Дихальна
недостатність
Реферат
студента 6 курсу, 9 групи вечірнього-лікувального факультету Кудрявцева І.Ю.
Московський
Державний Медико-стоматологічний Університет
Кафедра реанімації
та анестезіології.
Москва
2000
Види
дихальної недостатності (не плутати з видами гіпоксії) відповідно до їх
патофізіологічних причинами, то можна виділити тільки два такі види:
1.
Вентиляційна дихальна недостатність
Характерними ознаками
вентиляційної дихальної недостатності є:
1. Тотальна
гиповентиляция, зниження хвилинного об'єму дихання (МОД), недостатній обмін
газів в конвекційної зоні.
2. Слідство
гіповентиляції - гіперкапнія, а потім і гіпоксемія.
3. Майже всі
причини вентиляційної дихальної недостатності лежать поза легені.
Які ж
конкретні причини тотальної гіповентиляції? Всі вони можуть бути розділені на
кілька груп:
а) порушення
центральної регуляції дихання.
При набряку
мозку, захоплюючому його стовбурові відділи і зону дихального центру, можливо
пригнічення його діяльності, наслідком чого буде гиповентиляция. Така ситуація
може розвинутися у зв'язку з травмою мозку, токсичним або гіпоксичні його
пошкодженням.
Досить
частою причиною пригнічення роботи дихального центру служить введення різних
лікарських засобів, найчастіше наркотичних аналгетиків та барбітуратів.
Таке відбувається і при самостійному прийомі ліків хворим і в лікувальному
установі, наприклад при вгамування болю після операції. Остання причина з
повним правом може бути віднесена до розряду ятрогенних. Передозування
анальгетиків є частою причиною розвитку гіповентиляції і подальшої
пневмонії у хворих після різних хірургічних втручань. Саме в цьому зв'язку
часто закликають відмовитися від застосування наркотичних анальгетиків для
знеболювання в післяопераційному періоді. Щоправда, реальної альтернативи такому
знеболювання немає і тому доцільніше думати не про відмову від застосування
цих препаратів, а про вдосконалення самої методики введення наркотичних
анальгетиків (про це буде розказано в інших розділах лекції).
б) Друга
група причин вентиляційної дихальної недостатності пов'язана з порушеннями
функції апарату вентиляції легенів.
Сюди потрібно включити
різні механічні пошкодження грудної клітки і діафрагми: переломи ребер,
торакотомія, пневмо-та гідроторакс, високе стояння діафрагми при парезах
шлунково-кишкового тракту.
Можливі випадки
хронічної гіповентиляції і дихальної недостатності внаслідок
перенесеного в дитинстві поліомієліту з частковою атрофією м'язового апарату
дихання. До цієї ж групи можна віднести хворих з аліментарної атрофією
дихальних м'язів, наприклад при раку стравоходу і кардії
в) Окрему
групу складають пацієнти з рестриктивні ураженнями легень, які
призводять до зниження еластичності легеневої тканини, збільшенню опору
газового потоку при диханні і до гіповентиляції. Ця група причин є
винятком із правила, згідно з яким причини вентиляційної дихальної
недостатності мають позалегеневий характер.
2.
Паренхіматозна дихальна недостатність Цей вид дихальної
недостатності, як уже зазначалося, повністю пов'язаний з порушеннями ВПО.
Оскільки такі порушення бувають двох типів, то й паренхіматозна дихальна
недостатність розрізняється залежно від типу порушення ВПО. Інакше кажучи,
потрібно розрізняти паренхіматозну дихальну недостатність, пов'язану:
1. з
збільшенням альвеолярного мертвого простору, коли зменшений кровотік щодо
обсягу альвеолярної вентиляції і
2. з
збільшенням обсягу шунтування або венозного скидання в артеріальну кров!
Оскільки збільшення обсягу шунтування (справа наліво) супроводжується
зменшенням обсягу вентиляції щодо обсягу кровотока, цей вид
дихальної недостатності завжди пов'язаний з частковою і повною обтурацією того
чи іншого бронха або групи бронхів. З цієї причини описаний вид дихальної
недостатності називають обтураційній дихальною недостатністю.
