Тонзіллогенние патології

Вплив хронічного тонзиліту на формування патології серця, суглобів і нирок досить добре описано. Описувати його в рамках цього сайту мені не здається доцільним. Менш відомі інші тонзіллогенние патології.

В "Русском медіціском журналі "(Том 7, № 7) було опубліковано статтю "Хронічний тонзиліт та пов'язані з ним захворювання". Автори А.Ю. Овчинников, А.Н. Славський, І.С. Фетисов - Кафедра оториноларингології (зав. -- член-кор. РАМН, проф. Ю. М. Овчинников) ММА ім. І. М. Сєченова. . Багато положення цієї статті підтверджуються досвідом моєї лікарської практики. З дозволу "Російського медичного журналу" процитую цю статтю майже повністю, ілюструючи окремі положення статті конкретними історіями хвороби з моєї практики лікування хронічного тонзиліту методом низькочастотного ультразвукового фонофорез

В даний час відомо близько 100 різних захворювань, багато в чому зобов'язані своїм походженням хронічного тонзиліту. Відсутність лікувального ефекту або нетривала ремісія при таких захворюваннях часто пов'язані з тим, що лікарі не враховують патологію глотки як можливу причину, провокують і підтримуючу зв'язані хворобливі стани інших органів і систем організму.

Найбільш виражені зміни внутрішніх органів при декомпенсованій формі хронічного тонзиліту. Вони зумовлені впливом нервово-рефлекторного, бактеріеміческого, токсіеміческого і алергічного факторів.

Визначається також дисбаланс в імунному статусі - перерозподіл у вмісті Т-і В-лімфоцитів і їх субпопуляцій, наявність циркулюючих імунних комплексів, сенсибілізація гранулоцитів до бактеріальних алергенів.

Циркулюючі імунні комплекси антиген-антитіло володіють хемотоксіческой активністю і підвищують протеолітичну здатність ферментів макрофагів, що призводить до лізису тканини мигдаликів, денатурації тканинних білків, які в результаті набувають антигенних властивостей. Потрапляючи в кров, вони викликають утворення аутоантитіл. Таким чином, піднебінні мигдалики стають місцем перманентної сенсибілізації уповільненого типу до антигенів стрептокока і стафілокока -- мікрофлори, найбільш часто вегетуючій в лакунах піднебінних мигдалин.

Описано також нервово-рефлекторний механізм впливу хронічного тонзиліту на формування поєднаної патології. А.М. Монаенковим вперше були виявлені і вивчені аферентні зв'язку піднебінних мигдалин з найважливішими підкірковими утвореннями, в Зокрема з соструктурамі заднього відділу подбугорной області гіпоталамуса. Саме ці нервові структури беруть участь у регуляції природного активного імунітету, що і визначає центральну детермінацію порушень імунологічної реактивності при хронічному тонзиліті.

Встановлено, що під впливом потоку аферентних сигналів з тонзіллярной області порушується функціональний стан ядер подбугорной області порушуються адренергічні рецептори нейронів. Це служить пусковим механізмом розвитку зриву вегетативного синергізму та послідовної ланцюгової дезорганізації інших нервових структур. Подібні порушення нейродинамічні процесів у певних підкоркових і кіркових відділах головного мозку називають "тонзіллогенним" нервово-дистрофічних процесом і оцінюють як обов'язковий компонент у патогенезі будь-яких метатонзіллярних поразок.

Можливо також токсичний вплив на організм при хронічному запаленні піднебінних мигдалин за рахунок дессімінаціі токсинів гематогенним або лімфогенним шляхом.

Хронічний тонзиліт створює реальні передумови до розвитку дерматозів. Це, зокрема, підтверджується досить високою частотою виявлення хронічного тонзиліту у хворих на псоріаз та наявністю у них виразною залежності між активністю клінічного перебігу цього захворювання і загостренням хронічного тонзиліту.

З хронічним тонзилітом часто поєднується нейродерміт, який в цьому випадку швидко набуває поширеного характеру з частими рецидивами, ускладненими піодермією. Лікування нейродерміту без санації вогнища хронічної інфекції не дає ефекту.

