механізми дії гормонів. Існують два основних механізми дії гормонів на рівні клітини: реалізація ефекту з зовнішньої поверхні клітинної мембрани і реалізація ефекту після проникнення гормону усередину клітини.

У першому випадку рецептори розташовані на мембрані клітини. В результаті взаємодії гормону з рецептором активується мембранний фермент - аденілатциклази. Цей фермент сприяє утворенню з аденозинтрифосфорной кислоти (АТФ) найважливішого внутрішньоклітинного посередника реалізації гормональних ефектів - циклічного 3,5-аденозінмонофос-фата (цАМФ). цАМФ активує клітинний фермент протеїн, що реалізує дію гормону. Встановлено, що гормонозалежна аденілатциклази - це загальний фермент, на який діють різні гормони, в той час як рецептори гормонів множинні і специфічні для кожного гормону. Вторинними посередниками крім цАМФ можуть бути циклічний 3,5-гуанозинмонофосфат (цГМФ), іони кальцію, інозитол-трифосфат. Так діють пептидні, білкові гормони, похідні тирозину - катехоламіни. Характерною особливістю дії цих гормонів є відносна швидкість виникнення відповідної реакції, що обумовлено активацією попередніх вже синтезованих ферментів та інших білків.

У другому випадку рецептори для гормону знаходяться в цитоплазмі клітки. Гормони цього механізму дії в силу своєї ліпофільності легко проникають через мембрану всередину клітини-мішені і зв'язуються в її цитоплазмі специфічними білками-рецепторами. Гормон-рецепторний комплекс входить у клітинне ядро. У ядрі комплекс розпадається, і гормон взаємодіє з певними ділянками ядерної ДНК, наслідком чого є утворення особливої матричної РНК. Матрична РНК виходить з ядра і сприяє синтезу на рибосомах білка або білка-ферменту. Так діють стероїдні гормони та похідні тирозину -- гормони щитовидної залози. Для їх дії характерна глибока і тривала перебудова клітинного метаболізму.

Інактивація гормонів відбувається в ефекторних органах, в основному в печінці, де гормони зазнають різні хімічні зміни шляхом зв'язування з глюкуроновою або сірчаною кислотою або в результаті дії ферментів. Частково гормони виділяються із сечею в незміненому вигляді. Дія деяких гормонів може блокуватися завдяки секреції гормонів, що володіють антагоністичною ефектом.

Гормони виконують в організмі такі важливі функції:

Регулювання зростання, розвитку і диференціювання тканин та органів, що визначає фізичне, статеве і розумовий розвиток.

Забезпечення адаптації організму до мінливих умов існування.

Забезпечення підтримання гомеостазу.

Функціональна класифікація гормонів:

ефекторні гормони - гормони, які впливають безпосередньо на орган-мішень.

Потрійні гормони - Гормони, основною функцією яких є регуляція синтезу і виділення ефекторних гормонів. Виділяються аденогіпофіз.

рилізинг гормони - Гормони, що регулюють синтез і виділення гормонів аденогіпофіза, переважно потрійних. Виділяються нервовими клітинами гіпоталамуса.

Види взаємодії гормонів. Кожен гормон не працює поодинці. Тому необхідно враховувати можливі результати їхньої взаємодії.

Синергізм -- однонаправлений дію двох або декількох гормонів. Наприклад, адреналін і глюкагон активують розпад глікогену печінки до глюкози і викликають збільшення рівня цукру в крові.

Антагонізм завжди відносний. Наприклад, інсулін і адреналін роблять протилежні дії на рівень глюкози в крові. Інсулін викликає гіпоглікемію, адреналін -- гіперглікемію. Біологічне ж значення цих ефектів зводиться до одного -- поліпшенню вуглеводного харчування тканин.

пермісивними дію гормонів полягає в тому, що гормон, сам не викликаючи фізіологічного ефекту, створює умови для відповідної реакції клітини або органу на дію іншого гормону. Наприклад, глюкокортикоїди, не впливаючи на тонус мускулатури судин і розпад глікогену печінки, створюють умови, за яких навіть невеликі концентрації адреналіну збільшують артеріальний тиск і викликають гіперглікемію в результаті глікогенолізу в печінці.