Основні
ознаки паренхіматозної дихальної недостатності (ПДН):
1. порушення
ВПО,
2. гіпоксемія,
3.
гіпервентиляція і гипокапния,
4. всі
порушення ПДН пов'язані з порушеннями в легенях.
1. Збільшення
альвеолярного мертвого простору.
Класичним
прикладом припинення кровотоку при наявності вентиляції в певній ділянці
легеневої паренхіми є тромбоемболії гілок легеневої артерії. У цьому випадку
відбувається повне припинення припливу крові до даній дільниці легені, що
призводить до збільшення альвеолярного мертвого простору і порушення трофіки
тканин з наступним утворенням інфаркту в зоні припинення кровотоку. Ми не
будемо зупинятися на подробицях розвитку тромбоемболії гілок легеневої
артерії, оскільки цей вид легеневої патології розбирається в літературі,
присвяченій порушенням згортання крові. Зате інше пошкодження
легень, що супроводжується збільшенням мертвого простору, заслуговує на більше
докладного опису тут, при розборі причин дихальної недостатності.
Ми маємо на увазі
патологію, яка до недавнього часу мала назву "шоковий
легке ", а тепер називається" респіраторним дистрес-синдромом
дорослих ". Свою першу назву синдром отримав у зв'язку з тим, що вперше
був помічений і описаний, як один з наслідків гіповолемічного шоку. Однак,
згодом виявилося, що багато видів патології можуть призвести до розвитку
цього синдрому.
На відміну від
більшості захворювань легенів, де основною локалізацією патологічного
процесу є дихальні шляхи, розвиток респіраторного дистрес-синдрому
починається з судинної мережі легень. Краще за інших вивчено розвиток легеневого
дистрес-синдрому, ускладнювати перебіг геморагічного, гіповолемічного
шоку. "Шокове легке" багато в чому може бути розцінено, як Ятрогенна
патологія, оскільки саме лікування в значній мірі обумовлює розвиток
судинних порушень в легенях.
З іншого
боку, сам діагноз "шоковий легке" з'явився лише тоді, коли були
досягнуто певних успіхів у лікуванні масивної крововтрати. До цього
часу хворі, як правило, вмирали раніше, ніж встигав розвинутися легеневий
дистрес-синдром.
При розвитку
гіповолемії і гіповолемічного шоку декілька чинників сприяють появі
"шокової легені". По-перше це гіпотензія і уповільнення кровотоку,
як у великому, так і в малому колі кровообігу. По-друге, як реакція на
гіповолемію, розвивається централізація кровообігу і, отже,
порушення перфузії периферичних тканин. Результатом централізації є
гіпоксія і нагромадження все більшої кількості недоокислених продуктів і
метаболітів багатьох біологічно активних речовин (катехоламіни, кініни,
серотонін та багато інших. ін.)
Третім важливим
чинником, що сприяє розвитку дистрес-синдрому, потрібно вважати
декомпенсацію однією з не дихальних функцій легенів, пов'язану з видаленням
багатьох біологічно активних речовин та їх метаболітів. Ця декомпенсація
відбувається, як наслідок дії перших двох факторів: гіпотензії та
збільшення продукції речовин, що підлягають видаленню.
Одночасне
дію всіх трьох чинників призводить до різкого порушення трофіки судинної
стінки і перш за все ендотелію, прогресуючого тромбоутворення, збільшенню
порізно судин і внаслідок цього заповнення альвеол і дрібних бронхів
вмістом судин з наступними мікро-та макро-ателектазом і формуванням
дрібних, поступово зливаються пневмонічних вогнищ.
На цьому тлі
найважливішим чинником, що порушує локальний кровоток в малому колі кровообігу
є мікроемболізація згустками крові та іншими мікрочастками, що вимиваються
з тканин внаслідок реперфузії (відновлення кровооттока після реанімації,
припинення централізації при поповненні крововтрати і т.д.).
