Ішемічна хвороба серця

Термін "ішемічна хвороба серця (ІХС) був запропонований комітетом експертів ВООЗ в 1962 р. Термін "ішемія" походить від двох грецьких слів ischo - Затримувати, зупиняти і haima - кров (ischaemia - затримка крові). Це такий стан, при якому в якійсь ділянці серця порушується кровопостачання м'яза серця, з'являється місцеве "недокрів'я", внаслідок чого виникає невідповідність між потребами міокарда в крові (точніше в кисні та інших поживних речовинах, які переносяться кров'ю) з одного боку, і рівнем серцевого (вірніше, коронарного) кровотоку і кількістю вступника з кров'ю кисню, з іншого боку. ІХС - це термін збірний.

Він включає в себе різноманітні клінічні форми та стану, як гострі, так і хронічні, як оборотні, минущі, так і незворотні, що закінчуються пошкодженням та загибеллю серцевих клітин. Виявляється ІХС, як правило, тоді, коли ступінь звуження (стенозірованія) коронарної артерії сягає не менше 50%, а виражені напади стенокардії напруги - при звуженні просвіту до 70-80% і більше. Причому частіше й раніше уражається передня міжшлуночкової артерія. Крім атеросклеротичного ураження артерій у патогенезі ІХС беруть участь і інші чинники, зокрема стан внутрішньої стінки які постійно виробляє ендотелій в процесі своєї життєдіяльності.

Грають роль і тромбоцитарний чинники, і спазм судин, і гормональний дисбаланс, і порушення метаболічних процесів (порушення обміну ліпідів, білків, вуглеводів і т.д.), і ще різноманітні фактори, багато хто з яких до кінця не вивчені, а інші не вивчені взагалі. Так чи інакше, основними факторами патогенезу ІХС на сьогоднішній момент вважаються - атеросклероз судин, спазм коронарних артерій, минущі тромбоцитарний агрегати (скупчення тромбоцитів). Які ж конкретні форми може приймати ішемічна хвороба серця? Про це ми і поговоримо докладніше.

Розрізняють декілька форм ішемічної хвороби серця. За класифікацією ВООЗ, першою формою ІХС є раптова коронарна смерть (або первинна зупинка кровообігу). На жаль, це досить часта причина загибелі достатньо молодих і активних людей. За визначенням, це ненасильницька смерть, що сталася несподівано протягом 6 годин у здаються здоровими людей. У цьому визначенні відображена сутність цієї форми - люди, нібито не жалующееся ні на що, раптом падають і вмирають. Іноді вони справді нічого не відчувають, однак частіше всього перші ознаки можна було запідозрити, відчути і прийняти необхідні (іноді самі елементарні) заходи запобігання катастрофи. Згодом ми розберемо це детальніше.

Другою формою ІХС є інфаркт міокарда. При інфаркті міокарда у хворого, внаслідок порушення кровообігу в тій чи іншій зоні, розвиваються необоротні зміни в серцевих клітинах (кардіоміоцитах), з наступною загибеллю цих клітин і утворенням рубця в зоні некрозу (загибелі) кардіоміоцитів. Інфаркт - тема дуже велика і складна, ми досить докладно зупинимося на ній.

Ще однією поширеною (і широко відомої) формою захворювання є стенокардія. Це одна з найпоширеніших форм ІХС, і, на жаль, саме стенокардія найчастіше лікується неадекватно, не дивлячись на величезну кількість інформації з лікування цього захворювання. Порушення серцевого ритму можуть бути обумовлені не тільки атеросклерозом та ішемічною хворобою серця. Вони викликаються також запальними захворюваннями міокарда, підвищенням вмісту в крові стресових гормонів і ще багатьма чинниками, але при ішемічній хворобі серця їх виникнення обумовлено саме наявністю вогнищ ішемії міокарда, що робить цю проблему досить складною для розв'язання. Чому це так, ми обговоримо у відповідних випусках розсилки.

Недостатність кровообігу - ще одна велика проблема кардіології. І знову ми маємо те, що недостатність кровообігу (НК, серцева недостатність) - це не тільки форма ІХС, але й прояв інших захворювань. І лікується це часто також неадекватно, причому якщо у випадку зі стенокардією інформації з лікування більше ніж достатньо, то підходи до лікування серцевої недостатності за останнє час серйозно змінилися, а інформація про це у лікарів часто відсутня. Але почнемо ми, природно, з раптової коронарної смерті.

