Менінгіт
Менінгіт - це запалення м'яких
і павутинної оболонок мозку з накопиченням рідини в субарахноїдальному
просторі, а також шлуночкової системі. Цей діагноз встановлюють у тих
випадках, коли в клінічній картині є менінгеальні симптоми і
обов'язково запальні зміни цереброспинальной рідини. Коли ж
менінгеальні симптоми є, але склад цереброспинальной рідини не змінений,
то такий стан називається "менінгізм". Останній нерідко зустрічається при
різних інтоксикаціях або інфекційних захворюваннях і виникає за рахунок
подразнення мозкових оболонок, а не істинного запального процесу в них.
Клінічна картина менінгіту
була описана ще в VII столітті Павлом Егінскім. Однак, основні неврологічні
симптоми цього захворювання встановлені в кінці XIX століття, коли
невропатологія стала виділятися в самостійну дисципліну. Так, один з
найбільш достовірних ознак менінгіту описаний в 1884 р. лікарем Обухівської
лікарні В. М. Керніга, що показало, що "симптом контрактури колінних суглобів"
є раннім об'єктивним проявом запалення мозкових оболонок і що
саме контрактура, а не біль відрізняє цей феномен від відомого раніше
симптому Ляссега при попереково-крижових радикулітах. В. М. Бехтерєв в 1899 р.
описав оболончатий скуластої симптом (больова гримаса при постукуванні
молоточком по скуластої дузі), а польський лікар Ю. Брудзинського трохи пізніше - ще
чотири класичних менінгеальних симптому.
У етіології менінгітів (Мн)
найбільше практичне значення мають бактерії і віруси. Інші види
збудників (найпростіші, гриби, микоплазма та ін) відносно рідко викликають
менінгіт. Найчастіші збудники бактеріального Мн у дорослих - Streptococcus
pneumoniae і Neisseria meningitidis. Значно рідше захворювання викликає
Haemophilus influenzae, однак цей збудник виявляється приблизно у
половини хворих дітей. Важливе значення мають стафілококи, стрептококи
групи В, грамнегативні палички, анаероби, ентеробактерії (Escherichia
coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter тощо), Listeria
monocytogenes, Clostridium perfrigens і інші мікроби.
З кожним роком зростає також
число гнійних Мн неясною етіології, при яких не вдається виділити
збудника, і Мн змішаної етіології. В даний час прийнято клінічне
поділ гнійних Мн на первинні та вторинні. Якщо Мн розвивається у досі
здорової людини, найімовірніше припущення про його первинному
походження. Розвитку вторинного Мн зазвичай передують наявні осередки
гнійної інфекції (гнійний середній отит, гайморит тощо) або сепсис. У рівній
мірою і туберкульозний Мн завжди є вторинним, що виникають внаслідок
гематогенного поширення інфекції з первинного вогнища у внутрішніх
органах з подальшим ураженням мозкових оболонок.
Серед вірусів найбільш частим
збудником Мн є Коксакі, ECHO, інші ентеровіруси, вірус
епідемічного паротиту, значно рідше - вірус лімфоцитарного
хоріоменінгіту, герпевіруси, віруси, що передаються членистоногими. Вторинні
вірусні Мн, що є проявом загального захворювання, звичайно викликаються
грипозними, корова, краснушечнимі, ветряночнимі вірусами.
Слід окремо зазначити
змішані етіологічні форми Мн, викликані бактеріально-бактеріальними,
бактеріально-вірусними та вірусно-вірусними асоціаціями.
1. За характером запального
процесу
Гнійний
Серозний
2. За походженням
Первинний
Вторинний
3. За етіології
Бактеріальний
Вірусний
Грибковий і протозойні
Змішаний
4. За перебігом
Блискавичний
Гострий
Підгострий
Хронічний
5. За переважною
локалізації
Базальний
Конвексітальний
Тотальний
спинальний
6. За ступенем тяжкості
Легка
Середньо-важка
Важка
7. За наявністю ускладнень
ускладнене
Неускладнені
8. По клінічних форм
1) Локалізовані форми:
менінгококоносійство.
