СНІД

Трохи термінології

"Щоб зрозуміти предмет, треба визначитися термінологічно ".

Ф. Бекон.

Антитіла, інакше імуноглобуліни - це молекули білкової природи. Вони синтезуються в організмі (в нормі), після того, як у цей організм вводять антиген. Антитіла зв'язуються з антигеном і знешкоджують його.

Антигени - великі молекули (макромолекули), які здатні стимулювати синтез в організмі антитіл і зв'язуватися з ними.

Клітини імунної системи - клітин, так чи інакше беруть участь в імунних реакціях, дуже багато, основні з них - макрофаги, лімфоцити (Т-лімфоцити і В-лімфоцити). Т-лімфоцити відповідають в основному за клітинний імунітет (тобто стійкість організму до інфекції здійснюється в основному завдяки роботі клітин, ці клітини знищують мікроорганізми або уражені клітини самого організму - навіщо такі потрібні, це джерело зарази). В-лімфоцити відповідають за гуморальний імунітет, тобто виробляють антитіла. Хочу відразу зазначити, що чисто клітинного або суто гуморального імунітету не буває, він завжди змішаний (переважає той чи інший тип). Крім того, В-лімфоцити не можуть працювати, якщо їм не допомагають Т-лімфоцити (деяких з них так і називають, "хелпери", тобто помічники).

ВІЛ-інфекція

"Завтра хтось, прокинувшись у ліжку, зрозуміє, що невиліковно хворий ".

В. Цой.

"ВІЛ-інфекція - Тривала і важке захворювання, що характеризується ураженням клітин імунної системи людини, проти якого поки що не розроблені ефективні методи лікування та засоби специфічної профілактики (вакцини) ".

М.В. Галина.

При цьому захворюванні порушення ним-мунітета не є вродженим, а связа-но з наявністю певного комплексу властивостей збудника - ВІЛ-інфекції, хоча в популярній літературі стосовно до викликаною ним хвороби частіше зустрічається поняття СНІД (синдром набутого імунодефіциту).

ВІЛ - це РНК-вірус, від-носить до сімейства ретровірусів, під-сімейства лентивірусів (повільних виру-сов). В даний час відомі два типи вірусу -- ВІЛ-1 і ВІЛ-2, останній зустрічах відбувається чає переважно в Західній Аф-рікьо. ВІЛ-1 і ВІЛ-2 володіють лімфотропної (діє на лімфоцити) і цитопатичної (що викликає загибель клітини) дією, розрізняються за структурними і антигенним характеристиками. Потрапляючи в організм людини, ВІЛ призводить до падіння числа СД4 + Т-клітин і таким чином послаблює цитотоксичну активність CD8 + Т-лімфоцитів, в нір-ме знищують інфіковані виру-сом клітини.

У результаті втрачається контроль за проникають в організм возбу-уря грибкових, протозойних та інших інфекцій, а також за злоякісними клітинами. Одночасно відбувається порушення функції В-лімфоцитів, що приводить до ослаблення їх спосіб-ності продукувати специфічні анти-тіла. Підвищується кількість циркулюю-щих імунних комплексів, з'являються ан-тітела до лімфоцитів, що ще більше сни-жает число CD4 + Т-лімфоцитів. Виникають аутоімунні процеси (тобто виробляються антитіла до власних білків організму).

У Російській Федерації найбільш зручна класифікація ВІЛ-інфекцій, пропонована В. І. Покровським (1989). У загальних рисах основні стадії розвитку ВІЛ в організмі людини можна представити так: стадія інкубації, первинних проявів, вторинних захворювань, термінальна стадія.

Стадія інкубації (стадія 1) протікає від моменту зараження до появи реакції організму у вигляді клінічних проявів гострої інфекції та/або вироблення антитіл (від 3 тижнів до 3 місяців, але в одиничних випадках може затягуватися і до року).

У свою чергу стадія первинних проявів (стадія 2) має додатковий набір характеристик: гостра інфекція (2 "А"), безсимптомна інфекція (2 "Б"), персистуюча генералізована лімфаденопатія (збільшення не менше двох лімфовузлів у двох різних групах, виключаючи пахові лім-фоузли, у дорослих до розміру більше 1 см, у дітей - більше 0,5 см в діаметрі сохра-няющіеся протягом не менше 3 місяців) (2 "В").

У стадії гострої інфекції часто відзначається транзиторне зниження рівня CD4 + Т-лімфоцитів, яке іноді супроводжується розвитком клінічних проявів вторинних захворювань (кандидози, герпетична інфекція). Ці прояви, як правило, слабо виражені, короткочасні і добре піддаються терапії (лікування). Зазвичай тривалість стадії гострої інфекції складає 2-3 тижні, після чого захворювання переходить в одну з двох інших фаз стадії первинних проявів - безсимптомну інфекцію (характерно відсутність будь-яких клінічних проявів захворювання) або персистируючу генералізована лімфаденопатія.