Раптова коронарна смерть.

Вона становить, з різних авторів, 70 - 90% всіх випадків раптової смерті від різних причин нетравматичний походження. Головною причиною смерті раптової коронарної є, безумовно, ІХС. ВКС у чоловіків зустрічається частіше, ніж у жінок: співвідношення померлих чоловіків і жінок досягає 10: 1. Це перевищує аналогічний співвідношення за будь-якого іншого захворювання серця. Тобто, у чоловіків набагато більше шансів, ніж у жінок, вмерти раптово, ніж отримати інфаркт чи іншу коронарну катастрофу.

Безпосередньою ВКС причиною найчастіше є фібриляція шлуночків. Це порушення серцевого ритму, при якому серце скорочується не як єдине ціле, а відбуваються рассогласованние хаотичні скорочення окремих серцевих волокон і груп волокон, причому частота серцевого ритму досягає 300-600 скорочень в хвилину. Зрозуміло, що такий стан абсолютно неефективно з точки зору адекватності кровообігу і не сумісне з життям.

Іншими причинами раптової смерті є асистолія (тобто, зупинка серця, відсутність серцевих скорочень) та електро-механічна дисоціація. Фактори ризику раптової смерті. Одним з основних факторів ризику до цих пір залишається паління. У групі раптово померлих осіб молодше 50 років не було жодного некурящого, 95% з них палили дуже багато. Механізм куріння складний і складається з багатьох чинників. Особливо ризик зростає у тих, хто починає палити до 20 років і у жінок. Іншим дуже важливим фактором ризику є збільшення (гіпертрофія) лівого шлуночка серця. Цей стан виникає при підвищеному тиску, в осіб з надлишковою вагою, при деяких вадах серця. Механізм, в основному, пов'язаний з підвищенням нестабільності електричних процесів у збільшеному серце, а також з тим, що збільшення числа м'язових волокон не супроводжується пропорційним зростанням коронарних судин і тому кровообіг в серцевому м'язі стає відносно неадекватним тій м'язової масі, яку йому (кровотоку) треба забезпечити кров'ю і киснем.

Також чинником ризику ВКЗ є і розширення (дилатація) серця і ознаки дисфункції серцевого м'яза. Діагностика цих станів проводиться за ЕКГ, ЕхоКС, рентгенологічно, за допомогою сцинтиграфії міокарда, ізотопної вентрикулографії, а також іншими методами дослідження серця. Потрібно врахувати, що всі ці дослідження не замінюють і не скасовують лікарського огляду та розпитування, але дозволяють об'єктивно оцінити вираженість змін і визначити прогноз захворювання. Немаловажними кризового течії, чоловіча стать (про це ми вже говорили) і стрес, особливо на тлі підвищеної активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Є також і ЕКГ-ознаки підвищеного ризику раптової смерті. Раніше їм приділялася велика значення, особливо прогностичного значення шлуночкових екстрасистолій. була розроблена спеціальна класифікація лаун і співавторів, за якої намагалися оцінювати ступінь ризику жізнеопасних аритмій серця. Зараз медики вже далеко не такі категоричні, багато поглядів на ризик і прогноз аритмій в даний час переглянуті і переглядаються, однак деякі специфічні ознаки до цих пір не втратили свого значення. У поєднанні з клінічною картиною, ЕКГ залишається дуже важливим механізмом у визначенні ризику раптової коронарної смерті.

Найбільш важливими і небезпечними в прогностичному плані зараз вважаються порушення функції лівого шлуночка середньої або важкого ступеня (які документуються Ехо-КС і ізотопними дослідженнями), а також виявляється на коронарографії звуження досить великої кількості коронарних артерій. Якщо до того ж у такого пацієнта виявляються порушення серцевого ритму, такий пацієнт повинен розглядатися як загрозливий по раптової смерті і йому обов'язково має проводитися наступальна програма профілактики раптової смерті.

Провісники раптової смерті.

Це досить складне питання. На жаль, великий відсоток померлих раптово не мали жодних попередніх ознак, які могли б вказувати на такий розвиток подій. Проте, враховуючи, що раптова смерть досить рідко розвивається у людей, які не мають коронарної патології, ми можемо певною мірою орієнтувати загрозливих по нд хворих на настороженість щодо свого здоров'я.