Гострий назофарингіт.
2) Генералізовані форми:
менінгококцемія (варіант
сепсису).
Типова
Блискавична
хронічна
Менінгіт
менінгоенцефаліт
Змішані форми (менінгіт,
менінгококцемія).
3) Рідкісні форми:
ендокардит
Пневмонія
Артрит
іридоцикліт
Гнійні Мн завжди бактеріальної
етіології. При них в спинномозкової рідини (СМЖ) виявляють переважно
нейтрофільний плеоцітоз. Для серозних Мн характерна перевага в СМЖ
лімфоцитів, зокрема, вірусні Мн, як правило, супроводжуються лімфоцитарні
плеоцітозом. Останній у деяких випадках відзначається і при гнійних Мн, але лише
в перші години і добу хвороби.
сприяючих чинників:
Вік
Імовірні збудники
0-4 тижнів
S.agalactiae, E.coli,
L.monocytogenes, K. pneumoniae,
Enterococcus spp.,
Salmonella spp.
4-12 тижнів
E.coli,
L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis
3 міс-5 років
H.influenzae,
S.pneumoniae, N.meningitidis
5-50 років
S.pneumoniae,
N.meningitidis
> 50 років
S.pneumoniae,
N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae
Імуносупресія
S.pneumoniae,
N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa
Перелом основи черепа
S.pneumoniae,
H.influenzae, S.pyogenes
Травми голови, нейрохірургічні операції та краніотомія
S.aureus,
S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa
цереброспінальної шунтування
S.epidermidis,
S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes
Сепсис
S.aureus,
Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae
Так як збудник інфекції
проникає в шлуночкову систему мозку через хореоідальние сплетення, то в
результаті будь-Мн, незалежно від етіології, в першій стадії представляє
собою хореоідіт і вентрікуліт. У міру проникнення збудника в
субарахноїдальний простір і в зв'язку з тим, що цереброспинальной рідини
більше всього на основі мозку, захворювання переходить у другу стадію --
базилярній, а потім в стадію конвексітальнототального менінгіту. Існує
залежність між вірулентністю збудника і часом проходження
перерахованих стадій: чим вище вірулентність, тим швидше Мн буде носити
характер тотального. Якщо збудник менш вірулентен, або інфекційний
процес має хронічний характер, Мн може протікати в стадії базилярній
(туберкульозний і сифілітичний).
Інфекція, потрапляючи в
хореоідальние сплетення, що призводить до запальних процесу, у результаті чого
підвищується секреторна активність оболонок мозку і виникає гідроцефалія,
яка призводить до явищ ішемії. Іншим чинником, що сприяє розвитку
гідроцефалії, є сліпчівий процес, який призводить до порушення циркуляції
СМЖ, а також викликає обмеження черепних нервів на підставі мозку.
Всі Мн, при яких мають місце
клінічно виражені менінгеальні явища, завжди супроводжуються ознаками
енцефаліту. Виникнення останнього обумовлено трьома факторами: анатомічна
близькість мозкової речовини до оболонок, деяка спільність їх судинної
системи, вразливість клітин кори головного мозку.
Якщо врахувати, що всі Мн за своєю
суті є менінгоенцефаліту, то виникає питання - які
менінгеальні симптоми є результатом поразки оболонок, а які --
наслідком залучення до процесу клітин кори головного мозку? У зв'язку з цим
необхідно нагадати, що синдром менінгоенцефаліту складається з декількох
груп симптомів:
суто менінгеальні симптоми
(справжні менінгеальні симптоми)
енцефалітіческіе симптоми
(менінгеальні контрактури),
гіпертензійного-оклюзійні
симптоми,
симптоми ураження черепних
нервів,
общеінфекціонние симптоми.
Ряд вітчизняних і зарубіжних
вчених вважає, що весь менингеальный синдром є результатом подразнення
задніх корінців. Виходячи з цього прихильники корінцевий (анталгіческой) теорії
пояснюють появу згинальних контрактур при Мн рефлекторної фіксацією м'язів,
, що розвивається, для того, щоб не розтягувалися задні корінці. З нашої точки
зору таке трактування патогенезу менінгеальних симптомів необгрунтована.