Значно
посилює порушення кровотоку в легенях і розвивається при лікуванні масивної
крововтрати так званий синдром масивних трансфузії. Головною дійовою
чинником цього синдрому в даному випадку є мікроемболізація капілярного
русла малого кола агрегатами еритроцитів консервування крові.
Дуже важлива
точна і своєчасна діагностика легеневого дістреес-синдрому, оскільки сам
діагноз припускає можливо більш раннє призначення ШВЛ і прямих
антикоагулянтів, поряд з корекцією реологічних порушень, кардіальної
терапією та іншими заходами. У діагностиці синдрому може допомогти ретельне
з'ясування еволюції розвитку дихальної недостатності, головною відмінністю
якої (еволюції) від розвитку інших видів легеневої патології є раннє
поява гипоксемии і супроводжує її задишки без фізикальне і
рентгенологічної симптоматики з боку легень. Інакше кажучи, якщо у
хворого розвивається виражена задишка і гіпоксемія без зменшення дихального
обсягу та без появи локальної гіповентиляції (за даними аускультації), якщо
задишка не супроводжується хрипами в легенях і порушенням прозорості легеневих
полів на рентгенограмі - це говорить про розвиток легеневого дистрес-синдрому.
Діагноз може бути поставлений ще впевненіше, якщо анамнез говорить про
можливості розвитку синдрому: перенесена масивна крововтрата, тривала
гіпотензія, інтоксикація при великих запальних процесах, тощо. Навіть при
своєчасно почате лікування, це ускладнення призводить до смерті значне
число хворих. "Шокове легке" заслуговує підвищеної уваги і
тому, що цей синдром дуже яскраво демонструє патофізіологічних природу
гипоксемии у зв'язку з порушенням ВПО і разом з тим показує, що при випікання
ефективними можуть бути лише ті заходи, які дозволяють порушення,
що відбуваються в альвеолярній (дифузійного) зоні легенів.
2. 0бтураціонная
дихальна недостатність
Другий вид
паренхіматозної дихальної недостатності пов'язаний з обтурацноннимі порушеннями
в дихальних шляхах, локальної гіповентиляції і змінами ВПО з тією чи іншою
ступенем шунтування і скидання венозної крові без оксигенації або з
недостатньою оксигенацією, в артеріальний русло. Динаміка обсягу венозного
шунтування (обчисленого кисневим методом) і сама його величина дають
можливість судити про ступінь порушення бронхіальної прохідності, про обсяг
зони гіповентиляції і про розвиток процесу. Ця динаміка дозволяє оцінювати і
результати наших лікувальних заходів.
Як
причини первинної обтураційній дихальної недостатності потрібно розглядати
дуже широкий спектр легеневої патології, починаючи від обтуруючих бронх
центрального раку легень, до пневмонії і туберкульозу, де має місце обтурація
бронхів різного порядку і числа. Сюди ж можна включити різні
продуктивні бронхіти з порушенням бронхіального дренажу і обтурацією
відповідних бронхів. Але не тільки чисто обструктивна патологія призводить до
порушень ВПО з шунтуванням частини серцевого викиду. Цілий ряд захворювань,
в основі яких лежать рестриктивні порушення, також у кінцевому рахунку
завершуються обструкцією бронхів і хворі страждають не тільки від вентиляційної,
але і від паренхіматозної дихальної недостатності. Іншими словами, змішана
дихальна недостатність не випадковість, а скоріше закономірність.
