посткастраційний синдром

посткастраційний синдром характеризується розвитком певного комплексу симптомів на тлі припинення ендокринної функції яєчників і включає в себе фармакологічну кастрацію агоністами РГЛГ-золадекс, декапептілом або ін, променеву кастрацію з приводу не злоякісних утворень, і як різновид посткастраційний синдрому - постгістеректоміческій синдром.

Гінекологічні операції в об'ємі тотальної і субтотальної гистеректомії до теперішнього часу у структурі гінекологічних захворювань посідають основне місце. Після оперативного лікування організм жінки зазнає ряд нейрогуморальних змін, пов'язаних, з одного боку, з гострою циркулярної ішемією надісланих яєчників, з іншого боку, з порушенням зворотних рецепторних зв'язків після видалення матки та ендометрію.

Це веде до розвитку постгістеректоміческого синдрому (ПГС), який складається з вегетососудисті, психо-емоційних і обмінно-ендокринних розладів, схожих з клімактеричним. За даними різних авторів, частота ПГС в післяопераційному періоді коливається від 32 до 79%.

Широкий діапазон біологічної дії статевих гормонів пояснює складну гаму симптомів, які виникають після хірургічного виключення яєчників. Підвищення секреції гонадотропінів є закономірною реакцією на вимикання зворотного зв'язку між гонадотропінами і статевими стероїдами. Важливу роль у розвитку ПГС грає вся нейро-ендокринна система, яка бере участь в адаптації організму у відповідь на оваріектомію. Особливе значення в адаптації організму має кора наднирників (третій гонад), зокрема сітчаста і пучкових зони, в яких синтезуються глюкокортикоїди і статеві стероїди. Важливу роль у розвитку синдрому відіграє також преморбідний фон і фонове функціональне стан гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи.

Зворотне розвиток ПГС відбувається в перший рік після операції, але у 25% хворих спостерігається тяжкий перебіг синдрому, що триває 2-5 років і більше. Після оваріектоміі, виробленої в перехідному віці (45-50 років), ПГС розвивається у кожної другої жінки. Зворотний розвиток ПГС без лікування відбулося лише у 18% хворих, у решти зазначалося важкий, затяжний перебіг захворювання. Встановлено, що обсяг операції впливає на частоту виникнення ПКС. Вегетососудисті порушення виникають у кожної третьої жінки після надпіхвова ампутації матки без придатків. Після екстирпації матки з придатками ПГС розвивається в 2 рази частіше і протікає у вкрай важкій формі. Оваріектомія в період природної вікової інволюції посилює біологічну трансформацію організму і призводить до зриву захисно-пристосувальних механізмів. Підвищені рівні ТТГ, АКТГ (особливо при гіпертонії) в крові хворих з ПГС, очевидно, є відображенням порушеного синтезу катехоламінів гіпоталамуса, що беруть участь у синтезі кортико - і тіроліберіна.

У перші 2 роки після опрераціі у 72,8% жінок переважають нейровегетативні порушення, у 16% - Психоемоційні розлади і у 11,2% - обмінно-ендокринні. У наступні роки частота обмінно-ендокринних порушень зростає, психо-емоційні розлади зберігаються тривалий час, а нейровегетативні зменшуються. Дефіцит естрогенів сприяє збільшенню ризику виникнення та прогресування захворювань у гормонально-залежних органах і серцево-судинної системи (гіпертензія, ішемічна хвороба серця, дисгормональна кардіопатія). Атрофічний кольпіт, цисталгія і такі обмінні порушення, як ожиріння, гепатохолецистит, остеопороз, зміни кожного і волосяного покриву, з'являються в більш пізні терміни після операції. Порушення гормонального гомеостазу зумовлюють появу виражених метаболічних порушень: зміни ліпідного обміну, згортання крові, ферментних систем, обміну вітамінів, мікроелементів, метаболізму судинної стінки і розвитку атеросклерозу.