1) Особливу групу становлять особи, які перенесли інфаркт міокарда. Частіше за все, саме ці люди і мають провісники нд Вони можуть відчувати стомлюваність, посилення відчуття задухи і тиску в області грудини, ваги в плечах. Хочу відразу ж обмовитися, що далеко не кожне відчуття задухи або стомлюваності може бути передвісником подібного розвитку подій, не варто лякатися кожного подібного погіршення самопочуття. Настороженість повинна бути перш за все щодо симптомів, які не мають зв'язку з якою-небудь зрозумілою причиною і в осіб, що мають вираженою порушення коронарного кровообігу (звідси стає зрозуміла важлива роль коронарографії у визначенні прогнозу захворювання).

Крім того, ризик раптової смерті значно підвищується в курців і зазнають значні стреси людей. Зміни частоти і характеру больових нападів також дуже істотно для адекватної оцінки стану. Подібні стани (вони називаються нестабільною стенокардією), як не дивно, не часто призводять саме до раптової смерті, але вони завжди вимагають до себе самої пильної уваги і з боку пацієнтів, і з боку лікарів, так як вони можуть закінчуватися повторними інфарктами, що саме по собі вкрай неприємно.

Виявлено, що майже у половини пацієнтів цієї групи, в день настання смерті відзначалися подібні симптоми, в середньому за 3,5 години до гостро розвиненого стану. Такі хворі мають шанси на порятунок при своєчасно розпочатої терапії, тому необхідно досить уважно ставиться до свого здоров'я. Як не сумно, нерідко провісники нд бувають виражені більш ніж достатньо, проте ніяких заходів вжито не було. Трохи пізніше ми обговоримо які саме заходи повинні прийматися в таких випадках.

2. Друга група осіб, особливо загрозливих по раптової смерті, це особи, у яких виявляються ішемічні зміни ЕКГ (або ішемія міокарда, що виявляється іншими способами), але відсутні больові відчуття або які-небудь інші симптоми. Частіше за все, у них вражена передня стінка лівого шлуночка. У таких хворих дуже високий ризик раптової смерті внаслідок виникають жізнеопасних порушень ритму. Ситуація ускладнюється тим, що такі хворі часто не знають про наявність у себе такого захворювання і не вживають відповідних заходів, а якщо і знають про свій стан, через відносно нормального самопочуття не надають великого значення профілактики та лікування захворювання.

3. До цієї групи належать особи, у яких не можна визначити гострі ушкодження міокарда. Більшість з них не має ніяких провісників, і визначити ймовірність розвитку у них нд неможливо. На жаль, на жаль, бувають і такі ситуації. Допомогти можна тільки екстреними лікарськими заходами. У нашій країні організація допомоги таким хворим відстає від розвинутих країн на добрий десяток років, де першу лікарську допомогу надають крім медиків самі громадяни і парамедицинського бригади (поліція, пожежні), що володіють навичками реанімації на рівні, недоступному більшості дипломованих медиків у нашій країні.

Методи профілактики раптової смерті.

Основним принципом профілактики ПС, на мій погляд, є інформування пацієнтів про їх стан. Тобто, якщо люди знають про можливість неприємних ускладнень з боку свого захворювання, вони більш уважні до змін у самопочутті, активніше приймають медикаменти, уважніше відносяться до рекомендація лікарів. Зусилля лікарів в цих ситуаціях спрямовані передусім на стабілізацію електричних явищ в серце.

Для цих цілей використовується постійний прийом дезаггрегантов (аспірину, куранти, пармідіна), антиоксидантів, Предуктал. Дуже широко застосовується призначення бета-адреноблокаторів (обзидан, віскі, атенололу та ін.) Вважається, що бета-блокатори навіть більш ефективні в профілактиці раптової смерті, обумовленої порушеннями ритму, ніж власне антиаритмічні препарати. Крім того, лікування кричущих ІХС саме по собі є профілактичним заходом у відношенні нд

Призначення ж власне антиаритмічної терапії вимагає вдумливого підходу. Це окрема тема, в будь-якому випадку вирішувати питання про початок антиаритмічної терапії та підборі препаратів повинен завжди лікуючий лікар. Крім цього, хворий повинен враховувати ряд моментів, які стосуються його поведінки в різних критичних ситуаціях.