Потрібно зауважити,
що термін "шунтування" в даному випадку (при обструкції бронхів) застосовується
умовно, оскільки немає ніяких спеціальних анатомічних утворень,
покликаних шунтувати кровотік, як це буває при недостатності
мікроциркуляції (прямі артеріовенозні шунти). У даному випадку кровоток у
легень не змінюється ні за обсягом, ні за судинним шляхах. Ефект ж шунтування
пов'язаний з гіповентиляції (або відсутністю вентиляції). У результаті градієнт
(різниця) парціального тиску газів всередині капілярів і поза їх поступово
зменшується і може повністю зникнути, що і призводить до припинення
газообміну між кров'ю і альвеолярним газом і скидання (шунтування)
неоксігенірованной крові в артеріальний русло. Таке походження гипоксемии
при ПДН. Природно, що шунтування призводить не тільки до гипоксемии, але і до
підвищення рівня СО2 в артеріальній крові. Однак, реакція дихального центру
(на підвищення РаСО2) і хеморецепторів каротидного синуса (на гипоксемию)
призводить до гіпервентиляції нормально функціонуючих відділів легенів, що не
тільки коригує початкову гіперкапнія, але і знижує рівень PaCO2 в порівнянні з нормою. Іншими словами,
порушення ВПО призводять до гінокапніі. Важливо зауважити, що гіпервентиляція і
гипокапния при ПДН (під час самостійного дихання або ШВЛ) посилює
гіпоксію, пов'язану з гипоксемией. Справа в тому, що гипокапния (зниження РаС02,
газовий алкалоз) супроводжується спазмом периферичних (у тому числі і мозкових)
артерій і зниженням об'ємного кровотоку в тканинах. Крім того, при низькому РаСО2
крива дисоціації окcігемоглобіна зміщується вліво, що означає підвищення
спорідненості О2 до нь, а, отже, зменшення віддачі тканинам кисню,
принесеного кров'ю. У зв'язку з цим іноді доводиться тим або іншим шляхом
штучно збільшувати концентрацію CO2 в дихальному контурі і тим усувати гипокапнию.
Той чи інший
ступенем шунтування супроводжуються практично всі захворювання легень,
оскільки кожне захворювання в кінцевому рахунку завершується розвитком
обтураційній процесу. Справді, якщо вентиляційна дихальна
недостатність спочатку викликає гіперкапнія, а потім гипоксемию, то в
подальшому сама по собі гиповентиляция ускладнюється зниженням дренажної функції
бронхів, що в кінцевому рахунку завершується обтурацією бронхів, порушенням ВПО і
гипоксемией, вже пов'язаної з шунтувати. Аналогічний процес відбувається і
при розвитку легеневого дистрес-синдрому. Порушення в судинній стінці і
збільшення порізно судин призводять до "пропотеванію" рідини в
просвіт альвеол. Поступово обтуруються бронхіоли і дрібні бронхи. З'являються
мікро, а потім і макроателектази, а на їх основі дрібні пневмонічні вогнища,
які збільшуються і зливаються в більші пневмонічні фокуси. Таким
чином, у зоні патологічних порушень газообмін не відбувається не тільки в
зв'язку з порушеннями кровотоку. Кров, що протікає і по неушкодженим
капілярах не має можливості отримати достатню кількість кисню і
віддати зайву вуглекислоту.
Принципи
лікування дихальної недостатності.
Лікування
вентиляційної дихальної недостатності повинна бути спрямована на усунення
причини, що викликала гіповентиляції. Якщо таке усунення не можливо або
вимагає багато часу, хворий повинен бути переведений на ШВЛ або допоміжне
дихання, на тлі якого повинні проводитися заходи з терапії основного
патологічного процесу.
Оскільки більше
або менш тривала гиповентиляция, навіть не призводить до порушення газообміну,
як правило супроводжується обтурацією бронхів у зв'язку з ослабленням
бронхіального дренажу, доводиться боротися з гипоксемией, викликаної цієї
обтурацією. Іншими словами, вентиляційна дихальна недостатність
супроводжується недостатністю паренхіматозної і, отже, лікувальні
заходи мають бути спрямовані і на усунення обту рації бронхів.
Як ми вже не
раз підкреслювали, дихальна недостатність будь-якої природи в кінцевому рахунку
супроводжується порушенням бронхіальної прохідності. Саме тому лікування
дихальної недостатності будь-якого походження потрібно починати або
супроводжувати заходами, спрямованими на профілактику та лікування порушень
дренажної функції бронхів.
Треба сказати,
що в будь-якому відділенні реанімації та інтенсивної терапії, де лікуються хворі
після великих порожнинних операцій, значна, а часто і велика частина часу
роботи медичного персоналу витрачається на вирішення цього завдання.