До істинним менінгеальні
симптомів відносяться:
головний біль, перкуторно
хворобливість черепа;
нудота, блювання, зміни ритму
серця, порушення функції кишечника.
Перші виникають внаслідок
подразнення чутливих закінчень трійчастого нерва, а також
парасимпатичних і симпатичних волокон, іннервують оболонки головного
мозку та їх судини. Другі пояснюються подразненням рецепторів блукаючого
нерва, закладених в межах мозкових оболонок, або його ядер.
Енцефалітіческіе симптоми Мн
різноманітні. Уже в першій стадії захворювання у хворих з'являється
псевдоневрастеніческій синдром, який проявляється дратівливістю,
емоційної лабільністю, порушенням формули сну, погіршенням апетиту і
пожвавленням всіх сухожильних і періостальних рефлексів. Всі ці ознаки
обумовлені тим, що патологічний процес, розвиваючись спочатку в межах
мозкових оболонок і їх мезенхімних апаратів, викликає зрушення у спинномозковій рідині, які в
силу анатомічних умов позначаються на корі головного мозку. У цьому ж
початковому періоді хвороби внаслідок подразнення кори головного мозку поріг
сприйняття знижується, у зв'язку з чим з'являється ще один симптом - загальна
гіперестезія. Той факт, що гіперестезія є одним з ранніх симптомів,
свідчить про її центральне походження.
У міру розвитку процесу, по
другої стадії, з'являються більш яскраві ознаки подразнення кори головного
мозку: локальні та генералізовані судомні напади. На зміну пожвавленню
сухожильних і періостальних рефлексів приходить їх пригнічення, що ми розцінюємо
як свого роду центральне сеченовське гальмування спінальних структур.
Поряд з ознаками подразнення
клітин кори головного мозку можуть виникати явища випадіння - результат
гноблення і загибелі частини нервових елементів. Цим можна пояснити підвищення
окремих сухожильних і періостальних рефлексів і поява деяких
патологічних рефлексів.
Патоморфологічні дослідження
Б. С. Дойнікова підтвердили, що при менінгококової Мн гістологічні зміни
в переважній більшості клітин кори тривалий час відповідають картині
"Роздратування". Наші клінічні спостереження свідчать, що менінгеальні
контрактури нерідко з'являються вже в перші години захворювання. Це дає
підстави припустити, що вони також є результатом подразнення клітин
кори головного мозку, про що побічно свідчать деякі ніжеопісиваемие
явища.
Характерним для Мн є
пригнічення, в першу чергу, колінних розгинальних рефлексів.
М. І. Аствацатуров вважає, що це відбувається тому, що саме на колінні
рефлекси, як він каже, "споглядає кора". Адже, якщо в нормі не вдається їх
викликати, то лікар намагається відволікти хворого, і після цього колінні рефлекси
викликаються. Для викликання же інших рефлексів ця методика великого значення
не має, що ще раз підтверджує думку М. І. Аствацатурова про найбільший
відношенні саме колінного рефлексу до пірамідної системі.
Відзначено також, що при Мн,
коли пригнічуються колінні розгинальні рефлекси, з'являються колінні
згинальні рефлекси, які в нормі не викликаються. Це свідчить про
роздратуванні пірамідної системи. Одночасно з'являються згинальні
контрактури, тобто з'являється симптом Керніга.
Всі ці явища не можна адекватно
пояснити з точки зору корінцевий теорії, тому що відомо, що при ураженні
корінців виникає картина гіпотонії і арефлексія, а при ураженні речовини
головного мозку (пірамідної системи), навпаки, - гіперрефлексія. Симптом
Ляссега (больовий симптом натягу корінця) пропадає після новокаїнової
блокади, а симптом Керніга - зберігається. Якби корінцева теорія була вірна,
то у хворого при будь-якому положенні (стоячому або сидячому), була б згинальних
контрактура і він не зміг би ходити, а тим часом хворі з вираженим симптомом
Керніга прекрасно ходять.
