міокардити,
кардіоміопатія, міокардіодистрофія h2>
Реферат по
терапії виконала студентка 35-ї групи
Сергєєва Наталія p>
Белгородское
медичне училище ЮВЖД p>
р. Білгород p>
2002 p>
міокардиту. h2>
міокардити --
запальні ураження середечной м'язи - відносяться до некаронарогенним
захворювань міокарда. Запальний процес може виникнути внаслідок
прямого пошкоджуючого дії інфекційних чи неінфекційних агентів або в результаті непрямого впливу цих же
факторів при появі алергічних або аутоімунних реакцій. Міокардити
розвиваються при бактеріальних, спірохітозних, грибкових, вірусних та інших
інфекціях. p>
До
неінфекційних факторів ураження міокарда відносять деякі лікарські
препарати - антибіотики і сульфаніламіди, лікувальні сироватки і вакцини,
термічні і радіохімічного впливу. p>
У 1978 р.
Н. Р. Полєєв виділив кілька
патогенетичних варіантів патологічного процесу: інфекційні;
інфекційно-токсичні; інфекційно-алергічні (імунологічні);
токсико-алергічні міокардити. p>
За
поширеності захворювання міокардити підрозділяються на вогнищеві та
дифузні. p>
За течією і
тривалості міокардити бувають: гострі, підгострі, рецидивуючі, хронічні,
латентні. p>
Клінічна
картина і діагностика. p>
Провідні
симптоми, що зустрічаються у більшості хворих міокардиту. До них відносять: p>
болі в області
серця, можуть тривати кілька годин, не пов'язані з фізичними та
психоемоційними навантаженнями, не купируются вазоактивними препаратами; p>
задишка, її
вираженість залежить від стадії ураження серцевого м'яза. При осередкових
міокардитах вона не виражена. При дифузних міокардитах турбує в спокої,
посилюється при горизонтальному положенні тіла; p>
порушення
серцевого ритму і провідності. Часто скаржаться на серцебиття, перебої в
роботі серця, відчуття його «зупинки», «випадання». p>
набряки. p>
Так само відзначають
зниження працездатності, підвищена пітливість, субфібрільная температура
тіла. p>
При осередкових
міокардитах зовнішній вигляд не змінений, при дифузних - ціаноз, набухання шийних
вен. p>
аускультативно
симптоматика проявляється поступово. На перших етапах розвитку міокардитів тони
серця можуть бути приглушені, виникає ослаблення першого тону. При зниженні
скорочувальної здатності міокарда шлуночків і передсердь, можуть з'явитися
патологічні III
і IV тони, вислуховується
ритм галопу. p>
При розвитку
дифузних міокардитів можливе формування відносної недостатності двох -
і тристулкового клапанів. p>
На ЕКГ в
Протягом 1 - 2 тижнів відзначають зниження амплітуди зубців шлуночків комплексу та
зубця Т, зміщення сегмента ST вниз. Через 2 - 3 тижні формується негативний зубець Т. p>
За допомогою
рентгенологічного дослідження можна виявити зниження амплітуди пульсації по
контуру серця. p>
Лікування. p>
Залежить від
етіологічних причин та патогенетичних варіантів захворювання. p>
Призначають
нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), у важких випадках
глюкокортикоидные гормони. p>
Ацетилсаліцилова
кислота - добова доза 2 - 4 р. p>
Індометацин --
добова доза 75 - 100 мг на 2 - 3 прийоми, при використанні свічок добова
доза 100 - 200 мг 1 - 2 рази, пролонговані форми в дозі 75 мг 1 - 2 рази на
добу. p>
Диклофенак --
добова доза 25 - 50 мг, поступово збільшують до 100 - 150 мг. p>
піроксикам --
добова доза 30 мг на 1 - 2 прийоми. p>
Кардіоміопатія. h2>
Кардіоміопатія
(КМП) - захворювання міокарда невідомої етіології. Термін «кардіоміопатія»
введений Брігденом в 1957 році для позначення некоронарогенних захворювань
міокарда невідомої етіології. У 1968 р. ВООЗ визначила КМП як захворювання,
характеризуються кардіомегалія і недостатністю кровообігу. p>
Первинні КМП
підрозділяються на дилатаційних, гіпертрофічні і рестректівние. p>
Дилатаційна
КМП (ДКМП) характеризується збільшенням всіх камер серця і порушенням його