Великий арсенал
коштів, що сприяють поліпшенню бронхіальної прохідності, можна уявити
у порядку зростання травматичності лікувального заходу. Спочатку йдуть
кошти загального впливу. У першу чергу до них належить створення необхідної
"середовища проживання" хворого з оптико?? альний вологістю, температурою,
іонним складом повітря. За даними деяких авторів, це може знизити
ймовірність розвитку та полегшити вирішення обтурації бронхів приблизно в два
рази.
Загальним для всіх
хворих є вимога адекватного знеболення. Без виконання цієї
умови важко розраховувати на успіх інших лікувальних заходів.
Коли ми
говоримо про адекватність знеболювання, то маємо на увазі знеболювання достатня
для активного поведінки хворих, у тому числі й ефективного кашлю. У той же
час, адекватність знеболювання припускає запобігання передозувань
анальгетиків, які (передозування) самі по собі можуть призвести до пригнічення
центральної регуляції дихання і, отже, лише прискорити розвиток застою в
легенів і їх обтурацію. З численних способів знеболювання, у тому числі і
після операції, достатніми по аналгетичну ефекту і в той же час не
пригнічують активності хворих, мабуть, можна визнати лише два методи:
1. епідуральна
анестезія і 2. аналгезії на вимогу.
Оскільки
епідуральна анестезія застосовується не у всіх лікувальних установах, пов'язана з
певним ризиком і відносно складна за технікою виконання, домінуючим
засобом знеболення після великих порожнинних операцій і травм залишаються
наркотичні аналгетики та їх синтетичні аналоги. Рекомендований метод їх
застосування - "аналгезії на вимогу" (аутоаналгезія) дозволяє
обеспечігь достатню болеутоленіе без передозувань і пригнічення активності
хворих. Реалізація цього методу вимагає використання випускаються в країні
дозаторів типу ПДЛ-5. Суть методу "аналгезії на вимогу" полягає в
те, що після введення певної навантажувальної дози аналгетик для створення
терапевтичної концентрації препарату в крові, хворий отримує постійне
введення розчину ліки, а крім того, має можливість
"викликати" додаткове введення препарату простим натисненням
контактної кнопки дозатора. Величини навантажувальної дози, швидкості постійного
введення та дози дотації на вимогу, так само як і "інтервал заборони"
між дотаціями - визначає лікар і встановлює параметри цих величин на
панелі блоку управління дозатора. Таким чином, сам хворий може визначати
рівень знеболювання у відповідності з інтенсивністю хворий. Передозування
блокується "інтервалом заборони".
Якщо на тлі
адекватного знеболення хворий за допомогою кашлю не може забезпечити
якісний бронхіальний дренаж, доводиться вдаватися до засобів активізації
кашлю та інгаляційної терапії, у тому числі і муколітіки. Інгаляційна
терапія має на меті і зволоження і санації бронхіального дерева. В якості
сануючих препаратів можуть застосовуватися відвари і настої листя евкаліпта,
шавлії, ромашки, розчини фітонцидів. Для проведення сеансів інгаляційної
терапії слід віддати перевагу ультразвукові інгалятори, тому що тільки вони
забезпечують достатню дисперсність аерозолю при температурі нижче температури
тіла. В іншому випадку, (при інгаляції пара) відбувається конденсація рідини
на слизовій верхніх дихальних шляхів і трахеї. Більш дрібних гілок
бронхіального дерева інгаліруемое засіб не досягає.
Потужним
збудників кашлю є чисто механічні дії на слизову оболонку гортані,
трахеї і бронхів. Найчастіше для цієї мети використовувалася так звана
мікротрахеостомія, тобто пункційне проведення тонкої пластикової трубки в
трахею через мембрану Crycothyreoidea. Роздратування дихальних шляхів
проводиться як самої трубкою, так і рідиною, періодично вводиться через
неї в трахею. У більшості випадків таке механічне роздратування викликає
сильний напад кашлю та звільнення бронхів від мокротиння. На жаль,
ефективним цей захід буває не довго. Через кілька годин або через
день, слизова трахеї стає мало чутливою до роздратування і
необхідного лікувального ефекту вже досягти не вдається. Більш того, наполегливі
спроби медперсоналу за допомогою ін'єкцій у трахею викликати кашель, можуть призвести
до скупчення рідини і в бронхах, що збільшує дихальну недостатність.