Для пояснення патогенезу
виникнення ригідності м'язів потилиці слід нагадати ряд факторів. Відомо,
що людиноподібних мавп властива характерна поза. Подібно до них тримають
голову і спину в зігнутому положенні люди старших вікових груп і хворі з
геміплегії. Діти раннього грудного віку не можуть тримати голову і
фіксувати тулуб. Усіх їх об'єднує ще й той факт, що у мавп, дітей
і, нерідко, людей похилого віку визначаються патологічні симптоми. Т.ч., наведені
факти, що взяті з філо-, онтогенезу і патології, показують, що картина,
що є як би "негативом" опістотонус і ригідності потиличних м'язів, буває
в тих випадках, коли має місце недорозвинення або слабкість пірамідної системи і
тим самим недостатність субординаційних церебральних впливів.
Протилежна картина виникає при епілепсії, при електронаркозе в стадії
збудження клітин кори головного мозку під час психомоторного збудження у
істериків. У всіх цих випадках з'являються більш-менш виразні елементи опістотонус
і запрокідиванія голови. Т.ч., схильність до зазначених контрактура виступає в
умовах явного дифузного подразнення кори головного мозку.
Зіставлення вищенаведених
фактів дає підставу зробити висновок, що ригідність м'язів потилиці і опістотонус при
Мн є результатом перероздратування кори головного мозку. Таке трактування
дозволяє також пояснити, чому ці контрактури рідше і менш виражені при
захворювання дітей раннього віку та людей похилого віку, коли є недорозвинення або
Інволюційна слабкість кіркових апаратів та їх збуджувального процесу.
[Вінницький А.Р., 1972; Богородінскій Д.К., 1977; тріумфів Е.Р., 1979].
При аналізі симптому Керніга,
який полягає в неможливості розігнути ногу хворого, попередньо
зігнуту під прямим кутом в колінному і тазостегновому суглобах, скористаємося
поясненням, даним М. І. Аствацатурова ще в 1916 р. Виходячи з ознак
центрального паралічу нижньої кінцівки, він вказував, що при ураженні
центрального пірамідного нейрона виникає екстензорная контрактура ноги і
підвищення розгинальної колінного рефлексу. А при Мн спостерігається зворотна
картина - згинальних контрактура ноги і згасання розгинальної колінного
рефлексу з одночасним появою або підвищенням згинальних колінного
рефлексу, який в нормі відсутній, або дуже низький. На підставі цього
М. І. Аствацатуров зробив висновок, що якщо екстензорная контрактура ноги виникає
в результаті випадання впливу центральних пірамідних нейронів, то згинальних
контрактура, тобто симптом Керніга, з'являється в результаті посилення функції
пірамідної системи.
Ця концепція патогенезу
симптому Керніга дозволяє зрозуміти багато клінічних факти, які з позиції
інших теорій цілком можна пояснити. Зокрема, стає зрозумілим, чому
на боці центрального паралічу, де знижується вплив центрального
пірамідного нейрона, згинальних контрактура Керніга пропадає; чому при
недорозвиненні (у новонароджених) або при ослабленні (у людей похилого віку) кіркових
апаратів симптом Керніга відсутній або виражений незначно; чому
менінгіти з базилярній локалізацією протікають без контрактур, або ж останні
виражені незначно. Само собою зрозуміло, що локалізація процесу на
підставі мозку не створює передумов для роздратування конвексітальной частини
кори головного мозку, де беруть початок пірамідні і екстрапірамідні системи.