Регулювання функцій залоз внутрішньої секреції

Регулювання діяльності залоз внутрішньої секреції здійснюється нервовими і гуморальними чинниками. Нейроендокринні зони гіпоталамуса, епіфіз, мозкова речовина надниркових залоз та інші ділянки хромафинної тканини регулюються безпосередньо нервовими механізмами. У більшості випадків нервові волокна, що підходять до залоз внутрішньої секреції, регулюють не секреторні клітини, а тонус кровоносних судин, від яких залежить кровопостачання і функціональна активність залоз. Основну роль у фізіологічних механізмах регулювання грають нейрогормональні і гормональні механізми, а також прямі впливу на ендокринні залози тих речовин, концентрацію яких регулює даний гормон.

Регулюючі вплив ЦНС на діяльність ендокринних залоз здійснюється через гіпоталамус. Гіпоталамус отримує по аферентні шляхах мозку сигнали з зовнішньої і внутрішньої середовища. Нейросекреторні клітини гіпоталамуса трансформують аферентні нервові стимули в гуморальні фактори, продукуючи рилізинг гормони. Рилізинг гормони вибірково регулюють функції клітин аденогіпофіза. Серед рилізинг гормонів розрізняють ліберіни - стимулятори синтезу і виділення гормонів аденогіпофіза і статини - інгібітори секреції. Вони носять назву відповідних тропний гормонів: тиреоліберином, кортіколіберін, соматоліберін і т.д. У свою чергу, тропний гормони аденогіпофіза регулюють активність ряду інших периферичних залоз внутрішньої секреції (кора надниркових залоз, щитовидна залоза, гонади). Це так звані прямі спадні регулюють зв'язку.

Крім них всередині зазначених систем існують і зворотні висхідні саморегулюючих зв'язку. Зворотні зв'язки можуть виходити як від периферичної залози, так і від гіпофіза. За спрямованістю фізіологічної дії зворотні зв'язки можуть бути негативними і позитивними. Негативні зв'язку самообмежувати роботу системи. Позитивні зв'язку самозапускают її. Так, низькі концентрації тироксину через кров підсилюють вироблення ТТГ гіпофізом і тиреоліберином - гіпоталамусом. Гіпоталамус значно більш чутливий, ніж гіпофіз до гормональних сигналів, що надходять від периферичних ендокринних залоз. Завдяки механізму зворотного зв'язку встановлюється рівновага в синтезі гормонів,?? еагірующее на зниження або підвищення концентрації гормонів залоз внутрішньої секреції.

Деякі залози внутрішньої секреції, такі як підшлункова залоза, околощітовідние залози, не знаходяться під впливом гормонів гіпофіза. Діяльність цих залоз залежить від концентрації тих речовин, рівень яких регулюється цими гормонами. Так, рівень паратгормону околощітовідних залоз і кальцитоніну щитовидної залози визначається концентрацією іонів кальцію в крові. Глюкоза регулює продукцію інсуліну і глюкагону підшлунковою залозою. Крім того, функціонування цих залоз здійснюється за рахунок впливу рівня гормонів-антагоністів.

Гіпофіз

гіпофізу належить особлива роль у системі залоз внутрішньої секреції. За допомогою своїх гормонів він регулює діяльність інших ендокринних залоз.

Гіпофіз складається з передньої (аденогіпофіз), проміжної та задньої (нейрогіпофіз) часток. Проміжна частка у людини практично відсутня.

Гормони передньої частки гіпофіза

У аденогіпофіз утворюються такі гормони: адренокортикотропний (АКТГ), або кортикотропін; тиреотропний (ТТГ), або тиреотропін, гонадотропні: фоллікулостімулірующий (ФСГ), або фоллітропін, і лютеїнізуючий (ЛГ), або лютропін, соматотропний (СТГ), або гормон росту, або соматотропін, пролактин. Перші 4 гормону регулюють функції так званих периферичних залоз внутрішньої секреції. Соматотропін і пролактин самі діють на тканини-мішені.

адренокортикотропний гормон (АКТГ), або кортикотропін, надає стимулюючу дію на кору надниркових залоз. Більшою мірою його вплив виражений на пучкову зону, що призводить до збільшення освіти глюкокортикоїдів, в меншій - на клубочкову і сітчасту зони, тому на продукцію мінералокортикоїди і статевих гормонів він не робить значного впливу. За рахунок підвищення синтезу білка (цАМФ-залежна активація) відбувається гіперплазія коркового речовини надниркових залоз. АКТГ підсилює синтез холестерину і швидкість утворення прегненолона з холестерину. Вненадпочечніковие ефекти АКТГ полягають у стимуляції ліполізу (мобілізує жири з жирових депо і сприяє окислення жирів), збільшення секреції інсуліну і соматотропіну, накопиченні глікогену в клітинах м'язової тканини, гіпоглікемії, що пов'язано з підвищеною секрецією інсуліну, посилення пігментації за рахунок дії на пігментні клітини меланофори.