Перші симптоми ПГС виникають звичайно через 2-3 тижні після оваріектоміі і досягають повного розвитку через 2-3 місяці й більше. Час появи і ступінь вираженості цих симптомів піддані значним індивідуальним коливанням, але разом з тим як вже зазначалося вище підпорядковані певній хронологічній закономірності і послідовності їх прояви. Умовно, клініка ПГС характеризується розвитком трьох груп розладів, що виникають у різний час післяопераційного періоду:

- ранні симптоми

-- средневременние симптоми

- пізні порушення

До ранніх симптомів відносяться ендокринно-обмінні, вазомоторні розлади (припливи спека, підвищена пітливість, головні болі, гіпотонія або гіпертонія, озноби, серцебиття) і психоемоційні розлади (дратівливість, занепокоєння, розлад сну, слабкість, неуважність, забудькуватість, депресія, зниження лібідо та ін.)

Далі (через 2-3 роки після операції) розвиваються средневременние урогенітальні розлади (сухість і свербіння в піхві, діспареурія, неприємні виділення , Часто повторювані кольпіти, витончення слизової оболонки піхви, кровоточивість). При цитологічному дослідженні виявляється зниження каріопікнотіческого індексу. У зв'язку з різко настали естрогенним дефіцитом виникають атрофічні зміни в уретрі, м'язах тазового дна, сечового міхура, зв'язкового апарату. Хворі скаржаться на часті сечовипускання малими порціями (симптом "роздратованого сечового міхура"), часті нічні позиви до сечовипускання, що порушують сон, стресорні нетримання сечі (при фізичному напруженні, кашлі, чиханні, сміху), а також дизурії. До цієї групи розладів відноситься також і атрофія шкіри (сухість, ламкість нігтів, зморшки , Сухість і випадання волосся).

І, нарешті, пізні метаболічні порушення настають через 3-5 і більше років після оперативного втручання. До цієї групи відносяться розладів остеопороз і захворювання серцево-судинної системи.

У патогенезі нейро-обмінних і вазомоторних розладів суттєву роль відіграють зміни функціонального стану гіпоталамічних структур і порушення вегетативного рівноваги внаслідок порушень у виробленні нейротрансміттеров (норадреналіну і допаміну), що беруть участь у процесі терморегуляції. Підвищення тонусу норадренергічну і допамінергічних структур центральної нервової системи обумовлює пароксизмальної розширення шкірних судин і появу феномена припливу спека. Приплив спека супроводжується підвищенням рівня ЛГ і ТТГ при відсутності змін у рівні вмісту ФСГ, пролактину і тиреоїдних гормонів в плазмі периферичної крові. У хворих з ПГС збережені добові ритми секреції ТТГ зі значним підвищенням його рівня в нічний час, що сприяє почастішання припливів жару в цей час доби. Підтримання постійно високого рівня активних фракцій тиреоїдних гормонів сприяє підвищенню чутливості периферичних тканин до катехоламінів, що і викликає характерні вазомоторні реакції. Відчуття спека виникає внаслідок центральної гіпертермії і з'являється через 30-60 сек. після виявлення спастичного стану в артеріальних колінах капілярів шкіри при капілляроскопіческом дослідженні.

Урогенітальні розлади при ПКС включають комплекс ускладнень, пов'язаних з розвитком атрофічних процесів в естроген-залежних тканинах відділів сечостатевої системи - Нижньої третини сечового тракту, м'язовому шарі і слизової піхвової стінки, а також у зв `язкового апарату органів малого тазу та м'язах тазового дна. Висока чутливість різних структур нижніх відділів сечостатевої систем до ендо-і екзогенних естрогенним впливам обумовлена їх ембріологічної спільністю: піхву, уретра, сечовий міхур і нижня третина сечоводів розвиваються з урогенітального синуса.

Біологічний ефект естрогенів при урогенітальних розладах включає в себе:

- проліферацію піхвового епітелію з збільшенням КПІ;

- збільшення кількості лактобацил, глікогену і зниження рН піхвового вмісту;

- поліпшення кровопостачання стінки піхви, збільшення транссудації в просвіт піхви;

- поліпшення кровопостачання всіх шарів уретри, відновлення її м'язового тонусу, проліферацію уретрального епітелію і збільшення кількості уретральної слизу;

- підвищення тиску в середній частині уретри до величин, що перевищують тиск в сечовому міхурі, що перешкоджає розвитку стрессорного нетримання сечі;

- поліпшення трофіки та скорочувальної активності м'язів-детрузора сечового міхура;

- поліпшення кровообігу, трофіки та скорочувальної активності м'язів і колагенових волокон тазового дна;

-- стимулювання секреції імуноглобулінів парауретральних залозами, що разом зі збільшенням кількості уретральної слизу створює біологічний бар'єр, перешкоджає розвитку висхідної сечової інфекції.

