Артеріальна
гіпертензія і її лікування
що проводилися в
70-і роки масові обстеження населення показали, що близько 95% осіб з
підвищеним рівнем артеріального тиску (АТ) страждають есенціальній
гіпертензію (гіпертонічну хворобу), і лише приблизно у 5% артеріальна
гіпертензія (АГ) є одним із симптомів інших захворювань.
Механізм
виникнення гіпертонічної хвороби (ГБ) складний і включає вплив на рівень
АД багатьох факторів. З них три фактори розглядаються як етіологічні: 1)
сімейна полігенна схильність; 2) зовнішні середовищні фактори; 3)
адаптаційні чинники [7]. Відповідно до однієї з найбільш відомих гіпотез
в основі сімейної схильності знаходиться так званий мембранний
дефект, що виявляється порушенням іонотранспортной функції і структури
плазматичної мембрани клітин. Ці порушення обумовлюють підвищення
концентрації в цитоплазмі клітин вільного (іонізованого) кальцію і зсув
плазматичного рН у бік більш високих значень, що змінює реактивність
клітин, включаючи клітини гладеньких м'язів судинної стінки. При цьому також може
змінюватися чутливість до NaCl, порушуватися толерантність до вуглеводів,
виникати гіперліпідемія, гіперурикемія, екзогенне ожиріння.
З факторів
навколишнього середовища звертається увага на психологічні та соціальні фактори,
малу фізичну активність, дієтичні порушення, особливо надмірне
споживання солі.
Адаптаційні
процеси, що виникають у відповідь на підвищення артеріального тиску, зумовлюють появу
структурних змін в судинній стінці, міокарді, змін у
нейрогуморальної регуляції функцій серцево-судинної системи. Зокрема,
структурні зміни проявляються потовщенням стінки артерій, збільшенням маси
міокарда, вазоконстрикція. Останнє викликає підвищення загального судинного
периферичного опору і супроводжується зменшенням обсягу циркулюючої
крові, що призводить до підвищення активності реніну плазми крові. Підвищена активність
реніну стимулює продукцію ангіотензину, альдостерону.
Артеріальна
гіпертензія як симптом іншого захворювання або стану може бути
обумовлена:
паренхіматозними
захворюваннями нирок (3-4%);
реноваскулярній
ураженнями (0,5-1%);
ендокринними
захворюваннями (0,1-0,3%);
ураженнями
центральної та периферичної нервової системи;
вродженої
патологією (коарктація аорти, контрольований глюкокортикоїдами
гіперальдостеронізм);
прийомом ряду
лікарських препаратів або речовин (кортикостероїди, циклоспорин, ерготамін,
перораль-ні контрацептиви, симпатоміметики. деякі наркотики, алкоголь).
Гостре підвищення артеріального тиску спостерігається у хворих після операції на серці
(аортокоронарне шунтування, імплантація аортальних клапанів, пересадка
серця).
Наявність
підвищеного артеріального тиску асоціюється зі збільшенням ризику виникнення мозкового
інсульту, ішемічної хвороби серця, серцевої та ниркової недостатності.
Найбільш тісний кореляційний зв'язок виявляється між показниками АТ і
частотою розвитку інсультів, що демонструється значним зростанням
захворюваності пропорційно збільшенню рівня артеріального тиску. Зокрема, десятирічне
спостереження показало, що серед обстежених у віці 40-49 років і 50 - 59 років
з діастолічним артеріального тиску 85-94 мм рт. ст. частота інсультів склала 58-133 випадку
на 10 000 населення, у хворих з м'якою АГ - 124-259 випадків, а при
діастолічного АТ вище 104 мм рт. ст. захворюваність збільшувалася в 7 разів
(406-765 на 10 000).
Для розвитку
ІХС у хворих на артеріальну гіпертензію велике значення мають інші фактори ризику. Наприклад,
паління і високий рівень холестерину в крові призводять до збільшення смертності
від ІХС у 10-15 разів. Так само різко погіршується прогноз життя хворих з АГ при
наявності ознак ураження органів-мішеней (серце, мозок, нирки, артерії
сітківки, периферичні артерії), частота виявлення яких, за даними
Фремінгемского дослідження, досить велика (табл. 1).
Таблиця 1
Органні
поразки і фактори ризику ІХС у хворих на артеріальну гіпертензію
Фактори ризику і захворювання
Частота виявлення (%)
Куріння
35
Загальний холестерин 5,17-6,21 ммоль/л більше
6,21 ммоль/л
40-85
а-Холестерин (<0,9 ммоль/л)
25
Ожиріння
40
Цукровий діабет
15
гіперінсулінемія
50
Гіпертрофія міокарда
30
Малорухливий спосіб життя
50
Гіперурикемія, протеїнурія
25-40
ІХС
20
Наявність ІХС як
органного поразки у хворих на артеріальну гіпертензію розпізнається на підставі клінічних,
електрокардіографічних, ангіографічних проявів. Основним методом
виявлення гіпертрофії міокарда стає ехокардіографічні дослідження,
так як електрокардіографічних метод є малочутливою.
Про ураженні
мозку свідчить наявність динамічного порушення мозкового кровообігу
або перенесеного інсульту. Ознаками ураження периферичних артерій
є значне послаблення або відсутність пульсації, а також наявність їх
аневрізматіческого розширення. Поява білка в сечі, креатинін плазми крові
1, 5 мг% (133 мкмоль/л) або мікроальбумінурія вказують на ураження нирок.
Нормальні нирки не виділяють більше 200-300 мг білка протягом доби. При
нефросклероз у хворих на артеріальну гіпертензію екскреція білка не перевищує 400 мг. Різке
підвищення артеріального тиску, особливо при злоякісної АГ, супроводжується високою
протеинурией, яка зникає після зниження артеріального тиску. Втрата більше 2-3 г білка в
день вказує на наявність у хворого нефротичний синдром.
У хворих з
гіпокаліємією (менше 3, 5 мг-екв) величина що виділяється за 24 год калію більше 50
мг-екв при нормальному споживанні кухонної солі (добова екскреція натрію
більше 100 мг-екв) свідчить про наявність гіперальдостеронізму (первинного
або вторинного).
Крововиливу,
ексудати і звуження артерій сітківки свідчать про наявність II або III
стадії АГ.
Експерти ВООЗ і
Міжнародного товариства з вивчення гіпертензії пропонують залежно від
артеріального тиску виділяти три форми АГ: м'яку, помірну і високу, а також
прикордонний рівень артеріального тиску (або прикордонна АГ) і ізольовану систолічний АГ
(табл. 2).
Таблиця 2
Класифікація
рівнів артеріального тиску (в мм рт. ст.) у дорослих
Категорія
Систолическое АД (мм рт. ст.)
діастолічного АТ (мм рт. ст.)
Нормальна АГ