Продукція АКТГ схильна до добової періодичності, що пов'язано з ритмічністю виділення кортіколіберіна. Максимальні концентрації АКТГ відзначаються вранці в 6 - 8 годин, мінімальні - з 18 до 23 години. Освіта АКТГ регулюється кортіколіберіном гіпоталамуса. Секреція АКТГ посилюється при стресі, а також під впливом факторів, що викликають стресогенні стану: холод, біль, фізичні навантаження, емоції. Гіпоглікемія сприяє збільшенню продукції АКТГ. Гальмування продукції АКТГ відбувається під впливом самих глюкокортикоїдів за механізмом зворотного зв'язку.

Надлишок АКТГ призводить до гіперкортицизм, тобто збільшеної продукції кортикостероїдів, переважно глюкокортикоїдів. Це захворювання розвивається при аденомі гіпофіза і носить назву хвороби Іценко-Кушинга. Основні прояви її: гіпертонія, ожиріння, що має локальний характер (обличчя і тулуб), гіперглікемія, зниження імунного захисту організму.

Недолік гормону веде до зменшення продукції глюкокортикоїдів, що проявляється порушенням метаболізму та зниженням стійкості організму до різних впливів середовища.

тиреотропний гормон (ТТГ), або тиреотропін, активує функцію щитовидної залози, викликає гіперплазію її залізистої тканини, стимулює вироблення тироксину та трийодтироніну. Освіта тиреотропіну стимулюється тиреоліберином гіпоталамуса, а пригнічується соматостатин. Секреція тиреоліберином і тиреотропіну регулюється йодовмісних гормонами щитовидної залози за механізмом зворотного зв'язку. Секреція тиреотропіну посилюється також при охолодженні організму, що призводить до підвищення вироблення гормонів щитовидної залози і підвищенню тепла. Глюкокортикоїди гальмують продукцію тиреотропіну. Секреція тиреотропіну пригнічується також при травмі, болю, наркоз.

Надлишок тиреотропіну проявляється гіперфункцією щитовидної залози, клінічною картиною тиреотоксикозу.

фоллікулостімулірующий гормон (ФСГ), або фоллітропін, викликає зростання і дозрівання фолікулів яєчників і їх підготовку до овуляції. У чоловіків під впливом ФСГ відбувається утворення сперматозоїдів.

Лютеїнізуючий гормон (ЛГ), або лютропін, сприяє розриву оболонки дозрілого фолікула, тобто овуляції і утворення жовтого тіла. ЛГ стимулює утворення жіночих статевих гормонів - естрогенів. У чоловіків цей гормон сприяє утворенню чоловічих статевих гормонів - андрогенів.

Секреція ФСГ і ЛС регулюється гонадоліберину гіпоталамуса. Освіта гонадоліберину, ФСГ і ЛГ залежить від рівня естрогенів і андрогенів і регулюється за механізмом зворотного зв'язку. Гормон аденогіпофіза пролактин пригнічує продукцію гонадотропних гормонів. Гальмівне дію на виділення ЛГ чинять глюкокортикоїди.

соматотропний гормон (СТГ), або соматотропін, або гормон росту, бере участь у регуляції процесів росту і фізичного розвитку. Стимуляція процесів росту обумовлена здатністю соматотропіну посилювати утворення білка в організмі, підвищувати синтез РНК, посилювати транспорт амінокислот із крові в клітини. Найбільш яскраво вплив гормону виражено на кісткову і хрящової тканини. Дія соматотропіну відбувається за допомогою "Соматомедин", які утворюються в печінці під впливом соматотропіну. Виявлено, що у пігмеїв на тлі нормального змісту соматотропіну не утворюється Соматомедин С, що, на думку дослідників, служить причиною їх маленького зросту. Соматотропін впливає на вуглеводний обмін, надаючи інсуліноподібний дію. Гормон підсилює мобілізацію жиру з депо і використання його в енергетичному обміні.