Остеопороз -- це системне захворювання скелета, що характеризуються зниженням щільності кісткової маси і погіршенням архітектоніки кісткової тканини, внаслідок чого підвищується крихкість кісток і схильність до переломів. Для патогенезу остеопорозу при ПГС характерно:

- підвищення чутливості до паратгормону внаслідок збільшення вмісту в кісткової тканини рецепторів до партгормону і посилення резорбції;

- зниження рівня кальцитоніну, що стимулює синтез кальцитріолу в нирках і, відповідно, зниження всмоктування кальцію;

- підвищення екскреції кальцію з сечею;

- зниження всмоктування кальцію в кишечнику;

- зниження гідроксилювання вітаміну Д в нирках;

- недостатнє надходження кальцію в кісткову тканину.

Albright в серії клінічних нарисів серед різних причин остеопорозу на перший план висував недостатність статевих гормонів. У своїх спостереженнях він показав, що серед пацієнтів з остеопорозом було значно більше жінок з оваріектоміей, ніж очікувалося, і майже завжди операції були виконані у віці, більш молодому, ніж вік настання природної менопаузи. Різке зниження синтезу естрогенів у жінок після видалення яєчників - одна з основних причин розвитку остеопорозу. Естрогени надають як пряме, так і опосередковане вплив на метаболізм кісткової тканини. Вони мають високоспецифічний рецептори на остеокластів. Ці клітини є органом-мішенню для естрогенів. опосередкована дія полягає у стимулюванні утворення в організмі ряду високоактивних біологічних речовин, що беруть участь в процесі ремоделювання. Під впливом естрогенів активність остеокластів знижується, вплив на остеобласти носить опосередкований характер.

Отже, естрогени роблять на кістку захисну дію проти резорбції. Захисне дія може бути також опосередковано кальцитоніну, секреція якого стимулюється естрогенами. Зниження продукції статевих гормонів робить кістки більш чутливими до паратиреоїдного гормону. Естрогени є його фізіологічним антагоністом і стримують викликається ним резорбцію кісткової тканини.

Естрогени підтримують баланс між активністю остеобластів і остеокластів в процесі ремоделювання за рахунок зниження резорбції і вторинного зниження освіти кісткової тканини. При дефіциті естрогенів одночасно втрачаються як органічні, так і мінеральні елементи кісткової тканини, що типово для остеопорозу. У всіх випадках введення екзогенних естрогенів усуває наявний дисбаланс і запобігає розрядження в кортикальної і губчастої кістки.

Остеопороз у жінок після видалення яєчників розвивається поступово і тому тривалий час може залишатися непоміченим. Цей процес починається з перших днів післяопераційного періоду. Протягом року відбувається втрата 5-10-15% кісткової маси, в той час як фізіологічна втрата становить 0,5 - 1,5%. Внаслідок цього ризик перелому хребців у жінок з віддаленими яєчниками в 9 разів, а шийки стегнової кістки в 3 рази вище, ніж у здорових жінок того ж віку. Характерними симптомами остеопорозу є біль у кістках, особливо часто турбують локальні болі в поперековому та грудному відділах хребта, які можуть трансформуватися в картину радикуліту. Відзначається повільне зменшення зростання з відповідними змінами постави, прогресуюче обмеження рухової активності хребта, втрата маси тіла, переломи при мінімальних травмах.

Таким чином, узагальнивши всі відомості про механізми захисної дії естрогенів на кісткову ткаеь, можна прийти до висновку, що протективного ефект естрогенів виражається в:

- активації синтезу кальцитоніну;

- блокаді активності паратгормону за допомогою зниження його синтезу або зниження чутливості остеокластів;

- зниження чутливості кісткової тканини до розсмоктуючу дії метаболітів вітаміну Д3;

- активації процесів гідроксилювання вітаміну Д3 в нирках і перетворення його в активну форму 1,25-дігідроксіхолекальціферол;

- посилення всмоктування кальцію в кишечнику;

- зниження катаболічних ефекту тироксину за рахунок посилення синтезу тиреоглобуліну.

До групи пізніх метаболічних порушень, які розвиваються в результаті дефіциту статевих гормонів, входять також серцево-судинні захворювання. Ішемічна хвороба серця та порушення мозкового кровообігу у жінок з віддаленими яєчниками зустрічаються в 5 разів частіше, ніж у жінок з інтактним яєчниками.