У міру прогресування захворювання у пацієнтів починають виявлятися клінічні симптоми, що свідчать про поглиблення ураження імунної системи, що характеризує перехід ВІЛ-інфекції в стадію вторинних захворювань (стадія 3).

Стадія 3 "А" зазвичай починає розвиватися через 3-5 років від моменту зараження. Для неї характерні бактеріальні, грибкові і вірусні ураження слизових і шкірних покривів, запальні захворювання верхніх дихальних шляхів. На стадії 3 "Б" (через 5-7 років від моменту зараження) шкірні ураження носять більш глибокий характер і схильні до затяжного перебігу. Стадія 3 "В" (через 7 - 10 років) характеризується розвитком тяжких, що загрожують життя, вторинних захворювань, їх генералізованим (загальним) характером, ураженням центральної нервової системи.

В термінальній (остаточної) стадії (стадія 4) ВІЛ-інфекції, що є у хворих вражений-ня органів і систем носять необоротний плин, одне захворювання змінює інше. Навіть адекватна терапія вторинних за-болеваній малоефективна, і хворий гине протягом декількох місяців. Наведені терміни розвитку стадії хвороби носять усереднений характер. У ряді випадків захворювання розвивається більш швидко і вже через 2-3 роки пере-ходить у термінальну стадію.

Діагноз СНІД -- синдром набутого імунодефіциту ставлять пацієнту з ВІЛ-інфекцією при розвитку у нього СНІД-індикаторних захворювань, утверж-денних класифікацією ВООЗ (1994) (саркома Капоші, лімфоми, синдром виснаження, ВІЛ-енцефалопатія і т.п.).

Інфікування

Джерелом ВІЛ-інфекції є людина. ВІЛ у людини можна виділити з насіннєвий рідини, секрету шийки матки, лімфоцитів, плазми крові, спинномозкової рідини, сліз, слини, сечі і материнського молока, але концентрація вірусу в них різна. Реально інфекційними є сперма, кров і секрет шийки матки.

Є лише три шляхи передачі ВІЛ від однієї людини іншій. Перший шлях - статевий. Статеві контакти можуть здійснюватися в найрізноманітніших варіантах, причому деякі види статевого спілкування часто, а інші, навпаки, вкрай рідко призводять до зараження. Другий здійснюється за ін'єктованість або переливанні інфікованої ВІЛ крові та її продуктів; при контакті з інфікованими ВІЛ тканинами чи органами; при неодноразовому використанні інструментів, призначених для ін'єктованість лікарських засобів, у тому числі при внутрішньовенному введенні наркотиків. Третій шлях передачі ВІЛ - від інфікованої матері до дитини при вагітності, проходженні родових шляхів і при грудному вигодовуванні.

Імовірність передачі ВІЛ вищевказаними шляхами не однакова. Так, переливання інфікованої крові або її продуктів майже завжди призводить до розвитку ВІЛ-інфекції у реципієнта - імовірність інфікування перевищує 90%. Імовірність передачі вірусу від матері дитині - близько 30%; при одноразовому вагінальному статевому контакті - 0,1%, анальному - 1,0%.

При внутрішньовенному введенні наркотиків вона становить 30%. Ймовірність зараження при отриманні медичної допомоги з порушенням цілісності шкірних покривів і слизових - 0,3%. Незважаючи на те, що при одноразовому статевому акті ймовірність зараження низька, статевий шлях є домінуючим. Високі показники обумовлені рядом факторів, що сприяють підвищенню ефективності передачі вірусу при статевих контактах, а саме: наявність у людини захворювань, що передаються статевим шляхом; наявність хронічних запальних захворювань статевих органів; наявність мікротравм статевих органів; часта зміна статевих партнерів; відсутність запобіжних засобів.

Спираючись на вищесказане, можна підійти до поняття ризиковану поведінку, що приводить до інфікування ВІЛ, яке в даний час витісняє поняття груп ризику (повії, гомосексуалісти тощо).

1. Ризиковане сексуальну поведінку. Невикористання запобіжних засобів при анальному, вагінальному, оральному сексі небезпечно. Але якщо розглядати ці три різновиди статевих відносин, то слід знати, що анальний контакт найбільш небезпечний, далі за ступенем ризику слід вагінальний і потім оральний контакт. Часта зміна статевих партнерів підвищує ймовірність контакту з ВІЛ-інфікованим, а також може призвести до зараження захворюваннями, що віддається статевим шляхом, що в свою чергу підвищує ймовірність інфікування ВІЛ.