Продукція соматотропіну регулюється соматоліберіном і соматостатин гіпоталамуса. Зниження вмісту глюкози і жирних кислот, надлишок амінокислот в плазмі крові також призводять до збільшення секреції соматотропіну. Вазопресин, ендорфін стимулюють продукцію соматотропіну.

Якщо гіперфункція передньої частки гіпофіза проявляється в дитячому віці, то це призводить до посиленого пропорційного зростання в довжину - гігантизму. Якщо гіперфункція виникає у дорослої людини, коли зростання тіла в цілому вже завершений, спостерігається збільшення лише тих частин тіла, які ще здатні рости. Це пальці рук і ніг, кисті і стопи, ніс і нижня щелепа, язик, органи грудної та черевної порожнин. Це захворювання називається акромегалію. Причиною є доброякісні пухлини гіпофізу. Гіпофункція передньої частки гіпофіза в дитинстві виражається в затримці росту - карликовості ( "гіпофізарний нанізм "). Розумовий розвиток не порушено.

соматотропін володіє видовою специфічністю.

Також про гормоні зростання Ви можете прочитати тут .

Пролактин стимулює ріст молочних залоз і сприяє утворенню молока. Гормон стимулює синтез білка - лактальбуміну, жирів і вуглеводів молока. Пролактин стимулює також утворення жовтого тіла і вироблення їм прогестерону. Впливає на водно-сольовий обмін організму, затримуючи воду і натрій в організмі, підсилює ефекти альдостерону і вазопресину, підвищує утворення жиру з вуглеводів.

Освіта пролактину регулюється пролактоліберіном і пролактостатіном гіпоталамуса. Встановлено також, що стимуляцію секреції пролактину викликають і інші пептиди, що виділяються гіпоталамусом: тиреоліберином, вазоактивний інтестинального поліпептид (ВІП), ангіотензин II, ймовірно, ендогенний опіоїдний пептид По-ендорфін. Секреція пролактину посилюється після пологів і рефлекторно стимулюється при годівлі грудьми. Естрогени стимулюють синтез і секрецію пролактину. Пригнічує продукцію пролактину дофамін гіпоталамуса, який, ймовірно, також гальмує клітини гіпоталамуса, секретирующие гонадоліберину, що призводить до порушення менструального циклу - лактогенной аменореї.

Надлишок пролактину спостерігається при доброякісної аденомі гіпофіза (гіперпролактінеміческая аменорея), при менінгітах, енцефалітах, травмах мозку, надлишку естрогенів, при застосуванні деяких протизаплідних засобів. До його проявів відносяться виділення молока у некормящіх жінок (галакторея) і аменорея. Лікарські речовини, що блокують рецептори дофаміну (особливо часто психотропної дії), також приводять до підвищення секреції пролактину, наслідком чого можуть бути галакторея та аменорея.

Гормони задньої частки гіпофіза

Ці гормони утворюються в гіпоталамусі. У нейрогіпофізе відбувається їх накопичення. У клітинах супраоптіческого і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса здійснюється синтез окситоцину і антидіуретичного гормону. Синтезовані гормони шляхом аксонального транспорту за допомогою білка - переносника нейрофізіна по гіпоталамо-гіпофізарно тракту - транспортуються в задню частку гіпофіза. Тут відбувається депонування гормонів і надалі вь1деленіе в кров.

Антидіуретичний. гормон (АДГ), або вазопресин, здійснює в організмі 2 основні функції. Перша функція полягає в його антидіуретичній дію, яка виражається в стимуляції реабсорбції води в дистальному відділі нефрону. Ця дія здійснюється завдяки взаємодії гормону з вазопрессіновимі рецепторами типу V-2, що призводить до підвищення проникності стінки канальців і збірних трубочок для води, її реабсорбції та концентрування сечі. У клітинах канальців відбувається також активація гіалуронідази, що призводить до посилення деполімеризації гіалуронової кислоти, в результаті чого підвищується реабсорбція води і збільшується об'єм циркулюючої рідини.

У великих дозах (фармакологічних) АДГ звужує артеріоли, в результаті чого підвищується артеріальний тиск. Тому його також називають вазопресином. У звичайних умовах при його фізіологічних концентраціях в крові ця дія не має істотного значення. Однак при крововтраті, больовий шок відбувається збільшення викиду АДГ. Звуження судин у цих випадках може мати адаптивне значення.

Освіта АДГ посилюється при підвищенні осмотичного тиску крові, зменшення обсягу позаклітинної і внутрішньоклітинної рідини, зниження артеріального тиску, при активації ренін-ангіотензинової системи і симпатичної нервової системи.