систолічної функції. Етіологія ДКМП не вивчена. P>
Зменшення
вмісту білка в їжі, що поєднується з дефіцитом вітамінів та електролітів,
може викликати ураження міокарда, подібні з такими ДКМП. p>
Вивчається роль
алкоголю в розвитку ДКМП, в основі якого лежить порушення функціонування
двох ферме5нтних систем: етанол-і ацетальдегід дегідрогенази. Значення має
накопичення токсичних продуктів. p>
Клінічна
картина і діагностика. p>
Часто
зустрічається тотальне ураження правого і лівого шлуночків. p>
Скарги: задишка
при навантаженні, кашель, кровохаркання, напади серцевої астми, непритомні
стану. p>
При
аускультації ослаблення I тону на верхівці серця. Виявляються вологі хрипи над легенями
(потім у малому колі кровообігу). p>
Рентгенологічно
- Кардіомегалія всіх камер серця. P>
УЗД --
розширення порожнин серця. p>
Лікування. p>
При ДКМП
направлено на нормалізацію систолічної функції серця. Можливо хірургічне
лікування - трансплантація серця. p>
Гіпертрофічна
КМП (ГКМП) характеризується вираженою гіпертрофією міокарда з порушенням його
діастолічної функції. В залежності від локалізації та вираженості гіпертрофії
виділяють лівошлуночкова варіанти, підрозділяються на асиметричну гіпертрофію
і симетричну, або концентричну. p>
Найчастіше
зустрічається варіант ГКМП - ідеопатіческій гіпертрофічний субаортальний
стеноз. p>
Клінічна
картина і діагностика. p>
Н. М.
Мухарлямов в 1990 р. виділяє варіанти захворювання: стенокардіческій,
кардіологічний, арітміческій, безсимптомно, полісімптомний. p>
У пацієнтів з
ГКМП часто настає смерть. p>
Лікування. p>
Ніфедипін --
добова доза 40 - 60 мг p>
Верапамін --
добова доза 160 - 320 мг p>
Так само може
застосовуватися хірургічне лікування. p>
Рестректівная
КМП (РКМП) об'єднує два захворювання: ендоміокардіальний фіброз і фібропластіческій
парентеральний ендокардит Лефлера. p>
Виділяють три
стадії: p>
некротична; p>
тромботичних; p>
стадія фіброзу. p>
При РКМП
можливе ураження одного або обох шлуночків. p>
Клінічна
картина і діагностика. p>
При огляді --
желтушность шкірних покривів, акроціаноз. p>
Особливі форми
ендоміокардіального фіброзу: арітміческая, плевроцірротіческая, кальціонозная. p>
Лікування. p>
Преднізолон --
добова доза 40 - 50 мг. p>
Прогноз
сприятливий. p>
міокардіодистрофії. p>
міокардіодистрофія
(МКД) - група некоронарогенних захворювань міокарда, що характеризується
порушенням обмінних процесів у серцевому м'язі і певними структурними
змінами, що виникають під впливом Екстракардіальні причин. p>
Поняття про
МКД введено академіком Г. Ф. Лангом в
1936 p>
У 1989 р. В. Х.
Василенко була запропонована класифікація МКД: p>
при анеміях; p>
при
недостатності харчування та ожирінні; p>
при вітамінної
недостатності; p>
при ураженні
печінки і нирок; p>
при порушенні
окремих видів обміну речовин; p>
при
захворюваннях ендокринної системи; p>
при системних
захворюваннях; p>
при
інтоксикаціях; p>
при фізичному
перенапруженні; p>
при інфекціях. p>
При МКД
виділяють гостре і хронічне фізичне перенапруження. p>
Гостра
виникає у відповідь на навантаження. Хронічна розвивається на тлі пред'явлення
організму високих тренувальних навантажень. p>
Клінічна
картина і діагностика. p>
В основі
хронічного фізичного перенапруження лежать два механізми: надмірне
накопичення катехоломінов; порушення співвідношення іонів калію і натрію, кальцію в
міокарді. p>
Лікування. p>
Проводиться на
тлі обмеження фізичного навантаження. У 1-й стадії МКД ефективні препарати
калію - панангін, аспаркам по 2 таблетки 3 рази на день після їжі протягом 2 -3
тижнів. p>
При II - III ступеня МКД - рибоксин, метілуроціл,
вітаміни групи В, антиоксиданти, транквілізатори. p>
Список
літератури h2>
Практична
кардіологія під редакцією В.В. Горбачова 2 тому. Мінськ. 1997 p>