2. Ризик інфікування ВІЛ при внутрішньовенному вживанні наркотиків. У середньому одноразовий обмін і використання інфікованих інструментів, призначених для ін'єктованість наркотичних речовин, пов'язаний з великим ризиком передачі ВІЛ в порівняно з одноразовим статевим контактом з ВІЛ-інфікованим і становить близько 30%, але ступінь небезпеки тісно взаємопов'язана з обсягом переданої таким чином крові.

Сліди вірусу в слині аніскільки не означають, що можливо зараження через поцілунок. Адже при це вона ніяк не потрапляє в кров. Хіба тільки при укусі ... і те теоретично. Практично ж немає прецедентів такого шляху передачі вірусу. Відомий випадок, коли психічно хвора людина, інфікований ВІЛ, покусав 30 медичних працівників, і жоден з них не заразився. Тому відносити поцілунки до числа небезпечних дій з точки зору передачі вірусу не можна.

І вже зовсім безпечні комарі, блохи, клопи та інші кровоссальні комахи. Якщо б вони були здатні передавати ВІЛ, людство давно б вимерло. А статистика впевнено заявляє, що навіть у тих регіонах, де таких комах достаток, ніхто не отримав вірусу окрім як через переливання крові, ін'єкцію або статевим шляхом. Хоча будова вірусу досить складне, він дуже чутливий до хімічних і фізичних дій.

На поверхні шкіри ВІЛ швидко руйнується під влініем захисних ферментів організму і бактерій. Його швидко губить нагрівання понад 57 ° С і практично миттєво вбиває кип'ятіння. Він ніяк не може протистояти дії спирту, ацетону, ефіру та інших простих засобів дезінфекції, що застосовуються медичними працівниками. Інша справа - недбалість деяких з них, коли вони нехтують навіть самими елементарними способами санітарної обробки інструментів.

На жаль, навіть одноразові шприци, яких тепер всюди в достатку, можуть бути застосовані по кілька разів. У зв'язку з цим постає проблема постачання медичних установ (як у Свого часу одноразовими шприцами) безігольнимі ін'єктора (пістолетами). Вони і створені для того, щоб щеплення та ін'єкції стали безпечні: так ВІЛ передати неможливо.

СНІД придумали вчені

"Прочитав в одній розсилці теж на subscribe.ru статтю про СНІД з нетрадиційною точкою зору. Хотілося б дізнатися вашу думку ".

Андрій Зиков.

Стаття спочатку була опублікована на сайті web-тижневика "kоMоk" по адресою http://www.komok.ru/statyi/77-00/HIV-AIDS.htm

Прокоментувати статтю я попросив клінічного імунолога ilya-yu, провідного розсилки "Медицина для чайників і не зовсім":

- Особисто моя відношення до статті. Люди втомилися від хвороб, втомилися від медиків ... вони хочуть чуда, щоб прийшов до лікаря і той йому відразу і діагноз, і лікування з 100% одужанням. А тут така стаття ... всі медики такі сякі ... і лікуватися традиційно від СНІДу не потрібно, тому що одужання не наступає як таке (що правда, нікуди не дінешся), а тут нова теорія. Виявляється всьому виною окислювальний стрес і все виявляється просто. І люди, зневірившись у традиційній медицині, кидаються лікуватися незрозуміло як. Не можна в такі крайності кидатись. Простіше кажучи, не дивлячись на деякі досить суттєві позитивні моменти ... стаття містить енну кількість помилок ... які середньостатистична людина не помітить ... і, на мій погляд, пропаганду досить небезпечного лікування. Антиоксидантна терапія це дуже добре і перспективно, але противірусну вона не замінить, і, на мій погляд, може використовуватися тільки як доповнення.

Коментарі статті:

"СНІД ПРИДУМАВ ВЧЕНІ Пристрасті під час чуми ХХ століття "

Прихильники теорії "ВІЛ - причина СНІДу" не можуть підтвердити її науковими доказами, але відкидають альтернативні гіпотези, пропагуючи тим самим небезпечне для життя медикаментозне лікування ".

- Лікування ВІЛ-інфекції для життя не небезпечніше самої ВІЛ-інфекції. В даний час весь комплекс лікувальних заходів спрямовано тільки на продовження життя і поліпшення стану хворого. Способи лікування від ВІЛ-інфекції мені не відомі. Цей комплекс лікувальних заходів можна підрозділити на:

1. Етіотропну терапію: включає в себе застосування засобів, що впливають на вірус -- зидовудин, фоскарнет, рибавірин, ацикловір. Вони зменшують "розмноження" вірусу. Знайомі назви? Рибавірин використовується для лікування грипу, відарабін і ацикловір - для лікування герпетичної інфекції. Побічні ефекти, звичайно, є, як у будь-яких ліків. В основному, це алергічні реакції, диспепсичні розлади (нудота, пронос), при внутрішньовенному введенні та прийомі всередину - порушення роботи печінки (ацикловір) (підвищення в крові сечовини, білірубіну), порушення кровотворення (зидовудін). Останні два побічних ефекту досить серйозні, особливо при тривалому застосуванні ліків.