З.А. студентка, 20 років. Страждає нейродермітом з 3 місяців (спочатку - атопічний дерматит), бронхіальна астма, емфізема легень, ДН 1-2, гормонально залежна - бенакорт, беродуал, полькортолон, ларінден С + интал. Площа ураження 70% - особа, волосиста частина голови, руки, внутрішня поверхня стегон. Ангінами страждає з дитинства 2-3 рази на рік. Спостерігається два роки Після 1-го курсу НУЗФ (після 6-го сеансу) шкіра обличчя стала блідіше, лущення і бляшки зменшилися, на ліктьових і підколінних ділянках залишилися лише пігментні плями, менше став турбувати свербіж, нормалізувався сон, став можливий контакт з водою. Період між нападами астми збільшився з 2-3 днів до 10-12. Прийом бенакорта знижено з 3-х доз 3 р/д до 1-ої дози 2 р/д. Після контролю через місяць - ремісія. 2-й курс проведений через 3 місяці. Пацієнтка відмовилася від гормональних кремів. Рецидивів ангін не було рік. Додатково спрямована на інформаційно-хвильову терапію. Через півроку проведено 3-й курс. Ангін не було протягом 1,5 років. Шкіра обличчя очистилася. Пігментні плями збереглися. Лущення лише в волосистої частини голови. Останній контроль 13.11.2000. Приступов задухи не було 6 місяців. Чи не користується беродуалом. Бенакорт 1 доза 2 р/д - місячний перерва - Трексим 1 табл. 2 р/д

З особистої практики 3 випадки одужання мокнучі екземи. При сухій екземі поліпшення тривалі, але повного одужання немає.

Л.О. 18 років, студентка. Страждає ангінами з 8 років, аденоїди видалені в 3 і 5 років. Екземою кистей рук страждає з 4 років .. Ангіни 3-4 р/р гнійні з високою температурою, болями в суглобах, після 14 років - болі в серці. Чи не лікувалася. При огляді -- суцільна мокнуча екзема кистей рук. Контакт рук з водою неможливий. Пацієнтку вмивають і купають родичі. Руки в рукавичках. Проведено 2 курсу НУЗФ через 3 місяці. Після 1 курсу (після 4-го сеансу) мокнення стали підсихати, з'явилися сухі долі з тріщинами і мацерація шкіри, до 8 сеансу з'явилися ділянки рожевої шкіри. Додатково спрямована на інформаційно-хвильову терапію. Після 2 курсу НУЗФ та повторного курсу ІХТ екзема повністю зникла, шкіра рук тонка, рожева. Пацієнтка живе в гуртожитку, повністю обслуговує себе сама.

Хронічний тонзиліт відіграє певну роль у виникненні та перебігу колагенових захворювань (системний червоний вовчак, склеродермія, геморагічний васкуліт, вузликовий періартрит, дерматоміозит, поліартрит). Доведено схожа антигенна структура деяких колагенозів і хронічного тонзиліту, так, наприклад, геморагічний васкуліт і хронічний тонзиліт мають спільні антигени - У 27, Cw2, Cw6.

Х.Л. 20 років, студентка. Страждає склеродермією з дитинства. Ангіни з 5 років 2 р/р (весна -- осінь), гнійні. Освіти на руках, зовнішній поверхні стегон, гомілок. Спостерігається 4 роки. Після 1-го курсу на руках залишилися бліді сліди, на лівому стегні площа вогнища з 200-300 см2 синюшно ціанотичний кольору, щільна слабо-болюча зменшилася до 30-40 см2 сріблясто-білого кольору, м'яка, безболісна. На контролі за місяць на руках слідів не залишилося, вогнище на стегні зменшився до 15-20 см2 Проведено 3 курсу НУЗФ, ангіна не страждала 2 року, на контролі 12.1998 слід від склеродермії на стегні, дуже слабо помітний. Рецидив склеродермії в жовтні 2000 після важкої форми ГРВІ (ангін не було 2 роки). Після 4 сеансів НУЗФ на руках і гомілки лише слабкі сліду склеродермії -- світлі плями. На стегні змінився колір вогнища з багряного на сріблястий, площа зменшилася в 2 рази, хворобливість зникла.

Хронічний тонзиліт може приводити до виникнення захворювань очей. Так, тонзіллогенная інтоксикація в значній мірі здатна послаблювати акомодаційні апарат очі. Тому важливим заходом попередження короткозорості є рання санація вогнища хронічної інфекції. Хвороба Бехчета, при якій виникають враження очей, також провокується вогнищем хронічної стрептококової інфекції при тонзиліті.

Часто відзначають поєднання неспецифічних захворювань легенів і патології піднебінних мигдалин. Так, ендогенний перібронхіт провокується запальними процесами носа, приносових пазух і лімфоїдного глоткового кільця. Іноді хронічний тонзиліт може сприяти загострення хронічної пневмонії, а також приводити до більш важкому перебігу цього захворювання. Пульмонологи зазначають, що своєчасна санація вогнища фокальної інфекції в піднебінних мигдалинах знижує число ускладнень при хронічних захворюваннях легень у 2,3 рази.