Хворі, у яких високий ризик розвитку раптової смерті, повинні, по можливості, уникати ситуацій, що пред'являють підвищене навантаження на серцево-судинну систему. Категорично забороняються індивідуальні заняття фізкультурою і спортом (при тому, що певні рухові навантаження для них життєво необхідні). Такі люди потребують постійного спостереження лікаря ЛФК, і тільки лікар може дозволити збільшити або змінити інтенсивність і характер фізичних навантажень.

Забороняється куріння, особливо після (або під час) фізичних навантажень або стресів. Чи не рекомендується довго вести автомобіль, довго знаходитися в задушливому приміщенні, за можливості, слід уникати тривалих перельотів на літаку. Якщо людина віддає собі звіт в тому, що його реакція на стрес неадекватна, надмірна, надлишкова, має сенс проконсультуватися з психологом і виробити адекватний спосіб реагування на стресорні раздражітелі.Не допускається переїдання або одномоментне вживання великої кількості жирної, "важкою" пиши.

Як бачите, поради достатньо прості й очевидні, але, незважаючи на це, вельми дієві, і тому не варто вважати все це посяганням на особисту свободу, тому що порівняно невелике свідоме обмеження своїх звичок і потреб може на роки продовжити Ваше життя і зберегти Ваше здоров'я.

Інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда - це важке захворювання, що характеризується загибеллю частини скорочувальних клітин міокарда з наступним заміщенням загиблих (некротизованих) клітин грубою сполучною тканиною (тобто формуванням постінфарктного рубця). Загибель клітин (некроз) відбувається в результаті триваючої ішемії міокарда і розвитком необоротних змін у клітинах внаслідок порушення їх метаболізму.

Найбільш загальна класифікація міокарда має на увазі виділення крупно-і дрібновогнищевий інфаркту (за розмірами вогнищевого ураження), різних варіантів локалізації некротичного вогнища інфаркту міокарда (зазвичай кажуть - локалізація інфаркту міокарда), а також гострого, підгострого періодів і періоду рубцювання (по часу і стадіях перебігу). Крім цього, виділяють ще кілька критеріїв, за яким також проводиться класифікаційне виділення різних форм інфаркту, але все це ми розглянемо докладніше по ходу обговорення. Поки ж нам потрібно визначитися з загальними закономірностями виникнення та перебігу інфаркту міокарда.

Інфаркт -- захворювання завжди гостре і стадійним, чи йде мова про інфаркт міокарда, інфаркті легені або інфаркт нирок. Відносно інфаркту міокарда (ІМ) можна відзначити, що в першу добу зона інфаркту зовні (якщо б у нас була б можливість подивитися на серце) ніяк не відрізняється від здорових ділянок міокарда. Зона інфаркту в цей час носить мозаїчний характер, тобто серед загиблих клітин зустрічаються також частково або навіть повністю працездатні міоцити (серцеві клітини). На другу добу зона поступово відмежовується від здорової тканини і між ними формується періінфарктная зона.

Часто в періінфарктной зоні виділяють зонувогнищевою дистрофії, що межує з некротичної зоною і зону оборотної ішемії, що примикає до ділянок непошкодженого міокарда. У зоні вогнищевою дистрофії всі структурні й функціональні зміни в більшості випадків можуть бути відновлені (частково або навіть повністю). У зоні оборотної ішемії зміни можуть бути повністю оборотні. Після відмежування зони інфаркту надходить поступове розм'якшення і розчинення загиблих міоцитів, елементів сполучної тканини, ділянок судин, нервових закінчень. Приблизно на 10 добу при великовогнищевого інфаркті міокарда на периферії вогнища некрозу вже є молода грануляційна тканина, з якої надалі буде формуватися сполучна тканина, виконує рубець.

замісні процеси йдуть від периферії до центру, тому в центрі вогнища якийсь час можуть ще залишатися осередки розм'якшення, а це ділянка, здатний розтягуватися, формуючи аневризму серця або навіть розриватися при грубому недотриманні рухового режиму або інших порушеннях. Щільна рубцева тканину в місці некрозу остаточно формується приблизно через 3-4 місяці і пізніше. При дрібновогнищевий інфаркті міокарда рубець може утворюватися у більш ранні терміни. Швидкість рубцювання залежить не тільки від розмірів вогнища некрозу, а й від стану коронарного кровообігу в міокарді взагалі і в періінфарктних ділянках особливо.