Більш надійні
результати можна отримати від так званого зондування трахеї, яке
проводиться тонким (0,5-0,6 см) пластиковим зондом через носовий хід після
обробки дикаїну слизової носа і гортані. Зонд проводиться через голосові
зв'язки наосліп під контролем дихальних шумів. Зонд є подразником,
що викликає сильний кашель, а крім того, підключення до зонду отсасивателя
дає можливість евакуювати мокротиння у межах досяжності зонда. Таким
чином, спільними зусиллями кашлевих поштовхів і отсасивателя мокротиння видаляється
з бронхіального дерева, що відновлює прохідність бронхів.
Описана
процедура, незважаючи на свою ефективність, не витримує конкуренції з
фибробронхоскопия, оскільки остання дозволяє видаляти мокротиння не тільки з
трахеї і правого головного бронха, як при зондуванні, але і з інших відділів
бронхіального дерева, аж до сегментарних бронхів з обох сторін. Крім
того, процедура менш травматична і дає можливість не тільки встановити
стан бронхів і їх слизової оболонки, але і санувати слизову різними
лекарстственнимі розчинами. Бажано, правда, враховувати, що бронхоскоп
чужорідне тіло та його перебування в просвіті дихальних шляхів завдає їм травму.
Крім того, процедуру не можна назвати асептичного, оскільки дезінфекція
бронхоскопія, як правило, не досягає повного знезараження його поверхні.
Звідси небезпека перенесення інфекції від одного хворого до іншого.
Якщо за допомогою
бронхоскопії і санації бронхіального дерева не вдається звільнити просвіт
бронхів від обтурації, що викликає достатню ступінь шунтування і дихальну
недостатність, з'являються свідчення до штучної вентиляції легенів. Ці
показання можуть виникнути й раніше, якщо ступінь порушення газообміну НЕ
дозволяє послідовно відчувати всі перераховані методи вирішення
обтураційній дихальної недостатності.
ШВЛ безумовно
вирішує проблему вентиляційної дихальної недостатності. Однак, якщо мова
йде про паренхіматозної дихальної недостатності, зумовленою не зниженням
обсягу вентиляції, а порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, то
застосування ШВЛ зменшує гипоксемию лише настільки, наскільки знижується витрата
енергії на роботу дихання і наскільки збільшений обсяг вентиляції і тиск
на вдиху покращують обмін газів між альвеолярної (дифузійного) і конвекційної
зонами легень за рахунок збагачення конвекційної зони киснем. Інакше кажучи,
ШВЛ не може радикально усунути гипоксемию, пов'язану з порушеннями в
альвеолярної зоні легенів, оскільки вплив ШВЛ поширюється головним
чином на обмін газів в конвекційної зоні. Можливо лише непрямий вплив на
збагачення альвеолярної зони киснем за рахунок збільшення градієнта
концентрації кисню між конвекційної і альвеолярної зонами при збільшенні
вмісту кисню у вдихається суміші та МОД.
Деякий
збільшення Ра02 можливо і за рахунок збільшення тиску на видиху, створення
плато тиску в кінці вдиху. Проте можливості цих маневрів протягом
тривалого часу, як правило, перебільшуються і особливих надій на корекцію
гипоксемии при паренхіматозної дихальної недостатності за допомогою цих
режимів ШВЛ, покладати не варто. Лікувальні можливості ШВЛ при паренхіматозної
дихальної недостатності обмежені. При тяжких порушеннях вентиляційно-перфузійних
відносин, особливо при шоковому легкому, розраховувати на значний ефект від
застосування ШВЛ не доводиться. Практика показує, що при виражених
порушення ВПО, зокрема при дистрес-синдромі, незважаючи на ранній початок
ШВЛ, купірувати гипоксемию вдається далеко не завжди. У тих випадках, де
гіпоксемія "не піддається" лікуванню за допомогою об'ємної ШВЛ і продовжує
наростати, коли життя хворого залежить від того, чи зуміємо ми запропонувати для
лікування будь-які додаткові, більш ефективні, ніж об'ємна ШВЛ
кошти.