В особистому практиці - 35 випадків

Г.М. 23 роки, бухгалтер, ангінами страждає з 7 років, проходила фізіолікування. У 22 роки поставлений діагноз: бронхіальна астма середньої тяжкості, змішаного характеру, хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легенів; формується легеневе серце, дихальна недостатність 2 ступеня. Гормонозалежна. Після 3-х сеансів НУЗФ інгалятором (беродуал) стала користуватися 1 р/д замість 4-6 до лікування. Після 10 сеансів - беродуал 1 р/тиж при фіз. навантаженні. На контроль через місяць не з'явилася. З рецидивом БА прийшла на лікування через 6 місяців. Проведено 2 курсу через 3 місяці. Не користується беродуалом 9 місяців, підтримуюча терапія бенакортом 2 дози 2р/д. Ангінами не страждала 1,5 року

Описано інфекційно-токсичний механізм ураження печінки при хронічному тонзиліті. Стрептококовий токсин стрептолізин Про здатний порушувати процес окисного фосфорилювання в мітохондріях гепатоцитів. Внаслідок цього відбувається обваження наявних захворювань печінки. Так, при вірусному гепатиті А частіше спостерігаються важкі і затяжні форми, а при вірусному гепатиті В є тенденція до хронізації процесу. Відомі випадки розвитку при хронічному тонзиліті поразки жовчовивідної системи.

Церебральні ускладнення при хронічному тонзиліті виникають в результаті судинно-дисциркуляторних порушень і токсичного впливу з осередку запалення. Перебіг судинних мозкових порушень і токсико-інфекційної енцефалопатії протікає у вигляді хронічного процесу або кризів. При цьому виділяють кілька форм гіпоталамічного синдрому. Найчастіше зустрічається вегетативно-судинна форма, потім - нейроендокринної-обмінна і рідше всього -- нейротрофічні форма. Постійним і ранньою ознакою є судинна мозкова недостатність через ураження серцево-судинної системи. Гіпоталамічні ангіодістрофія проявляється стійким зниженням периферичного артеріального тиску та ознаками периферичного ангіоневроза (синдром Рейно). Можливо прояв церебральної ангіодістрофіі у вигляді мігрені або синдрому Меньєра. Ці пароксизми нашаровуються на хронічну судинну мозкову недостатність і клінічно проявляються невротичними станами. Такі "неврастенії" супроводжуються загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю при розумової та фізичному навантаженні. При функціональній недостатності гіпоталамуса пацієнти стають чутливими до несприятливих метеорологічних факторів.

Іноді виникають нейро-ендокринні розлади: ожиріння або схуднення, порушення апетиту, спрага, гіпергідроз, порушення менструального циклу, зниження статевої потенції. Внаслідок поразки ядерно-стовбурових структур з'являються пароксизми втрати тонусу скелетних м'язів. Також знижується і тонус гладких м'язів. Стовбурові порушення - це наслідок хронічної дисциркуляторної недостатності, токсико-інфекційних і аутоалергічних процесів, що виникають при хронічному тонзиліті. Гіпоксія центру дихання проявляється непереборної позіханням при найменшої розумової або фізичної втоми. Доведено, що жінки подібними порушеннями страждають частіше, тому що в них гіпоталамус піддається великим фізіологічним навантаженням.

Хронічний тонзиліт обтяжує протягом шизофренії. У результаті виникнення аутоінтоксикації хвороба приймає проградіентний або злоякісний характер.

На ранніх етапах розвитку хронічного тонзиліту є компенсаторне підвищення рівня андрогенів і глюкокортикоїдів. У міру розвитку захворювання відбувається поступове виснаження функції кори надниркових залоз з усіма наслідками, що випливають з цього наслідками для організму.

Осередкова інфекція в піднебінних мигдаликів може призвести до ослаблення функції острівцевих тканини підшлункової залози і виділенню протеолітичної ферменту, що руйнує ендогенний і екзогенний інсулін. У результаті хронічний тонзиліт може сприяти декомпенсації вже наявних в організмі порушень вуглеводного обміну, призводить до наростання гіперглікемії та глюкозурії. У свою чергу обмінні порушення при цукровому діабеті формують сприятливий грунт для загострень хронічного тонзиліту. Санація глоткового вогнища інфекції покращує вуглеводний обмін, що підтверджує патогенетичну взаємозв'язок цих захворювань. Деякі дослідники вважають, що консервативне лікування тонзиліту при такому поєднанні малоефективно і через рік необхідно проведення тонзилектомії. Катамнестичних дані свідчать про те, що у хворих на цукровий діабет проведена операція сприяє стійкої компенсації, а в ряді випадків дозволяє знизити дозу інсуліну.