Велике діагностичне значення
мають симптоми Брудзинського - верхній, середній і нижній. Верхній полягає в
мимовільному згинанні ніг в колінних і кульшових суглобах у відповідь на
спробу привести голову до грудей в положенні лежачи. Середній (лобкової) симптом --
це та ж реакція ніг при натисканні на лонное зчленування. Нижній симптом
Брудзинського виражається в тому, що при спробі розігнути ногу другого нога
мимоволі згинається і приводиться до живота. Так, якщо верхній і нижній
симптоми можна пояснити корінцевий теорією, то середній - ніяк не можна. З точки
зору енцефалітіческой теорії патогенез симптому Брудзинського пояснюється
наступним чином. При Мн виникає явище парабіоз з боку клітин кори
головного мозку і одночаснопро є ділянки кори, які перебувають у стані
домінанти. Тому, яке б роздратування ми не наносили, виникає одна і та ж
реакцію у відповідь. Так, якщо щипком дратувати шкіру в області чотириголового
м'язи, то у відповідь реакцією буде не розгинання ноги, а навпаки згинання.
Можна навести й інші приклади: вираженість симптому Керніга з одного боку;
відсутність контрактур при наявності різких змін спинномозкової рідини (при туберкульозному Мн, а
також у дітей і людей похилого віку).
Однак слід зазначити, що в
окремих випадках роздратування задніх корінців також може мати якийсь
значення в патогенезі менінгеальних явищ. Разом з тим, тільки
енцефалітіческая теорія патогенезу менінгеальних симптомів дозволяє пояснити
всі основні клінічні прояви менінгіту.
Менінгіт, викликаний гемофільної
паличкою типу В, або HIB-менінгіт, займає за частотою третє місце в
етіологічної структурі бактеріальних менінгітів.
HIB-менінгіт часто виникає на
несприятливому преморбідні тлі, зазначеному у 72% хворих. У більшості
випадків відзначалися тяжкі органічні ураження центральної нервової системи з гіпертензійним і
судорожним синдромами, відставанням у розвитку, парезами і т. д. У хворих же
пневмококові і менінгококовий менінгітами спектр фонових захворювань був
абсолютно іншим, ураження ЦНС займали в ньому 12% і 3% відповідно. Причому
ураження ЦНС при пневмококової менінгіті були травматичного походження.
Часті ГРЗ спостерігалися у 52% хворих. Початок хвороби у хворих HIB-менінгітом
було гострим, але появі явних клінічних симптомів менінгіту часто
передувала помірна лихоманка тривалістю від 1-2 до 5-7 днів,
супроводжувалася катаральними явищами з боку ВДШ. У 51% хворих
спочатку діагностували ГРВІ, пневмонія, катаральний отит, гайморит. У
6,8% хворих лихоманка супроводжувалася диспептичні явища, у них
діагностувалася гостра кишкова інфекція. Поразка респіраторного тракту --
характерний прояв HIB-інфекції, причому воно відрізнялося від таких при
менінгококової і пневмококової інфекціях. Відсутність ознак менінгіту в
ранні терміни хвороби, а також недооцінка таких симптомів, як повторна блювота,
судомна готовність, загальмованість, сонливість, стали причиною щодо
пізніх строків госпіталізації хворих.
При надходженні в стаціонар у
58% хворих виявлена картина гострого риніту і у 87% - картина гострого
фарингіту. Перебіг хвороби характеризувався високою лихоманкою
тривалістю від 3 до 29 діб, в середньому 11,8 ± 0,9 доби, що вірогідно
більше, ніж при менінгококової менінгіті (8,4 ± 0,7 діб, р 2,0
мг/л
Пеніцилін
або ампіцилін
Цефотаксим
або цефтриаксон
Ванкоміцин
+ Цефотаксим
або цефтриаксон
(+ Рифампіцин
)
Цефотаксим
,
цефтриаксон
, Хлорамфенікол
, Ванкоміцин
Меропенем
,
ванкоміцин
(+ Рифампіцин
)
Меропенем
Enterobacteriaceae
Цефотаксим
або цефтриаксон
азтреонам
,
фторхінолони
, Ко-тримоксазол
, Меропенем
P.aeruginosa
Цефтазидим
(+ Амікацин
)
Меропенем
,
ципрофлоксацин
, Азтреонам
(+ Аміноглікозиди
)
L.monocytogenes
Ампіцилін
або бензилпеніцилін
(+ Гентаміцин
)
Ко-тримоксазол
S.agalactiae
Ампіцилін
або бензилпеніцилін
(+ Аміноглікозиди
)
Цефотаксим
,
цефтриаксон
, Ванкоміцин
S.aureus
MSSA
MRSA
оксацилін
Ванкоміцин
Ванкоміцин
Рифампіцин
,
ко-тримоксазол
S.epidermidis
Ванкоміцин
(+ Рифампіцин
)
Спірохети
T.pallidum
B.burgdorferi
Пеніцилін
Цефтриаксон
або цефотаксим
Цефтриаксон
,
доксициклін
Пеніцилін
,
доксициклін
При лікуванні використовуються
максимальні дози антибіотиків, що особливо важливо при застосуванні антибіотиків,
погано проникають через гематоенцефалічний бар'єр, тому необхідно суворо дотримуватися прийнятих
рекомендацій. Особливу увагу необхідно при призначенні антибіотиків дітям.