Реальне
збільшення оксигенації крові при порушеннях ВПО і гипоксемии вдалося отримати з
допомогою так званої високочастотної вентиляції легенів (ВЧ ИВЛ), як
струменевого, так і осцілляторной (остання на тлі рутинної об'ємної вентиляції).
Кілька слів
про ці види вентиляції легенів. ВЧ ШВЛ називається така вентиляція, при
якої зміна фаз вдиху і видиху відбувається 60-200 раз на хв. для струменевого ВЧ
ШВЛ і 1-2тис. разів на хвилину при осцілляторной ВЧ ШВЛ. При цих видах вентиляції
поняття "вдих" і "видих" досить умовні, осо-бенно це
стосується осцілляторной ВЧ ШВЛ.
Спостереження
показали, що і струминна (струмінь кисню з тонкої - 1.5-2 мм. в діаметрі -
подається в інтубаційну трубку або в трахею під тиском близько 2-х атм. з
частотою 50-200 за хв.) і осцілляторная (коливання мембрани в контурі вдиху
звичайної ШВЛ з частотою 1-2 тис. коливань у хв.) дозволяють підвищити РаО2 на
20-50 мм.рт.ст. і більше у тих хворих, де звичайна ШВЛ не давала ефекту при
спробах ліквідувати гипоксемию.
Загальноприйнятого
пояснення інтенсифікації газообміну під впливом ВЧ ШВЛ поки немає. Незважаючи на
це, вже тепер можна стверджувати, що ефект ВЧ ШВЛ пов'язаний із впливом на
газообмін в дифузійного зоні, бо гіпоксемія при паренхіматозної дихальної
недостатності є результатом порушення ВПО в цій зоні. Звідси випливає,
що поліпшення оксигенації крові може відбутися тільки в результаті поліпшення
газообміну в дифузійного зоні.
Для того щоб
свідомо обирати спосіб В Ч ШВЛ та його оптимальний режим, необхідна хоча б
гіпотеза, що пояснює механізм дії цього виду вентиляції легенів на
газообмін.
Численні
факти, отримані при застосуванні ВЧ ШВЛ добре "укладаються" в
теорію, де резонансні коливання є збудників або причиною
інтенсифікації газообміну при ВЧ ИВЛ.
Коротко суть
цієї теорії полягає в наступному: при проведенні струминного або осцілляторной ВЧ
ШВЛ в дихальних шляхах і легеневої тканини збуджуються коливання. Амплітуда цих
коливань, як показують розрахунки, недостатня для того, щоб надати
помітний вплив на альвеоли і дрібні бронхи. Однак, при створенні резонансних
умов в системі: дихальні шляхи - легенева тканина - грудна стінка - (ці
умови створюються коли частота подаються коливань збігається або близька до
частоті власних коливань системи) створюються резонансні коливання, які
мають амплітуду, в 20 разів перевищує амплітуду коливань вихідних. Амплітуда
цих резонансних коливань стає порівнянної з розмірами альвеол (0,3 мм)
і становить 0,8 мм. Є підстави припустити, що коливання з такою
амплітудою надає чисто механічний вплив на анатомічні
освіти альвеолярної зони. Відбувається як би додаткове перемішування
(конвекція поза конвекційної зони) газу в дифузійного зоні, що обов'язково
приводить до прискорення газообміну, до його поліпшення. Це поліпшення відбувається
по-перше тому, що частіше оновлюється шар газу на кордоні альвеолярної і
конвекційної зон, що збільшує РО2 цього шару. По-друге, те саме відбувається
зі зміною газу у стінки альвеоли і це сприяє збільшенню градієнта РАО2 --
РаО2, в результаті РаО2 підвищується. Зазначене механічний вплив
резонансних коливань виробляє ще один сприятливий ефект на структури
альвеолярної зони. Мова йде про зменшення адгезії вмісту найдрібніших
бронхів до їх слизової оболонки, що приводить до поліпшення дренажу цих бронхів і, в
кінцевому рахунку, до збільшення обсягу альвеолярної вентиляції, тобто зменшення
порушень вентіляцнонно-перфузнонних відносин. Цей останній ефект
резонансних коливань при ВЧ ИВЛ часто є вирішальним. Саме він приводить до
нормалізації газообміну і купіруванню гипоксемии. Значення цього механізму
звільнення дрібних бронхів від секрету зростає ще й тому, що в
альвеолярної (дифузійного) зоні не відбувається механічного переміщення газу і
неможливо просування секрету за рахунок кашлевих поштовхів.