Несприятливий вплив ПГС на ризик розвитку захворювань серця і судин, зокрема ІХС, пов'язують зі змінами в ліпідному спектрі крові в "атерогенними" напрямку -- зниженням ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) і підвищенням рівня ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і вмісту холестерину. Ці ізменєїе позитивно корелюють з більш раннім утворенням атеросклеротичних бляшок. При низькому рівні ліпопротеїнів високої щільності і підвищення тригліцеридів високий ризик раннього інфаркту міокарда. Трігліцерідемія пов'язана з підвищенням тромбоутворення і зниженням фібринолітичної активності. Ці зміни в умовах гіпоестрогенії реалізуються безпосередньо на серцево-судинну систему рецептори до естрогенів, через вплив на біохімічні процеси в ендотелії кровоносних судин і сприяють зниженню секреції простацикліну і підвищенню вироблення тромбоксану.

Зниження рівня естрогенних впливів призводить до збільшення резистентності стінок артеріальних судин кровотоку та розвитку мікроциркулярного порушень.

Механізми дії естрогенів:

1. Вплив на метаболізм ліпопротеїнів. Зниження атерогенності профілю:

- стимуляція освіти рецепторів до ЛПНЩ і прискорення розпаду частинок ЛПНЩ і їх субфракцій;

- підвищення рівня ЛПВЩ, особливо фракцій ЛПВЩ-2, -3;

- зниження рівня загального холестерину; зниження активності печінкової ліпопротеінліпази і синтезу апопротеїнів А-1;

-- антиоксидантний ефект на ліпіди;

- посилення обміну ЛПДНЩ.

2. Пряме дію на рецептори до естрогенів, вазоактивні пептиди, простагландини, обмінні процеси в сполучної тканини:

- зниження резистентності судинного кровотоку;

- підвищення індексу резистентності та індексу пульсації судин;

- збільшення секреції простацикліну;

- зниження вироблення тромбоксану;

- ефект антагоніста кальцію;

- підвищення релаксуючого фактора ендотелію.

3. Дія на вуглеводний обмін:

- підвищення чутливості до інсуліну;

- збільшення секреції інсуліну підшлунковою залозою;

- нормалізація тесту на толерантність до глюкози;

- зниження рівня глюкози.

Наведені дані про частоту і клініці ПГС в різні вікові періоди свідчать про те, що яєчники відіграють важливу біологічну роль в будь-якому віці. У зв'язку з цим частина клініцистів вважає виправданим залишати яєчники або частину їх (при наявності умов) при гінекологічних операціях в будь-якому віці, а інша частина - тільки у жінок у віці до 50 років.

Лікування хворих з ПГС проводять поетапно з урахуванням віку, екстрагенітальної патології та обсягу оперативного втручання. Лікування має бути комплексним і включати:

-- немедикаментозну терапію

-- медикаментозну негормональний

-- медікаментозную гормональну терапію.

Такий розподіл в певною мірою умовно. Немедикаментозні методи і фармакологічні негормональні засоби для корекції наявних порушень різних органів і систем показано в усіх випадках.

До немедикаментозних методів лікування відносяться:

- ранкова гімнастика;

- лікувальна фізкультура;

- загальний масаж ;

- правильне харчування (овочі, фрукти, рослинні жири повинні переважати в раціоні);

-- фізіотерапевтичне лікування (комір з новокаїном по Щербаку, гальванізація головного мозку, електроанальгезія);

-- санаторно-курортне лікування (гідротерапія, бальнеотерапія, радонові ванни) ;

-- іглорефлексотерапія.

Позитивний ефект при такому лікуванні пов'язаний як з безпосереднім впливом на центральні нейроендокринні механізми, так і з впливом на судинні та емоційно-психічні механізми.