При недостатності освіти АДГ розвивається нецукровий діабет, або нецукровому мочеізнуреніе, який проявляється виділенням великої кількості сечі (до 25 л на добу) низькою щільності, підвищеною спрагою. Причинами нецукрового діабету можуть бути гострі і хронічні інфекції, при яких уражається гіпоталамус (грип, кір, малярія), черепно-мозкові травми, пухлина гіпоталамуса.

Надлишкова секреція АДГ веде, навпаки, до затримки води в організмі.

Окситоцин вибірково діє на гладку мускулатуру матки, викликаючи її скорочення при пологах. На поверхневій мембрані клітин існують спеціальні окситоцинового рецептори. Під час вагітності окситоцин не підвищує скоротливу активність матки, але перед пологами під впливом високих концентрацій естрогенів різко зростає чутливість матки до окситоцину. Окситоцин бере участь у процесі лактації. Посилюючи скорочення міоепітеліальних клітин у молочних залозах, він сприяє виділенню молока. Збільшення секреції окситоцину відбувається під впливом імпульсів від рецепторів шийки матки, а також механорецепторів сосків грудної залози при годівлі грудьми. Естрогени посилюють секрецію окситоцину. Опції окситоцину в чоловічому організмі вивчені не достатньо. Вважають, що він є антагоністом АДГ.

Недолік продукції окситоцину викликає слабкість родової діяльності.

Щитовидна заліза. Паращитовидні залози

Щитовидна заліза

Щитовидна залоза складається з двох частин, з'єднаних перешийком і розташованих на шиї по обидва боки трахеї нижче щитовидного хряща. Вона має часточкову будову. Тканина залози складається з фолікулів, заповнених колоїдів, в якому є йодовмісні гормони тироксин (тетрайодтіронін) і трийодтиронін у зв'язаному стані з білком тиреоглобуліном. У межфоллікулярном просторі розташовані парафоллікулярние клітини, які виробляють гормон тіреокальцітонін. Зміст тироксину в крові більше, ніж трийодтироніну. Однак активність трийодтироніну вище, ніж тироксину. Ці гормони утворюються з амінокислоти тирозину шляхом її йодування. Інактивація відбувається в печінці за допомогою утворення парних сполук з глюкуроновою кислотою.

йодовмісних гормони виконують в організмі такі функції: 1) посилення всіх видів обміну (білкового, ліпідного, вуглеводного), підвищення основного обміну і посилення енергоутворення в організмі; 2) вплив на процеси росту, фізичний і розумовий розвиток; 3) збільшення частоти серцевих скорочень; 4) стимуляція діяльності травного тракту: підвищення апетиту, посилення перистальтики кишечника, збільшення секреції травних соків; 5) підвищення температури тіла за рахунок посилення теплопродукції; 6) підвищення збудливості симпатичної нервової системи.

Секреція гормонів щитовидної залози регулюється тиреотропний гормоном аденогіпофіза, тиреоліберином гіпоталамуса, вмістом йоду в крові. При нестачі йоду в крові, а також містять йод, гормонів за механізмом позитивно "зворотного зв'язку посилюється вироблення тиреоліберином, який стимулює синтез тиреотропного гормону, що, у свою чергу, призводить до збільшення продукції гормонів щитовидної залози. При надмірній кількості йоду в крові і гормонів щитовидної залози працює механізм негативного зворотного зв'язку. Порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи стимулює гормонообразовательную функцію щитовидної залози, збудження парасимпатичного відділу - гальмує її.

Порушення функції щитовидної залози виявляються її гіпофункцією і гіперфункцією. Якщо недостатність функції розвивається в дитячому віці, то це призводить до затримки росту, порушення пропорцій тіла, статевого і розумового розвитку. Таке патологічний стан називається кретинізмом. У дорослих гіпофункція щитовидної залози призводить до розвитку патологічного стану - мікседеми. При цьому захворюванні спостерігається гальмування нервово-психічної активності, що проявляється у млявості, сонливості, апатії, зниження інтелекту, зменшенні збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи, порушенні статевих функцій, пригніченні всіх видів обміну речовин і зниження основного обміну У таких хворих збільшена маса тіла за рахунок підвищення кількості тканинної рідини і відзначається одутлість особи. Звідси й назва цього захворювання: мікседема - слизовий набряк

Гіпофункція щитовидної залози може розвинутися у людей проживають в місцевостях, де у воді і грунті спостерігається нестача йоду. Це так званий ендемічний зоб. Щитовидна залоза при цьому захворюванні збільшена (зоб), зростає кількість фолікулів, проте через нестачу йоду гормонів o6разуется мало, що призводить до відповідних порушень в організмі, що проявляється у вигляді гіпотиреозу.