2. Патогенетична терапія: включає імуностимулюючі і іммунозаместітельние препарати, тобто препарати, спрямовані на корекцію синдрому набутого імунодефіциту. Це природні регулятори імунних реакцій: гормони тимуса, інтерлейкіни, інтерферон, і синтетичні ліки.

3. Симптоматична терапія спрямована на боротьбу з інфекцією. У хворого ВІЛ-інфекцією розвинувся СНІД. Всі мікроби (всі кому не лінь) накидаються на організм з ослабленою імунною системою. Будь-яка "застуда" у такого хворого закінчується дуже серйозно (чим-небудь типу пневмонії), в роті поселяються гриби-кандиди (молочниця, іншими словами). Що ж, не лікувати всі це?

"Ціна оман - мільярди доларів Судження про те, що ВІЛ-інфекція і СНІД заразні і передаються статевим шляхом, засноване лише на якійсь зв'язку між антитілами, існування яких викликає ретровірус. Це начебто підтверджується і специфічними захворюваннями в певній групі ризику. Але вже більше десяти років в наукових виданнях з'являються публікації, які спростовують цю теорію. В основному вони належать американцю Пітеру Дюсбергу, а також Елені Пападопулос-Елеопулос та її колегам з Австралії ".

- СНІД не може бути заразний, тому що це не інфекція. Це синдром. СНІД виникає внаслідок розвитку ВІЛ-інфекції (на певному етапі). У той же час до розвитку цього синдрому може вести не тільки ВІЛ-інфекція. А ВІЛ-інфекція заразна за визначенням (це ж інфекція). Якщо автор статті плутається в такій простий термінології, то я б поставив під сумнів серйозність його статті. За приводу антитіл. Самий надійний доказ того, що ВІЛ-інфекція веде до СНІДу - це провести досвід на добровольцях, взяти кров у інфікованих людей і ввести добровольцям (а ще краще сперму).

А потім подивитися, чи розвинеться у них СНІД. Якщо автор статті впевнений у своїй правоті, він може провести такий експеримент на собі. Це, звичайно, жарт. Такий експеримент проводити не можна. Наскільки мені відомо, є певна зв'язок: у 99,99999% випадків при зараженні цим ретровірусом виникає через певний час СНІД. Мені здається це достатнім доказом для того, щоб лікуватися, тим більше, що таке серйозне захворювання.

"Для розробки аналізу на ВІЛ у 1988 році Національний інститут здоров'я США запросив нобелівського лауреата з хімії доктора Кері Мулліса, який зробив несподіваний для багатьох висновок: "Уся кампанія проти хвороби, званої чорною смертю ХХ століття, збудована на незрозуміло звідки взялася гіпотезою, що суперечить і науковому, і здоровому глузду ". Десятиліття спустя Мулліс уточнив: "Я зрозумів, чомутак складно було знайти роботи, що зв'язують ВІЛ та СНІД. Їх просто не було ". СНІД, всупереч усім прогнозам, так і не зміг подолати межі первинних груп ризику: серед західних гетеросексуалів і повій, які не вживають наркотики, до цього дня епідемії не спостерігається. Це головне, що змушує вчених задуматися над правомірністю традиційної точки зору. Омани занадто дорого коштують. ВІЛ-теорія вже проковтнула мільярди доларів і величезна кількість дослідницької енергії тисяч учених по всьому світу. Але так і не врятувала ні одного життя ".

- Зараз у світі близько трьох мільйонів ВІЛ-інфікованих жінок. Існувало й існує серйозне спотворення розуміння того, як їх вражає ВІЛ-епідемія. Національні програми профілактики ВІЛ/СНІДу в багатьох країнах виділяють у групу ризику, як правило, жінок, що надають професійні сексуальні послуги. Однак, як це не парадоксально, переважна більшість жінок - дружини, що зазнають підвищений ризик зараження від своїх чоловіків, що нехтують презервативами і надмірно довіряють подружжю. До груп ризику тепер зараховують навіть домогосподарок, так як вони все частіше стають жертвами своїх нерозбірливий-вих в статевих зв'язках або пристрасті до наркотиків мужів.

Дослідження, проведені в Мексиці, показали, що тільки 0,8% всіх відомих випадків СНІДу виявлено в осіб, що надають професійні секспослуги, і 9% - у заміжніх домогосподарок. Схожі дані можуть бути отримані і в інших країнах, як розвинених, так і країн, що розвиваються. При зростанні епідемії відношення числа жінок до загальної числа інфікованих жінок підвищується, а частка інфікованих при лікувальних маніпуляціях та при наданні сексуальних послуг знижується. Захворювання яєчників, матки, шийки матки, піхви і статевих губ є досить часто зустрічаються скаргами у ВІЛ-інфіцірооаіних жінок. Нерідко подібні скарги є першими проявами ВІЛ-інфекції.