Медикаментозна негормональна терапія включає:

- вітаміни А, С, Е - покращують стан проміжного мозку; вітаміни групи В і вітамін Е сприяють нормалізації змін гомеостазу;

-- нейролептичні препарати - препарати фенотіазинового ряду - метеразін, етаперазін, тріфтазін, френолон (2,5 мг 1-2 рази вдень - не викликає млявості , Сонливості, адинамії і може застосовуватися в денний час). Ці препарати діють на рівні проміжного мозку, впливають на підкіркові структури. Починають з малих доз, і оцінюють ефект через 2 тижні. При передозуванні - Сонливість, млявість. Призначаються протягом 4-15 тижнів, поступово знижуючи дозу при скасуванні. Можна застосовувати аміназін (до 6 тижнів);

- анксіолітик грандаксін у добовій дозі 100мг - володіє вегетостабілізірующім властивістю;

-- транквілізатори - діазепам, еленіум;

- психотропні стимулятори - ноотропил, церебролізин, аміналоном;

-- антидепресанти - сертралін, тіанептін;

- якщо ПГС поєднується з гіпертонічною хворобою, то гарним ефектом у даному випадку володіє симпатолітики резерпін (по10мг, 1-2 рази вдень) - знижує тиск і дає нейролептичний ефект; обзидан (по 10 мг 2-3 рази на день) -- Р-адренорецепторів, має психотропною дією, блокуючи центральні та периферичні адренорецептори;

- при переважання парасимпатичних реакцій показані препарати холіноблокуючу дії (настоянка беладонни по 5-10 крапель на день), а також антигістамінні препарати (тавегіл по 1 мг або супрастин по 0,25 мг 1-2 рази на день).

Молоді жінки до 45 років після тотальної оваріектоміі поряд з негормональної терапією обов'язково повинні отримувати препарати статевих гормонів до віку природної менопаузи (з урахуванням загальних протипоказань). Терапія статевими гормонами повинна включати естрогени і гестагени в циклічному режимі або комбіновані естроген-гестагенні препарати. Слід надавати перевагу трифазні або двофазні контрацептивні препарати, які викликають циклічні зміни в ендометрії. Застосування естрогенвмісні препаратів є профілактикою розвитку атеросклерозу, остеопорозу і атрофічних процесів в урогенітальному тракті. Потім, після досягнення віку природної менопаузи (45 років і пізніше) тактика ведення хворих така ж, як і при природній менопаузі залежно від фізіологічного або патологічного перебігу. У цьому періоді перевагу віддається призначенням гормональних препаратів у безперервному режимі.

Після ампутації або екстирпації матки із збереженням одного або обох яєчників гормональні засоби показані при розвитку явищ випадіння їх функції, тобто через 2-3 року або на більш пізні терміни.

Стратегія замісної гормональної терапії передбачає вибір найбільш низького, але обов'язково адекватної дозового режиму з урахуванням нагальної потреби попередження проліферативного впливу на ендометрій і молочні залози шляхом неодмінного використання прогестино в циклічному або безперервному режимі.

Препарати ЗГТ містять натуральні естрогени у вільній формі або їх кон'югати (кон'юговані або микронизированний форми натуральних естрогенів).

Класифікація сучасних натуральних естрогенів

1. Аналоги натуральної молекули:

- естрадіолу 17b-естрадіол (входить до складу препаратів: Фемостон, естрофем, кліогест, трісеквенс, клімара).

- естріолу ( препарат овестін).

2. Ефіри естрогенів (у вигляді легкої модифікації натуральної молекули):

- естрадіолу валерат (входить до складу препаратів: клімонорм, Климов, прогінова, цикло-прогінова, дивина, дівітрен, гінодіан - депо).

3. Кон'юговані естрогени, одержувані із сечі вагітних кобил. містять суміш естрогенів та їх ефірів. Входять до складу препаратів: премарін, преіпак-С, гормоплекс.

Другим компонентом ЗГТ є прогестагены (син.: гестагени, прогестини). Гестагени не розглядають як самостійні лікарських засобів, оскільки вони мають антиестрогенну дією. Застосування гестагенів здатне зменшити гіперпластичні зміни ендометрію. Крім того, одним з механізмів лікувального ефекту гормональних препаратів, що мають гестагенами властивостями, є здатність викликати зниження вмісту рецепторів естрогенів в гормонозалежних структурах, в результаті чого останні стають менш чутливими до дії естрогенів. Для ЗГТ в поєднанні з натуральними естрогенами використовують гестагени - похідні 19-нортестостерону - левоноргестрел, норетистерону ацетат, норгестрел, 17-гідроксіпрогестерона - медроксіпрогестерона ацетат, ципротерону ацетат і ретропрогестерон - дюфастон.