Крім цього, мають значення вік хворого, рівень артеріального тиску, руховий режим, стан обмінних процесів, забезпеченість пацієнта повноцінними амінокислотами, вітамінами. адекватність проведеного лікування, наявність супутніх захворювань. Все це визначає інтенсивність відновлювальних процесів в організмі взагалі і в міокарді зокрема.

Для чого ми так детально розглядали анатомічні (вірніше, правильніше буде сказати, морфологічні) зміни в серцевому м'язі при інфаркті міокарда? Справа в тому, що мені хотілося б дати вам уявлення про те, що відбувається в серці насамперед для того, що ви змогли зрозуміти - інфаркт має свою досить чітку фазову, стадійний структуру.

Не можна проскочити якусь стадію, можна лише по можливості скоротити її у часі. Тому при лікуванні інфаркту потрібно, по-перше, налаштуватися на досить тривалу терапію, і по-друге, чітко уявляти собі, що фактори, які в одному періоді не мають істотного значення, в іншому періоді можуть зіграти фатальну роль у розвитку захворювання.

Скажімо, навіть порівняно невелика навантаження в період формування первинного рубця (при певних умов, природно), може призвести до розвитку аневризми серця (випинання стінки шлуночка, формуванню своєрідного мішка), а вже через місяць та ж навантаження виявляється корисною і навіть необхідною для зміцнення серцевого м'яза і формування більш міцного рубця. Але продовжимо розмову про інфаркті. І поговоримо зараз про те, як виявляється гострий великовогнищевий (тобто найбільш типовий) інфаркт міокарда.

Клінічна картина інфаркту міокарда.

Самим характерним симптомом інфаркту міокарда є біль. Болі в типових випадках локалізуються в лівій частині грудної клітини, за грудиною, іноді у верхній частині живота або під лопаткою. Класичним випадком вважається сильна загрудинний біль, тривалістю більше 30 хвилин, не знімаються нітрогліцерином (не нітратами! Іноді, на жаль, в популярних посібниках трапляються опису клініки інфаркту, у яких зазначене, що біль "не знімається нітратами ". У поняття нітратів входять і нітропрепарати тривалого дії, такі як сустак або нітронг, тому такий опис може тільки вводити людей в оману. Мова йде тільки про препарат дуже швидкого дії - нітрогліцерин.

Навіть нітросорбід, який застосовується під язик, як нітрогліцерин, не є достатньо швидким препаратом, хоча і його можна використовувати, якщо під рукою немає нітрогліцерину). Щоправда, така типова картина буває далеко не завжди, і далеко не кожен випадок подібних болів обумовлений розвиваються інфарктом міокарда. Іноді замість болю з'являється відчуття печіння, помірного тиску, стиснення за грудиною, в грудній клітці.

Часто болю протікають хвилеподібно, які тривалий час, то кілька слабшаючи, навіть припиняючись, то знову посилюючись. Часто болю не мають чітких меж і носять розлитої, поширений характер. Вважається, що болю при інфаркті не повинні бути пов'язані з актом дихання. Однак це буває не завжди і, на жаль, часто призводить до запізнілої діагностиці інфаркту міокарда, тому що лікарі не асоціюють ці болю з серцевою патологією. Це тим більш прикро, що подібна симптоматика буває, як правило, при великих і глибоких інфарктах міокарду і пояснюється виникають реактивним подразненням плеври.

Крім больового синдрому для інфаркту міокарда характерні й інші ознаки, такі як зниження АД (у ряді випадків інфаркт міокарда може протікати при підвищеному тиску, особливо у гіпертоніків відносно молодого віку, але це зустрічається рідше, і в цьому випадку падіння артеріального тиску відбувається відстроченої, через кілька годин і навіть днів).

що зниження артеріального тиску залежить від падіння скорочувальної здатності серця, коли ділянки міокарда, що потрапили в зону інфарктна, втрачають свою здатність до скорочення і перестають працювати. Звідси зрозуміло, що чим більше зона інфаркту, тим виражене буде падіння скоротливості серця і тим значніше буде зниження артеріального тиску.