Таким чином,
блокада дрібних бронхів може бути дозволена природним шляхом тільки за рахунок
ендогенних муколітіки і "розплавлення" слизисто-гнійних пробок.
Процес цей досить тривалий і малокерований. Отже,
вібраційний процес і резонансні коливання є по суті єдино
реальним способом впливу, що прискорює звільнення просвіту дрібних бронхів
і збільшення обсягу альвеолярної вентиляції.
Клінічне
застосування осцілляторной ВЧ ШВЛ (з частотою коливань 60-80 Гц) на тлі
звичайної об'ємної вентиляції легень дозволило підвищити РаО2 на 20-30 мм.рт.ст
практично у всіх хворих з дихальною недостатністю, де рутинна ШВЛ
стабільного сприятливого результату не давала, незважаючи на значний
хвилинний об'єм вентиляції і високий FiO2. У двох з 30 таких хворих ВЧ ШВЛ НЕ
змінила РаО2. Обстеження цих хворих виявило пневмоторакс (невелика
кількість повітря в плевральній порожнини не зменшувало дихальної поверхні
легені). Після видалення повітря з плевральної порожнини у обох хворих був
отриманий звичайний ефект від застосування ВЧ ШВЛ. Ці спостереження є аргументом
на користь викладеної теорії. Справа в тому, що "резонансні умови" або
"резонансний контур" включають в себе: дихальні шляхи, паренхіму
легенів і грудну стінку. При роз'єднання цих елементів контуру, порушуються
резонансні умови і резонансні коливання не формуються. Це і відбулося у
хворих з допомогу. Повітря відділив грудну стінку від паренхіми легені,
резонансні коливання не формувалися, звідси і відсутність ефекту від ВЧ ШВЛ.
Той же результат спостерігали і при відкритих плевральної порожнини і в експерименті
на легеневому препараті: і тут ВЧ ИВЛ не змінює газообміну.
Запропоноване
пояснення механізму інтенсифікації кисневого обміну при ВЧ ИВЛ має не
тільки теоретичне, але і суто практичне значення. Гіпотеза пояснює,
наприклад, чому при струменевого ШВЛ частота зміни циклів, що перевищує 150-200 в
хв. стає неефективною. Занадто малий інтервал між циклами, щоб встиг
реалізуватися ефект загасаючих коливань. Крім того, гіпотеза змінює шкалу
цінностей різних способів ВЧ ШВЛ. До цього часу вважається, що
пріоритет належить інжекційно (струменевого) ВЧ ШВЛ, згідно же новим
уявленнями, осцілляторная ВЧ ШВЛ на тлі об'ємної вентиляції легенів, у
більшості випадків має перевагу перед струнної У Ч ШВЛ. Ця перевага
в простоті осцилятора, у можливості широко варіювати частоту коливань і
тим самим вибирати локалізацію впливу. Крім того, осцілляторная ВЧ ШВЛ
може бути застосована з уже функціонуючої апаратурою для ШВЛ. І, нарешті,
осцілляторная терапія може бути використана і при самостійному диханні.
На закінчення
зауважимо, що ми далеко не вичерпали теми ДН і не прагнули до цього. Мета була
скромніші: скласти загальне уявлення про патофізіології ДН та принципи її
лікування. Ми прагнули весь матеріал представити у вигляді досить простий
логічної схеми, де були б не тільки наслідки, а й причини розвитку
порушень газообміну при різних видах дихальної недостатності.