ЗГТ абсолютно протипоказана при тяжких ураженнях печінки, порфірії, тромбоемболічних захворюваннях, естрогензалежних пухлинах молочних залоз, матки або нирок, злоякісної меланоми, є підозра на рак молочної залози або матки у матері або рідної сестри.

Відносні протипоказання вимагають глибокого обстеження та прийняття рішення в кожному конкретному випадку: гіпертензія, холецистит, холелітіаз, панкреатит, виражені набряки, ензимопатія, патологія судин мозку, алергічні реакції на естрогени, фіброзно-кістозна мастопатія, міома матки, ендометріоз.

В даний час існує два варіанти ЗГТ:

1. Короткочасна та середньої тривалості стратегія для усунення симптомів :

- лікування на протягом 2-3 років для усунення симптомів з поступовим виходом з лікувальної програми за умови зворотного розвитку симптомів;

- при відновлення симптомів після скасування ЗГТ лікування продовжують до остаточного досягнення сприятливих результатів і усунення симптомів;

- при бажанні пацієнтки продовжувати лікування після усунення симптомів при досягненні доброго самопочуття або у зв'язку з ризиком остеопорозу та серцево-судинних захворювань за сприятливих обставин лікування може бути продовжено в аналогічному режимі до 3-8 років, після чого необхідний перегляд стратегії.

2. Довготривала стратегія:

- прийняття початкового рішення про тривалість лікувального впливу не менше 5-ти і, можливо, до 10-ти і більше років.

ЗГТ зазвичай призводить до припинення припливів і нічного потовиділення, надає гарне лікувальну і профілактичну дію при атрофії слизової піхви, диспареунії, атрофічних процесах в уретрі і молочних залозах, сприяє збереженню тургора шкіри. Зазвичай проходять емоційні симптоми - депресія, безсоння, дратівливість. У хворих зникає погане самопочуття, поліпшується стан психіки, якість сексуального життя.

Шляхи введення препаратів ЗГТ:

1. Пероральний або ентеральної (таблетки, драже). Препарати: Фемостон, естрофем, трісеквенс, кліогест, прогінова, цикло-прогінова, Климов, клімонорм, дивина, гормоплекс, премарін, Лівіал, овестін.

2.Парентеральний :

-- трансдермальних (пластир, гель): клімара, дівігель.

-- інтравагінально (свічки, крем): овестін.

-- внутрішньом'язово (ампули): гінодіан-депо, що містить у своєму складі естрадіол і прастерон (андроген). застосовується по 1 мл 1 раз в 4-6 тижнів. Протипоказаний при артеріальній гіпертензії та наявності симптомів гиперандрогении.

Після перорального або ентерального прийому гормони надходять в портальний кровотік і після проходження через печінку - в систему загального кровообігу. При парентеральному самим шляхом введення розподіл препарату в загальному кровотоку передує метаболічним його перетворенням у печінці. Відповідно особливостям обмінних перетворень при різних способах введення гормональних препаратів розрізняється і біодоступність останніх, яка висока при парентеральному шляху введення та відносна низка при пероральному і ентеральному прийомі.

Незалежно від шляхів введення, прийняті наступні основні режими лікування препаратами ЗГТ:

1. Монотерапія чистими естрогенами без додавання прогестагенов. Показано тільки у пацієнток з віддаленої маткою. Для цього режиму використовуються: естрофем, прогінова, премарін, овестін, нашкірних пластирі та гелі. Монотерапія естрогенами проводиться переривчастими курсами по 3 тижні з перервою 1 тиждень.

2. Циклічна комбінована естроген-гестагенових терапія в режимі 28 денного менструального циклу: естрогени пацієнтка отримує в постійному режимі, гестагени лише 10-14 днів. Циклічні двофазні препарати - Фемостон, клімонорм, Климов, цикло-прогінова, дивина, премпак-С. Циклічні трифазні препарати - трісеквенс (тричі за 28-денний цикл змінюється гормональний профіль таблеток).

Ці препарати особливо показані жінкам до 45 років, що страждають на ПЦБ.

Фемостон -- препарат нового покоління, єдиний препарат для ЗГТ, що містить у як прогестагенного компонента дидрогестерон (дюфастон).