Таке грізне ускладнення інфаркту міокарда, як кардіогенний шок розвивається тільки при дуже великих і глибоких інфарктах, коли через скорочення вимикається до 40% і більше робочого міокарда. Чим нижче рівень АТ у хворого з інфарктом міокарда, тим серйозніше прогноз захворювання. Одночасно з падінням артеріального тиску може розвиватися і почастішання ритму, тахікардія. Знову ж таки зазначу, тахікардія виникає не завжди, і не завжди це несприятлива ознака, але, все ж, небезпека аритмій у хворого без почастішання ритму помітно вище, ніж у того, у кого розвивається помірна тахікардія.Часто у хворих розвиваються і вегетативні порушення: м'язова тремтіння, нудота, блювота, порушеннями сечовипускання, холодний піт, задишка. Хворі відчувають страх смерті, виражене занепокоєння, тривогу, іноді розвиваються навіть психічні порушення. Ці зміни можуть залежати від розмірів ураженого вогнища (внаслідок адекватної розміром некрозу гіперкатехоламінеміі, тобто збільшення викиду в кров гормонів - адреналіну і інших) або, рідше, не носити прямої кореляції з розмірами некрозу.

У будь-якому випадку, не варто особливо орієнтуватися на вегетативно-психічні зміни при оцінці тяжкості інфаркту (хоча, звичайно, тяжкість стану хворого безпосередньо залежить і від ступеня вираженості подібних явищ). Крім того, існують і кілька різних психологічних реакцій людини на що виникає в нього інфаркт міокарда. Мається на увазі не тільки перша реакція у вигляді страху, невпевненості в успішному результаті і т.д., а й подальші зміни в психіці, безпосередньо пов'язані з розвитком хвороби і усвідомленням людини свого стану.

Тут є дуже багато різних нюансів, але потрібно знати, що існують нормальні (адекватні) психологічні реакції і патологічні (невротичні) психологічні реакції на захворювання.

Нормальні психологічні реакції на що виникає інфаркт можуть бути трьох типів: знижена психологічна реакція (з елементами анозогнозіі - заперечення), середня реакція і підвищена психологічна реакція.

При зниженій реакції відзначається недостатньо критична оцінка свого стану, кілька підвищений настрій не відповідає ситуації, однак не порушується поведінка хворого, немає психопатологічних симптомів, ні відмови від лікування, тому така реакція може вважатися адекватною, нормальною. Таке, свого роду "заперечення захворювання" може бути і своєрідною психологічною реакцією людини на хворобу, однак такі хворі потребують гарною психологічної роботи з боку лікаря. Вони схильні до недооцінки свого стану, що може призводити до порушення з їх боку режиму і лікарських приписів.

Підвищена психологічна реакція також не супроводжується психопатологічними порушеннями поведінки і також вважається нормальною (хоча і надлишкової) реакцією на хворобу. При цій реакції фон настрою, навпаки, понижений, хворі схильні песимістично розглядати свої перспективи на одужання і подальшу долю. Такі хворі часто недовірливі, ретельно стежать за своїм станом, стурбовані своєчасним прийомом ліків і дотриманням рекомендацій.

Часто вони цікавляться народними і нетрадиційними методами лікування (нагадую, що мова йде не тільки про гострої реакції на виникнення інфаркту, але і про досить тривалої реакції, що формується у хворих, які перенесли подібну серцеву катастрофу). Необхідно ретельно і сумлінно працювати з такими пацієнтами, щоб сформувати у них нормальне, адекватне ставлення до свого здоров'я (і до своєї хвороби), налаштувати їх на одужання, сформувати у них позитивну позицію, не допускати того, щоб такі хворі більше довіряли недобросовісним "цілителів", ніж кардіологам, подібні захворювання накладають вкрай високу відповідальність на лікаря, і безграмотне, безвідповідальне лікування тут неприпустимо.

При середній психологічної реакції ставлення хворого до свого здоров'я цілком свідоме, він здатний адекватно оцінювати свій стан, правильно ставитися до лікарських приписами. Вони усвідомлюють серйозність становища, однак не впадають у відчай і депресію. На жаль, така реакція зустрічається не так часто, як хотілося б, оскільки саме захворювання досить серйозно і одне слово "інфаркт" вже формує у людей відповідні асоціації.

Патологічні реакції на інфаркт міокарда, як правило, зводяться до п'яти типів:

1) Кардіофобіческая реакція. Хворі відчувають страх "за серце", боязнь повторних інфарктів, раптової смерті від серцевого нападу. З'являється страх навіть перед мінімальною фізичною активністю. Страхи можуть з'являтися (або різко посилюватися) раптово, часто вони супроводжуються вегетативними проявами - тремтінням у тілі, пітливістю, слабкістю, серцебиттям в серце. Особливістю таких реакцій є те, що вони дуже погано піддаються раціонального переконання та роз'яснень. Звичайно потрібно терпляча, тривала психотерапевтична робота в поєднанні з медикаментозної терапією.