Епідеміолог Г.Ю. Панкова. - На даний момент "дослідницька діяльність" продовжила життя багатьом людям, а успіх - це питання майбутнього.

"Добре забуте старе У перші кілька років ери СНІДу, ознаменувалися відкриттям ВІЛ, здавалося, що з хворобою все ясно. Це були часи, коли у нерозбірливих в сексуальних зв'язках молодих геїв в кількох великих американських містах стали все частіше зустрічатися симптоми рідкісних в минулому захворювань. Наприклад, смертельна форма саркоми Капоші (рак шкіри) і пневмоцистна пневмонія. Виникло припущення, що існує якийсь мікроорганізм, що передається в результаті безладних статевих контактів та обміну шприцами з наркотиками. Хоча ще в 1981 було добре відомо, що придушення імунітету може бути викликано самими різними причинами. На організм разрушающе діють хвороби, наркотики, токсини, лікарські препарати, настільки розповсюджені в бурхливо розквітла в кінці 70-х середовищі гомосексуалістів і наркоманів ".

- Цього ніхто й не відкидає, але я не чув, щоб все перераховане вище викликало настільки виражений імунодефіцит, як при ВІЛ-інфекції.

"Не дивно, що в 1981 році цю "нову" хвороба назвали "рак геїв". Деякі з цих хвороб зустрічалися у наркоманів і гемофіліков задовго до початку ери СНІДу. Новим було те, що вони стали з величезною швидкістю поширюватися ".

- Саркома Капоші найчастіше виникає в наступних груп осіб:

1. У ВІЛ-інфікованих.

2. У людей, інфікованих вірусом людського Т-клітинного лейкозу.

3. У людей з генетичною схильністю. Серед націй, що мають схильність до виникнення саркоми Капоші, євреї, італійці та негри Банту (Конго).

4. У чоловіків захворювання виникає частіше, ніж у жінок (9:1)

5. У людей з імунодефіцитом.

Таким чином, за даними тієї літератури, яку я прочитав (цей абзац взято з Харрісона) наркомани і гемофілітікі не входять сюди.

"Йому приписали вбивство З початком сумної ери співпало наукове відкриття: навчилися класифікувати і вважати різні типи білих кров'яних тілець - лімфоцитів. Відразу ж помітили, що у деяких хворих на СНІД не вистачає клітин типу Т-4 -- хелперів. Тут-таки було вирішено (без переконливих доказів), що їх вбиває якийсь прибулець, здатний розпізнати саме цей вид клітин. Це і стало відмінною рисою СНІДу і мірилом імунодефіциту. Загибель клітин Т-4 та заразність СНІДу дали привід вважати, що його викликає якийсь мікроорганізм ".

- Вірус імунодефіциту людини взаємодіє з усіма клітинами, що мають рецептор CD4 - Т-лімфоцитами, моноцитами, макрофагами і спорідненими їм клітинами. У вірусу знайдений рецептор, за допомогою якого він взаємодіє з рецептором CD4. Це вже факти. Це не просто припущення.

"У 1970-х роках доктор Роберт Галло (сооткриватель вірусу СНІДу) та його колеги відкрили три ретро-вірусу людини. Тобто мікроорганізми, що переводять інформацію не звичайним способом - з ДНК в РНК, а зворотним - з РНК в ДНК. Було відзначено, що два ретро-вірусу "проявляють інтерес" до лімфоцитам Т-4. Це призвело Дональда Франсіса, Галло та інших вчених до висновку, що якийсь аналогічний вірус вбиває клітини Т-4 хворих на СНІД. А коли це захворювання було виявлено у негомосексуалістов, інтерес до СНІДу спалахнув знову. Американські гонки У 1984 році з'явилися роботи Галло, Поповича та інших про віруси і ретро-віруси. Американське охорона здоров'я оголосило, що Галло і його співробітники відкрили можливу причину СНІДу і розробили аналіз крові на цей вірус. Було також передбачено, що не більше ніж через два роки з'явиться рятівна вакцина. Зв'язок між СНІДом і вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) більше не викликала сумнівів, що досить важко пояснити, адже ВІЛ було виділено лише у 26 з 72 пацієнтів Галло, тобто в однієї третини (сучасні аналізи дають такі ж результати) "

. - Кожен метод лабораторної діагностики характеризується двома поняттями: чутливість (скільки відсотків хворих виявлено) і специфічність (частота псевдопозитивних результатів). Існує кілька методів лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції: - виділення вірусу

1. за допомогою культури мононуклеарних лімфоцитів (культуральний спосіб) - його чутливість невисока

2. ПЛР - один з найбільш чутливих і високоспецифічний методів. - Виявлення антитіл до нього 1. імуноферментний аналіз 2. іммуноблотінга 3. імунофлюоресценція 4. радіоіммунопреціпітація 5. аглютинація середня чутливість і специфічність. - Виявлення антигенів вірусу ті ж методи, що і при виявленні антитіл до вірусу - малочутливі, тому що зміст антигенів у досліджуваному матеріалі не велика.