Переваги дюфастона:

- дюфастон -- аналог натурального жіночого прогестерону;

- повністю позбавлений андрогенних ефектів;

- надійно ендометрій захищає від розвитку проліферативних ефектів;

- не обмежує захисну дію естрогенів на серцево-судинну систему і кісткову тканину;

- не впливає на метаболізм глюкози і параметри функцій печінки;

- не викликає збільшення маси тіла;

- виражене вплив дидрогестерону на ендометрій кожні 14 днів сприяє поступовому розвитку аменореї.

Фемостон зручний в застосуванні: прийом по 1 таблетці на день без перерви; після закінчення 28-денного циклу слід починати наступний цикл лікування. Своевренменное лікування розвинувся ПГС має велике значення в профілактиці патологічного клімактерій. Застосування Фемостон у хворих з ПЦБ в репродуктивному віці коротким курсом сприяє відновленню гормональної функції яєчників і купіруванню нейро-ендокринних симптомів ПГС, що виникли внаслідок гострої ішемії яєчників. У пацієнток зі стійким згасанням стероїдної активності яєчників і переходом ПГС в клімактеричний синдром після високої надпіхвова ампутації матки без придатків або з одними придатками Фемостон може бути рекомендований на тривалий термін без перерви на менструальноподібна реакцію. Таким чином, використання Фемостон для купірування ПГС є патогенетично обгрунтованим, дозволяє подолати транзиторні гормональні порушення в репродуктивному віці і значно покращує якість життя пацієнток зі стійким порушенням гормонального фону.

3. Монофазні комбінована естроген-гестагенових терапія в безперервному режимі. Постійна прийом естрогенів і прогестагенов без перерви на кровотечі відміни. При цьому посилюється гестагенну вплив на ендометрій і розвивається його атрофія і аменорея (через 3-6 місяців від початку лікування). Цей режим показаний жінкам у віці постменопаузи, для яких циклічні зміни ендометрія і кровотечі відміни небажані.

Препаратом такого режиму є кліогест. До цієї групи можна віднести також Лівіал (таблетки по 2,5 мг), безперервний прийом якого протягом 28 днів, як правило, не супроводжується кровотечею з-за переважання в препараті прогестагенного впливу на ендометрій. Це дозволяє призначати Лівіал відразу після хірургічної менопаузи. Позитивний ефект Лівіал при ПГС відзначається з перших тижнів прийому, повний ефект досягається до третього місяця.

Таким чином, операція не є завершальним етапом лікування доброякісних гінекологічних захворювань. Після гістеректомії в яєчниках відбуваються нейро-циркуляторні і судинні зміни, що ведуть до гормональному дисбалансу та розвитку ПГС в ранньому післяопераційному періоді. Всі жінки після гистеректомії потребують диспансеризації та регулярних обстеженнях в динаміці , При необхідності із залученням суміжних фахівців. Необхідно пам'ятати, що протягом року високий ризик розвитку віддаленого ПГС з переходом в ранній клімактерій.

Подітожівая, підкреслюємо важливість проведення ЗГТ у жінок з віддаленими яєчниками. ЗГТ, заповнюючи дефіцит ендогенних статевих гормонів, запобігає розвитку таких метаболічних порушень, як остеопороз і серцево-судинні захворювання (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт). У разі ж настання розладів, ЗГТ використовується як лікувальний методу, на тлі якого посилюється ефект препаратів основного захворювання.

Застосування ЗГТ у жінок з ПГС обмежується безліччю протипоказань. Це визначає актуальність пошуку альтернативних методів реабілітації жінок після хірургічного лікування. Альтернатива ЗГТ може бути застосована в наступних випадках:

- наявність протипоказань для ЗГТ;

- негативне ставлення пацієнтки до ЗГТ;

-- онкологічна настороженість.

Для альтернативної терапії можуть бути використані такі препарати, зареєстровані в Росії:

- клімактоплан - Комплексний препарат природного походження, що надає естрогеноподібним , Антіклімактеріческое дію (по 1-2 таблетці 3 рази на день тривалий час;

- клімадінон -- фітопрепарат (по 1 таблетці або по 30 крапель в нерозбавленому вигляді або на цукрі 2 рази на день тривалий час;

- мастодинон -- фітопрепарат з пролактінінгібірующім ефектом (по 30 крапель 2 рази на добу).