2) Депресивна реакція. Пригноблений, пригнічений настрій, апатія, безнадія, песимізм, невіра у власне одужання, тенденція бачити все в похмурих тонах. Подібна реакція рідко, але може досягати досить вираженому ступені, і тоді потрібна термінова консультація психіатра, тому що на цьому фоні можуть виникати суїцидальні думки. На цьому тлі може додаватися тривога (варіант депресивної реакції - тривожно-депресивна) за справи, залишені на роботі, за благополуччя сім'ї, за результат захворювання, і тоді в психічному статусі наростають внутрішня напруженість, дратівливість, неспокій, порушується сон.

Такі хворі нерідко дуже докучають родичам і медперсоналу своїми нескінченними запитаннями та тривогами, але саме вони, як ніхто, потребують уважного, дбайливого та терпеливому відношенні. Іноді саме неправильне поводження медиків в тій чи іншій мірі провокує розвиток депресивних реакцій у хворих.

3) Іпохондричні реакція. Явна переоцінка тяжкості свого стану, невиправдане занепокоєння за своє здоров'я, безліч різноманітних скарг, виражене невідповідність між числом скарг і незначністю об'єктивних змін, надмірна фіксація уваги на своїх відчуттях. Елементи іпохондрії можуть спостерігатися у досить великої кількості осіб, які перенесли інфаркт, але до ступеня клінічної стадії це доходить порівняно нечасто.

4) Істерична реакція. Для хворого характерні егоцентризм, демонстративність,. емоційна лабільність (рухомість), прагнення привернути до себе увагу оточуючих, викликати співчуття. спостерігаються вегетативні розлади, особливо "на публіці ". В особливо істероїдних осіб можуть розвиватися виражені неврологічні порушення, аж до "істеричного паралічу", з розвитком характерною неврологічної симптоматики. Правда, серед людей, які перенесли інфаркт виражена істерична реакція зустрічається вкрай рідко.

5) Анозогнозіческая реакція. Заперечення хвороби з ігноруванням лікувальних рекомендацій і грубими порушеннями режиму. Незважаючи на те, що зустрічатися з такими хворими реально доводиться нечасто, за статистикою, кожен десятий випадок патологічних реакцій на інфаркт, полягає а запереченні свого захворювання. Працювати з такими хворими завжди дуже складно, тут велику роль відводиться оточення хворого, його сім'ї.

Таким чином, ми розглянули первинні нормальні і патологічні реакції на гострий інфаркт міокарда. Ці реакції розвиваються безпосередньо в гострий період інфаркту міокарда, а також під час перебування хворого в стаціонарі. Після того, як хворий виписується із стаціонару і потрапляє додому, психологічна ситуація навколо хворого, а також психологічний стан самого хворого, змінюється. Настає друга фаза психологічної реакції на інфаркт міокарда.

Якщо в період стац. лікування хворий повинен адаптуватися безпосередньо до самого факту наявності у себе важкого захворювання, з досить несприятливим прогнозом і хронічним перебігом, то після виписки хворий повинен адаптуватися вже до наслідків хвороби. Психологічний стан у цей період досить часто погіршується. У стаціонарний період хворий постійно оточений увагою, турботою, знаходиться під постійним наглядом лікаря, знаходиться в лікарняних умовах, де повсякденні турботи відходять як би на другий план. Після виписки ж, він стикається з численними життєвими проблемами - сімейними, побутовими, виробничими і т.д.

Виникає тривога з приводу подальшого життя, - чи буде він переведений на інвалідність, як існувати далі, які навантаження для нього можуть бути небезпечні і чим він зараз може займатися, що буде з його родиною та багато інших проблем дуже сильно впливають на психологічний стан хворого. Більше того, відсутність щоденного лікарського контролю також сприяє занепокоєння за своє здоров'я.

До того ж, не секрет, що в наших поліклініках практично ніхто психологічним станом здоров'я таких пацієнтів не цікавиться і не займається, і хворі, частіше за все, залишаються один сам зі своїми проблемами. Типи психологічних реакцій відповідають типам розглянутих нами первинних психологічних реакцій. Первинні реакції можуть у таких випадках ускладнюватися, до наявної картині можуть приєднуватися симптоми інших реакцій - з'являються змішані клінічні типи реакцій.