Дози антимікробних препаратів
для лікування інфекцій центральної нервової системи у дорослих
Препарат
Добова доза, в/в
Інтервали між введеннями, ч
азтреонам
6-8 г
6-8
Амікацин
15-20 мг/кг
12
Ампіцилін
12 г
4
Пеніцилін
18-24 млн ОД
4
Ванкоміцин
2 г
6-12
Гентаміцин
5 мг/кг
8
Ко-тримоксазол
10-20 мг/кг (по триметопримом)
6-12
Меропенем
6 г
8
Метронідазол
1,5-2 г
8
оксацилін
9-12 г
4
Рифампіцин
0,6 г
24
Тобраміцин
5 мг/кг
8
Хлорамфенікол
4 г
6
Цефотаксим
12 г
6
Цефтазидим
6 г
8
Цефтриаксон
4 г
12-24
Ципрофлоксацин
1,2 г
12
Дози антимікробних препаратів для лікування гострого бактеріального
менінгіту у дітей *
Препарат
Добова доза (інтервал між введеннями, ч)
Новонароджені
(0-7 днів)
Новонароджені
(8-28 днів)
Діти
Амікацин
15-20 мг/кг (12)
20-30 мг/кг (8)
20-30 мг/кг (8)
Ампіцилін
100-150 мг/кг (8-12)
150-200 мг/кг (6-8)
200-300 мг/кг (6)
Пеніцилін
100-150 тис. ОД/кг (8-12)
200 тис. ОД/кг (6-8)
250-300 тис. ОД/кг (4-6)
Ванкоміцин
20 мг/кг (12)
30-40 мг/кг (8)
50-60 мг/кг (6)
Гентаміцин
5 мг/кг (12)
7,5 мг/кг (8)
7,5 мг/кг (8)
Ко-тримоксазол
10-20 мг/кг (6-12)
Тобраміцин
5 мг/кг (12)
7,5 мг/кг (8)
7,5 мг/кг (8)
Хлорамфенікол
25 мг/кг (24)
50 мг/кг (12-24)
75-100 мг/кг (6)
Цефепім
50 мг/кг (8)
Цефотаксим
100 мг/кг (12)
150-200 мг/кг (6-8)
100 мг/кг (6-8)
Цефтазидим
60 мг/кг (12)
90 мг/кг (8)
125-150 мг/кг (8)
Цефтриаксон
80-100 мг/кг (12-24)
* A.R. Tunkel, W.M. Scheld. Acute meningitis. In: Principles and
practice of infectious diseases, 5th Edition. Edited by: G.L. Mandell, J.E.
Bennett, R. Dolin. Churchill Livingstone,
2000; p. 980
Основним шляхом введення
антибіотиків є в/в. За свідченнями (вторинний бактеріальний менінгіт на
тлі сепсису, особливо полімікробні, гнійні ускладнення черепно-мозкових
травм і операцій тощо) можна поєднувати в/в та ендолюмбальное введення.
Ендолюмбально вводяться тільки антибіотики, погано проникають у СМЖ (аміноглікозиди
, Ванкоміцин
). Препарати
можуть бути іспользвать у вигляді моно-або комбінованої терапії. Показанням для
зміни препаратів є відсутність позитивної клініко-лабораторної
динаміки стану пацієнта або появу ознак небажаного дії
препарату.