При хронічному тонзиліті страждає щитовидна залоза. Найчастіше має місце підвищення гормонообразовательной функції. Таке порушення пов'язане з гіперстимуляції щитовидної залози тиреотропний гормоном гіпофіза. Наслідком цього буде підвищення концентрації тироксину в крові. Цей процес пояснюється впливом патологічно змінених піднебінних мигдалин на гіпоталамо-гіпофізарну систему. Можливий інший механізм ураження щитовидної залози, пов'язаний з порушеннями імунної системи. Так, у осіб з генетично детермінованою схильністю до аутоімунних захворювань щитоподібної залози можуть виникати такі захворювання, як аутоімунний тіреодіт Хашимото, підгострий тіреодіт де Кервена, фіброзний тиреоїдит Рідель, а також гострий тиреоїдит. Помічено, що тяжкість патологічних змін в щитовидній залозі залежить від тривалості хронічного тонзиліту і частоти його загострень. У результаті успішного лікування патології піднебінних мигдалин можна спостерігати поліпшення стану щитовидної залози і нормалізацію її гормоносінтетіческой функції.

Є відомості про високу частоту виявлення хронічного тонзиліту при ожирінні, що, можливо, обумовлене поразкою вентромедіальної і вентролатеральних ядер гіпоталамуса. При декомпенсованій формі хронічного тонзиліту у поєднанні з ожирінням є значні порушення в гормональний статус (зниження рівня тестостерону та фолікулостімулірующего гормону і підвищення лютеонізірующего гормону). У дітей з такими порушеннями є клінічні ознаки затримки статевого розвитку (адіпозогенітальная дистрофія). Хронічний тонзиліт посилює зміни в гіпоталамо-гіпофізарної регулювання насінників і затримує настання пубертатного періоду.

Сучасні дослідження довели патогенетичну роль апудоцітов мигдаликів у розвитку імунодефіцитних станів. При хронічному тонзиліті реєструється трикратне збільшення клітин APUD-системи, з'являються клітини, які продукують серотонін, соматостатин, зростає число огрядних клітин. Подібні зміни також можуть бути однією з причин розвитку патологічних змін в інших органах.

Доведено, що хронічний тонзиліт справляє негативний вплив на формування репродуктивної системи у дівчат. Загострення хронічного тонзиліту і перехід його компенсованій форми в декомпенсована частіше спостерігаються у віці 8-10 років (період адренархе) і 12 - 14 років (період менархе), тобто під час активізації ендокринної функції гіпофізарно-надниркової системи (адренархе) і всієї репродуктивної системи (менархе).

Проведені нами дослідження показали наявність безпосередньої взаємозв'язку хронічного тонзиліту, особливо його декомпенсованій форми, та порушень у репродуктивної системи у жінок фертильного віку. Ці зміни характеризуються порушенням продукції таких гормонів, як фоллікулостімулірующий, лютеінезірующій, лютеотропного, соматотропний, адренокортикотропний і тиреотропний, появою маткових кровотеч, г?? поменструального синдрому та аменореї центрального генезу. Подібні порушення у хворих на хронічний тонзиліт можна розглядати як прояв гіпоталамо-тонзіллярного синдрому. Про поразку гіпоталамічної області свідчать характерні зміни на електроенцефалограмі. Зміни гормонального фону можуть провокувати такі захворювання, як ендометріоз, аденоматоз і міома матки.

При хронічному тонзиліті часто спостерігається розвиток патології вагітності, так як він сприяє істотного зниження адаптаційних можливостей організму і є фактором, що привертає для формування токсикозів. Нерідко виникає загроза раннього або пізнього викидня, передчасних пологів. Можуть розвиватися відхилення родової діяльності, такі як передчасне відійшли навколоплідних вод, слабкість родової діяльності.

Характерна схильність до нормалізації гормоносінтетіческой функції і клінічних ознак репродуктивних розладів в результаті успішно проведеного лікування хронічного тонзиліту.

В особистому практиці - З центру планування сім'ї 13 випадків жінок у віці від 28 до 42 років. В анамнезі ангіни 1-4 р/р гнійні, з температурою, лімфаденіту, болями в суглобах, серце. ДМК. Багаторазові викидні в ранніх і пізніх термінах. Стафілококові носії у 5 випадках. Проведено лікування за схемою НУЗФ 3 р/г через 3 і 6 місяців з контролем через 1 і 3 міс. Після лікування - ремісія ХТ рік і більше, благополучна вагітність, нормальні пологи в умовах спостереження гінеколога.

Більшість хворих з декомпенсованій форму хронічного тонзиліту мають порушення в морфограмме (Гермафродитизм статура). Характерна сукупність ознак - Непропорційне, негармонійне, асинхронне розвиток. Часто має місце синдром помилкової акселерації, який можна розглядати як варіант статевого інфантилізму.

Все викладене дозволяє зробити висновок про те, що хворі на хронічний тонзиліт формують велику групу ризику по багатьом важким соматичних порушень і вимагають до себе підвищеної уваги як з боку оториноларинголога, так і з боку лікарів інших спеціальностей. Тільки таким комплексним підходом можна скоротити число ускладнень у хворих на хронічний тонзиліт.

Список літератури

Копченкова Наталія Андріївна. Тонзіллогенние патології.