Однак, при правильно обраної тактики лікування, що вже є психологічні реакції частіше всього нівелюються, поліпшується загальне самопочуття, зменшуються симптоми психічної астенії, з'являється впевненість у своїх силах. У багатьох випадках цьому сприяє триступінчата схема реабілітації: стаціонар - санаторій -- поліклініка.

Отже, з психологічними особливостями клінічною картиною, що розвивається інфаркту міокарда ми більш-менш розібралися. Нагадаю, що, крім психологічних нюансів, ми розглянули особливості больового синдрому інфаркту міокарда та прояви порушень в вегетативної сфері організму.

Ще одна група симптомів обумовлена всмоктуванням некротичних мас з ураженого міокарда. Ці симптоми відображають розміри зони некрозу і динаміку що відбуваються в ній змін, їх нерідко об'єднують терміном резорбціонний синдром.

Зокрема, вже в кінці першого-початку другого доби починає підвищуватися температура тіла. Це пов'язано з резорбцією (тобто всмоктуванням в кров) некротичних мас. Потрапляючи в кров, ці некротичні маси розносяться по організму, викликаючи своєрідне отруєння організму, його інтоксикацію. Тому поява температурної реакції після важкого больового нападу має велике діагностичне значення, особливо при диференційній діагностиці з тяжелим приступом стенокардії.

Температура тіла досягає максимальних величин на 2-4-у добу, звичайно не перевищує 38-39 ° С і при неускладненому перебігу нормалізується в другій половині першого тижня, іноді до кінця її. Деякі клініцисти вважають, що за ступенем гіпертермії (підвищення температури тіла) можна судити про розміри вогнища некрозу і, отже, прогнозувати перебіг інфаркту міокарда.

В якійсь мірі це дійсно так, проте гіпертермія в значній мірі залежить від загальної реактивності організму. Зокрема, навіть при дуже великих вогнищах некрозу в літньому і старечому віці, а також в ослаблених осіб з важкими супутніми захворюваннями вона може підвищуватися несуттєво, а відновлювальні процеси в зоні некрозу, рубцювання інфаркту міокарда при цьому протікають мляво і повільно.

Наявність температурної реакції понад тижня може вказувати на те, що протягом інфаркту міокарда стає несприятливим, що виникає затяжне або рецидивуючий протягом або що він ускладнився тромбоемболією, пневмонією, іншими захворюваннями. При більш тривалому підвищенні температури можливий розвиток постінфарктного синдрому (синдром Дресслера) або інших ускладнень. Уже до кінця першої доби інфаркту міокарда по периферії вогнища некрозу скупчуються лейкоцити, переважно нейтрофіли, що володіють найбільшою активністю.

В цей же час у периферичній крові виявляється лейкоцитоз з нейтрофільний зсув вліво. Лейкоцитоз більшою мірою, ніж температура, відбиває розміри некротичного вогнища, однак абсолютної залежності між цими показниками не існує. У деяких випадках виражена лейкоцитарна реакція навіть при великому інфаркті міокарда відсутній, що може свідчити про дуже слабкою реакції організму на різноманітні стресові фактори і зустрічається у літніх і старих людей, а також в ослабленому організмі. Відсутність адекватної реакції лейкоцитів на розвиток інфаркту міокарда може визначити недостатню активність репаративних (тобто відновних, загоюють) процесів і затяжний перебіг захворювання.

Важливо відзначити, що в перші дні розвитку інфаркту міокарда у периферичній крові значно знижується кількість еозинофілів аж до їх повного зникнення -- анеозінофіліі. У міру інтенсифікації репаративних процесів їх число збільшується. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) починає зростати через 1-3 діб після виникнення захворювання і зберігається на підвищеному рівні 3-4 тижні, іноді довше. Нормалізація ШОЕ зазвичай вказує на завершення неспецифічного запального процесу в зоні некрозу.

Збільшена ШОЕ пізніше цих термінів свідчить або про затяжному або рецидивуючому перебігу інфаркту міокарда, або про приєднання ускладнень. У зв'язку з тим, що число лейкоцитів у кінці першого - початку другого тижня з моменту початку інфаркту міокарда знижується, а ШОЕ ще продовжує зростати, криві, що відображають динаміку даних