"В 1994 році офіційні особи США визнали французів першовідкривачами вірусу, ним же дісталася левова частка гонорарів за розробку американського тесту на ВІЛ-антитіла. Цей галас, на думку деяких вчених, тільки відвернула всіх від кричущих невирішених проблем в розумінні механізму СНІДу. Наприклад, авторитетний дослідник Елені Елеопулос і її колеги вважають дані Галло кращими у своїй галузі. Але при цьому не бачать у них доказів існування ВІЛ і зв'язку між ним та СНІДом. Кох і шимпанзе проти За три з половиною роки до оголошення про швидку перемогу над СНІДом американський вірусолог Пітер Дюсберг наукову підірвав бомбу. У роботі "Віруси і патогени: очікування і реальність "він повідомив, що більшість ретро-вірусів нешкідливі, ВІЛ нейтралізується антитілами одразу після інфекції ".

- ВІЛ нейтралізується антитілами частково, а потім змінюється і антитілам його не дістати.

"Він вказав на цілком надійні дані про те, що в крові ВІЛ-позитивних пацієнтів і вмирають від СНІДу вірусу настільки мало, що навряд чи він може заподіяти відчутної шкоди ".

- А ВІЛ-позитивні пацієнти помирають не від СНІДу і не від ВІЛ-інфекції. Вони гинуть від приєднання вторинної інфекції, від пухлинних захворювань, що виникають вже як наслідок неспроможності імунітету.

"Для прихильників ВІЛ-теорії така "мала вірусна завантаження" стала каменем спотикання. Ніхто, навіть Галло, не зміг пов'язати її з руйнівним імунітет геїв патогеном. Ці питання, поставлені Дюсбергом, настільки суперечили поглядам Галло, що він відмовлявся на них відповідати. А всі зустрічі, де обговорювалися незручні роботи опонента, чомусь стали проводити в атмосфері суворої секретності. Дюсберг наполягає, що ВІЛ-інфекція не відповідає основного постулату бактеріолога ХIХ століття Роберта Коха: мікроб не присутній у всіх випадках захворювання ".

- Причини цього:

1. Для діагностики ВІЛ-інфекції використовуються не 100% чутливі й специфічні методи. Кожен метод діагностики має своє обмеження по чутливості. Найбільш чутливий метод - це полімеразна ланцюгова реакція (чутливість близько 95%). Інші методи мають більш низьку чутливість.

2. Не всі випадки СНІДу викликаються ВІЛ. Крім того, діагноз ВІЛ-інфекції просто так не ставлять. Якщо результат лабораторного аналізу сумнівний, то його переробляють, хворому не кажуть, що він ВІЛ-інфікований.

"За останнє десятиліття, - підкреслює Дюсберг, - поки п'ять мільйонів медиків лікували і обстежили понад чотирьохсот тисяч хворих на СНІД, в медичній літературі не було описано жодного випадку зараження лікаря від пацієнта ... СНІД НЕ інфекційне захворювання ". Те ж саме з тваринами:" Все 150 шимпанзе, яким почали вводити ВІЛ ще дев'ять років тому, до цих пір здорові ".

- Не знаю, небезпечний чи ВІЛ для мавп, для них небезпечний ВІО. Що вводили шемпанзе, мені не відомо. З приводу медиків. Один хворий на СНІД (ВІЛ-інфікований) заражає іншого? Наскільки мені відомо, так. А з приводу зараження персоналу ... по-перше, існують спеціальна техніка безпеки (двоє рукавичок на руки і т.д.), а заразитися просто так ніхто не хоче .... по-друге, може й були, але про них не особливо кричали ... Це ще не факт. У 1988 році в дитячій республіканської лікарні в місті Елісті за злочинну недбалість (через нестерильного систем-крапельниць) вірусом імунодефіциту людини були заражені сімдесят три дитини - від немовлят до підлітків. Від немовлят ВІЛ перейшов до тринадцяти матерям. Всього постраждало вісімдесят шість чоловік. Чи не повій. Чи не гомосексуалістів. Чи не наркоманів. І СНІД не інфекційне захворювання?