В даний час є дані, що в одному з медичних університетів США проводяться дослідження нового методу лікування хворих з ПГС, який полягає в імплантації тканини віддаленого яєчника у передпліччя пацієнтки. У разі відсутність реакції відторгнення імплантованим тканина має здатність продукувати естрогени. У вітчизняній літературі мені не вдалося знайти інформації про подібні дослідженнях. Прогноз ПГС залежить від віку, преморбідного фону, обсягу операції та перебігу післяопераційного періоду, своєчасності початку терапії та профілактики метаболічних порушень. Хворі повинні перебувати під постійним диспансерним наглядом. Профілактика ПГС передбачає профілактику та ранню діагностику захворювань внутрішніх статевих органів, які є показанням до тотальної або субтотальної оваріектоміі.

Список літератури

1. Дуда В.І. "Гінекологія.", Мінськ, 2002.

2. Дуда В.І. , Кулага О.К. "Фітотерапія в якості альтернативи гормонотерапії при хірургічної менопаузи ". Білоруська медична академія післядипломної освіти. 1999-2002 р.р.

3. "Клініко-гормональна характеристика клімактерій у жінок після оваріектоміі в перехідному віці ". Дис канд. Мед. наук. М. 1986, с. 124.

4. Краснова І.А., Сущевіч Л.В., Климова І.В. "Замісна гормональна терапія Фемостон у хворих з постгістеректоміческім синдромом. "Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів "№ 1 2001, с.1-4.

5. Мануілова І.А. "Нейроендокринні зміни при виключенні яєчників" Медицина, 1972, с. 175.

6. Мартинов А.І. , В.П. Сметнік, Є.Ю. МАЙЧУК, С. В. Юренева. Н.Г. Пиляева, М.М. Виноградова, І.В. Воєводіна. "Клінічна ефективність і стан серцево-судинної системи на тлі використання препарату Клімара. "Проблеми репродукції", № 4, 2001, с.62-65.

7. Менделевич В.Д. "Клініко-психопатологічні особливості кастрації гінекологічного синдрому. "" Питання теоретичної та клінічної психоендокринолог "Збірка наукових праць МНІІП МОЗ РРФСР, Москва, 1989, с. 138-143.

8. "Менопаузальний синдром (Клініка, Діагн?? стіки, профілактика та Замісна гормональна терапія) ". під ред. академіка РАМН В.І. Кулакова. Москва, 1996.

9. Полякова В.А., А.А. Нелаева, С. В. Кудінов, Н.В. Єрмаков "Замісна гормональна терапія в гінеколігіческой практиці ". "Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів "№ 2 1999.

10. Рєпіна М.А. "Досвід замісного гормонального лікування жінок в періоді періменопаузи препаратом клімонорм, № 4, 1998, с.55-57.

11. Рябцева І.Т. ШаповаловаК.А. "Замісна гормональна терапія при синдромі поставріектоміі ". "Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів", № 2. 2000 с. 92-94.

12. В. П. Сметнік, Л.Г. Тумилович. "Неоперативна гінекологія." Москва, 2002.

13. Сметнік В. П. Обгрунтування і принципи замісної гормональної терапії в клімактерії ". "Проблеми репродукції", № 3, 1996 с. 32-37.

14. Сметнік В.П., Балан В.Е., Затикян Є.П. "Діагностика та лікування клімактеричних розладів." Методичні рекомендації, Москва, 1998, с. 24.

15. Сущевіч Л.В. Краснова И.А. Лактіонова О.Е. "Замісна гормональна терапія після тотальної оваріектоміі ". "Вісник Російської асоціації акушерів-гінекологів." № 2, 2000, с.55-60.

16. Тохіян А.В. Супряга О.М. "Пленум проблемної комісії (01.04) Міжвідомчого наукового ради з акушерства і гінекології РАМН "Пухлини яєчників. Постоваріектоміческій синдром. Замісна гормональна терапія. " "Акушерство і гінекологія" № 4, 1999, с. 56-58.

17. Трубникова Л.І., Давідян Л.Ю. "Зміна психологічних особливостей особистості хворих з клімактеричним синдромом при використанні різних терапевтичних технологій. "" Акушерство і гінекологія "№ 5. 1998 с. 63-67.

18. Ф.А. Фаттахова. "Досвід застосування грандаксіна у хворих з посткастраційний синдромом ". Кафедра акушерства і гінекології Казанської державної медичної академії.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://medicinform.net/