При гіперфункції щитовидної залози розвивається захворювання тиреотоксикоз (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба, хвороба Грейвса). Характерними ознаками цього захворювання є збільшення щитовидної залози (зоб) екзофтальм, тахікардія, підвищення обміну речовин, особливо основного, втрата маси тіла, збільшення апетиту, порушення теплового балансу організму, підвищення збудливості і дратівливості.

кальцитонин, або тіреокальцітонін, разом з паратгормону околощітовідних залоз бере участь у регуляції кальцієвого обміну. Під його впливом знижується рівень кальцію в крові (гіпокальціємія). Це відбувається в результаті дії гормону на кісткову тканина, де він активує функцію остеобластів і підсилює процеси мінералізації. Функція остеокластів, що руйнують кісткову тканину, навпаки, пригнічується. У нирках і кишечнику кальцитонин пригнічує реабсорбцію кальцію і підсилює зворотне НД?? сиваніе фосфатів. Продукція тіреокальцітоніна регулюється рівнем кальцію в плазмі крові за типом зворотного зв'язку. При зниженні вмісту кальцію гальмується вироблення тіреокальцітоніна, і навпаки.

Околощітовідние (Паращитовидні) залози

Людина має 2 пари околощітовідних залоз, розташованих на задній поверхні або занурених усередині щитовидної залози. Головні, або оксифільні, клітини цих залоз виробляють Паратгормон, або паратірін, або паратиреоїдного гормон (ПТГ). Паратгормон регулює обмін кальцію в організмі і підтримує його рівень у крові. У кісткової тканини Паратгормон посилює функцію остеокластів, що призводить до демінералізації кістки і підвищення вмісту кальцію в плазмі крові (гіперкальціємія). У нирках Паратгормон посилює реабсорбцію кальцію. У кишечнику підвищення реабсорбції кальцію відбувається завдяки стимулюючого дії паратгормону на синтез кальцитріолу - активного метаболіту вітаміну D3. Вітамін D3 утворюється в неактивному стані в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання. Під впливом паратгормону відбувається його активація в печінці та нирках. Кальцитріол підвищує освіта кальційзв'язуючий білка в стінці кишечнику, що сприяє зворотному всмоктуванню кальцію. Впливаючи на обмін кальцію, Паратгормон одночасно впливає і на обмін фосфору в організмі: він пригнічує зворотне всмоктування фосфатів і підсилює їх виведення з сечею (фосфатурія).

Активність околощітовідних залоз визначається вмістом кальцію в плазмі крові. Якщо в крові концентрація кальцію зростає, то це призводить до зниження секреції паратгормону. Зменшення рівня кальцію в крові викликає посилення вироблення паратгормону.

Видалення околощітовідних залоз у тварин або їх гіпофункція у людини призводить до посилення нервово-м'язової збудливості, що проявляється фібрилярні посмикуваннями одиночних м'язів, які переходять у спастичні скорочення груп м'язів, переважно кінцівок, обличчя та потилиці. Тварина гине від тетаніческіх судом.

гіперфункція околощітовідних залоз призводить до демінералізації кісткової тканини і розвитку остеопорозу. Гіперкальціємія підсилює схильність до каменеутворення в нирках, сприяє розвитку порушень електричної активності серця, виникнення виразок у шлунково-кишковому тракті внаслідок підвищених кількостей гастрину та НСl в шлунку, утворення яких стимулюють іони кальцію.

Наднирники

Наднирники є парними залозами. Це ендокринний орган, який має життєво важливе значення. У наднирниках виділяють два шари - корковий і мозковий. Корковий шар має мезодермальні походження, мозковий шар розвивається з зачатка симпатичного ганглія.

Гормони кори надниркових залоз

У корі надниркових залоз виділяють 3 зони: зовнішню - клубочкову, середню - пучкову і внутрішню - сітчасту. У клубочкової зоні продукуються в основному мінералокортикоїди, в пучковій - глюкокортикоїди, в сітчастої - статеві гормони переваг