"В 1992 році Дюсберг переключається з вірусу імунодефіциту безпосередньо на СНІД. Він вважає ВІЛ існуючим, але інертним нешкідливим вірусом-пасажиром, пов'язаним зі СНІДом лише в певних умовах, а точніше, при вживанні наркотиків і хімічних (в тому числі прописуваних лікарем) препаратів. Вирішив зайнятися роллю ВІЛ у формуванні СНІДу і Люк Монтаньє. Якщо в 1984 році він писав, що всі дані точно вказують на вірус як причину СНІДу, то в 1985 висловився зовсім інакше: "Цей синдром виникає у меншості інфікованих, у яких у минулому, до інфекції, спостерігалося ... пригнічення імунітету ".

Отже, всього за рік один з першовідкривачів ВІЛ відмовився від своїх переконань. Окислювальний стрес Елені Пападопулос-Елеопулос почала займатися СНІДом в 1981 році і до 1986-му закінчила всеосяжне дослідження, в якому крок за кроком розгромила всю сучасну теорію ВІЛ-інфекції. Вона розробила альтернативну, невірусних, теорію, до якої увійшла гіпотеза Дюсберга, і запропонувала нетоксичний і відносно недорогий спосіб лікування. Вона також зауважила зв'язок між різними групами ризику. Клітини геїв, наркоманів і гемофіліков постійно піддаються хімічних дій у вигляді сперми, нітритів, наркотиків та спеціального згущується кров протеїну (його прописують гемофілікам).

Все це -- клітинні окислювачі. На її думку, окислювальний стрес і викликає СНІД. Теорія окисного стресу Елеопулос точно передбачила уявну втрату клітин Т-4, підвищення ризику при пасивному анальному секс для чоловіків і жінок, а також поліпшення стану хворих від застосування антиоксидантів. Всі ці прогнози вже підтвердилися. Окислювальний стрес описаний у безлічі наукових праць. Навіть Люк Монтаньє минулого року видав 600-сторінкову книгу з ролі окисних процесів у розвитку раку, старіння та СНІДу. Багато експертів стали сумніватися в тому, що вірус вбиває клітини імунної системи і викликає СНІД. Елеопулос переконливо довела, що СНІД викликає поява ретро-вірусоподібні частинок в організмі, а не навпаки "

- Правильно те, що: при розвитку ВІЛ-інфекції, коли з'являються симптоми імунодефіциту, вірусних частинок стає більше, тому що імунна система не встигає справлятися з цими вірусними частками (вона ж в дефіциті знаходиться). Імунна відповідь при ВІЛ-інфекції неспроможний, тому що вірус дуже мінливий. Тільки організм виробить антитіла до вірусу, начебто зменшиться вірусу в організмі, поменше його стало, як вірус вже змінився ... і вже ці антитіла не діють на вірус.

Неправильно те, що: вірусні частинки з'являються в організмі після розвитку СНІДу. Вони з'являються ще до розвитку іммундефіціта!!!, тобто причиною імунодефіциту стає вірус, а не навпаки! Для інших вірусів цю думку Елеопулос може підтвердитися, наприклад для онкогенних вірусів.

"З цим згодні видатні вірусологи Вайсс і Тьомін. Проте всупереч усім очевидним невідповідність ортодоксальний погляд на СНІД превалює. Зліт і падіння анти-ВІЛ-терапії Щоб обговорити методику азідотімідіновой терапії (AZT) і багатьох інших противірусних підходів до лікування, потрібна ще одна стаття. Досить зауважити, що ніяких наукових даних про те, що ці препарати вбивають ВІЛ і виліковують СНІД, не існує. Мало того, є свідчення їхнього шкоди ".

- Існуючі зараз препарати зменшують реплікацію, тобто розмноження вірусу, але не вбивають його. Побічні ефекти є, але позитивних сторін, на мій погляд, більше.

"В 1994 році було проведено дослідження, яке показало, що різні варіанти AZT-терапії не тільки не ефективні, але й небезпечні. З 1749 ВІЛ-інфікованих (без симптомів СНІДу), до яких застосовувалися різні варіанти AZT-терапії, померло 347 осіб. Це перевищує результати всіх відомих клінічних експериментів з носіями ВІЛ, у яких не було симптомів СНІДу або вони тільки почали з'являтися. Доктор Дональд Абрамс, професор медицини з Сан-Франциско, директор програми з СНІДу, говорить: "Я спостерігав багато людей, що відмовилися від усякого антивірусного лікування ... Я стежу за ними з самого початку розвитку хвороби ... Вони вже проводили в останню путь всіх своїх друзів, які проходили антивірусну терапію і померли "." Навіть поверхневе знайомство з літературою з фармакології свідчить про те, що AZT не може вважатися анти-ВІЛ-препаратом: він токсичний для всіх клітин. Якщо щось і об'єднує до досі живуть хворих на СНІД, так це відмова від антивірусної методики лікування ".

- Поверхневий знайомство з підручниками з ФАРМАКОЛОГІЯ свідчить, що противірусні препарати специфічні (діють на конкретні ферменти вірусів, мішені): невірапін і делавірдін є ненуклеозидні інгібторамі зворотного транскриптази вірусів; саквінавір і ритонавір (а також індинавір, нельфінавір) інгібують інший фермент ВІЛ - протеазу, фоскарнет інгібує ДНК-полімеразу вірусів, диданозин і зальцітабін (а також азидотимідин, ставудин, ламівудін) є нуклеозінимі аналогами. Аналогічні ферменти у людини мають відмінне будову, або таких ферментів не існує зовсім.

"Доктор Майкл Сааг з університету Алабами намагався вилікувати від СНІДу тисячі пацієнтів. Він користується самими передовими методиками, фармацевтичні корпорації прагнуть проводити випробування своїх новітніх препаратів в його клініці. У недавньому інтерв'ю доктор Сааг сказав: "Можливо, тепер ми повинні передбачати провал тих способів лікування, які використовуємо зараз. До цього потрібно бути готовими ". Про свої вмираючих пацієнтів він говорить:" Вони вмирають не від тієї хвороби, що традиційно було прийнято вважати СНІДом ... Я не знаю чому, але вони помирають. Ми будуємо нові гіпотези, і вони так і залишаються гіпотезами. Ми не відаємо, що робимо ". Якщо виходити з токсичності цих препаратів, навряд чи хтось може приймати їх довше декількох років. І найнеприємніше, що навіть на горизонті немає ніякої серйозної альтернативної стратегії лікування.

Видворення інакомислячих Своїм довголіттям ВІЛ-теорія багато в чому зобов'язана незговірливості більшості редакторів наукових медичних журналів: вони борге час відмовлялися порушувати тему СНІДу. Так що дебати з проблеми практично не доходять до вух тих, кого це стосується в першу чергу, - клініцистів і їх пацієнтів. Наприклад, редактор самого шановного наукового журналу Nature Джон Маддокс відмовив Дюсбергу в публікації, тому що його точка зору може переконати багатьох інфікованих, що ВІЛ-інфекція сама по собі не катастрофа.

Офіційні особи на X Берлінської конференції зі СНІДу відібрали прес-пропуск у голландського експерта Роберта Лаарховена і пригрозили йому видворенням з країни тільки за те, що він залишив копії інакомислячих журналу "переосмислюючи СНІД" не на тому столі. З 1986 року журнал Nature відкидав всі статті Елеопулос та її колег без будь-яких наукових доказів, посилаючись лише на брак місця в журналі. Професор Джон Калдор, одна з австралійських "авторитетних експертів" по СНІДу, поблажливо визнає, що противники традиційного підходу до хвороби "приправляють свої опису крупицях фактів". Тим не менше аргументи, що грунтуються на цих "крупицях фактів" і багатьох інших даних, так і залишаються без спростування ".

- Дуже хотілося б прокоментувати статтю обзацам, але не можу.

Причина 1. Чи не завжди ясно, що автор статті має на увазі, тому що в його статті містяться певні натяки на дослідження, але немає фактів (конкретних) і немає посилань на першоджерело.

Причина 2. Я можу прокоментувати статтю, але ціна моїх коментарів така ж, як і статті. Потрібні конкретні факти. На кожен факт повинен бути свій антіфакт. Потрібно буде пошукати антіфакти ....

Позитивні моменти в статті:

1. Автор безумовно має рацію в тому, що СНІД розвивається не тільки в результаті ВІЛ-інфекції, хоча цього, здається ніхто і не відкидає. СНІД - це синдром, причини розвитку якого можуть бути самими різними.

2. Окислювальні процеси в організмі є причиною старіння та порушень у роботі імунітету (цьому присвячено багато наукових робіт), таким чином в результаті стресу може з'явитися імунодефіцитний стан.

3. Автор статті підкреслює, що діагностика ВІЛ-інфекції недосконала, сам того не підозрюючи.

Негативні моменти:

1. Автор статті (м'яко кажучи) применшує значення ВІЛ-інфекції в розвитку СНІДу. Він хоче перекреслити всі отримані знання про ВІЛ-інфекції і на новому місці збудувати нову теорію виникнення СНІДу. Нова теорія, як мені здається, може тільки доповнити стару.

2. З іншого боку, автор постійно плутається в поняттях ВІЛ-інфекція та СНІД, що наводить на деякі роздуми. ВІЛ е. це вірус імунодефіциту людини, а СНІД - це синдром набутого імунодефіциту.

3. Автор голословен і не наводить конкретних фактів.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://medicinform.net/