Дози антимікробних препаратів
для ендолюмбального введення
Препарат
Доза
Гентаміцин
4-8 мг 1 раз на добу
Тобраміцин
4-8 мг 1 раз на добу
Амікацин
4-20мг 1 раз на добу
Ванкоміцин
4-10 мг 1 раз на добу
Профілактична
антибіотикотерапія
Оскільки Менінгококова
інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом, і хворі на заразні протягом
першої доби лікування антибіотиками, що контактували з ними особам показана
профілактична антибактеріальна терапія. Її рекомендують обов'язково
проводити: членам сім'ї, дітей і персоналу дошкільних установ, медичним
працівникам, що проводив реанімаційні заходи. Якщо збудник
чутливий до сульфаніламідів, то призначають сульфадіазина (сульфазін) всередину в
протягом 2 діб (дорослим - 1 г кожні 12 год, дітям 1-12 років - 0,5 г кожні 12 год,
дітям до 1 року - 0,5 г на добу).
Якщо чутливість
збудника невідома, або він стійкий до сульфаніламідів, призначають
рифампіцин всередину протягом 2 діб (дорослим - 600 мг кожні 12 год, дітям старше
1 міс - 10 мг/кг кожні 12 год, дітям до 1 міс - 5 мг/кг кожні 12 год).
Альтернативна схема для дорослих: міноціклін (міноцін) 200 мг, потім по
100 мг кожні 12 год ще 5 разів. (Дітям препарат протипоказаний.) Оскільки як
рифампіцин, так і міноціклін володіють вираженими побічними ефектами
(диспепсія, запаморочення), їх застосовують тільки при високій імовірності
захворювання. При вагітності вони протипоказані.
Особам, що контактували з
хворим особливо тісно (статеві партнери, медпрацівники, на слизову яких
потрапили виділення хворого), призначають прокаінбензілпеніціллін 6 разів по 600 тис
МО внутрішньом'язово кожні 8 год з наступним переходом на феноксіметілпеніціллін
(пеніцилін V) по 500 мг кожні 8 год протягом 8 діб.
Дітям до 6 років, які проживають
разом або перебували в тісному контакті з хворим Мн, викликаним H.influenzae,
призначають рифампіцин всередину в дозі 20 мг/кг 1 раз на добу протягом 4 діб.
Якщо заражені захворюють, то
звичайно - у перших 4 діб після того, як захворів той, від кого вони заразилися.
Тому профілактику у контактували осіб починають негайно після
встановлення діагнозу, не чекаючи результатів визначення чутливості до
антибіотиків у хворого.
Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis
(Дексаметазон, як
додаткова терапія при бактеріальному менінгіті)
(Leon
M. Gussov, MD, ABMT)
Переклад з англійської
За останні роки природа
бактеріального менінгіту у дітей зазнала значних змін. Різко
скоротилася сфера впливу гемофільної паличкою типу B (Hib) - асоційованого менінгіту
(особливо в країнах, в яких активно проводиться вакцинація). Крім того,
виникли й одержали широке поширення стійкі штами Streptococcus пневмонії. Тому результати попередніх досліджень
додаткової терапії кортикостероїдами можуть не підходити до спектру
захворювань в даний час.
Мета аналізу полягає у використанні результатів контрольних
досліджень застосування дексаметазону з 1988 року для лікування дитячого
бактеріального менінгіту в чотирьох напрямках:
вплив на не-Hib-менінгіти
ефект від виду антибіотиків і часу їх застосування
вплив дексаметазоноа на
неврологічну симптоматику (крім втрати слуху)
випадки побічної дії
Результати
Дексаметазон зменшив сильну
втрату слуху при Hib менінгіті під час досліджень в
комбінації зі всіма антибіотиками; значно зменшив сильну втрату слуху
після пневмококової менінгіту, що було досягнуто тільки коли застосування
стероїду почалося раніше або з першою дозою антибіотиків. При застосуванні
дексаметазону купірування інших неврологічних симптомів відзначається в меншій
ступеня. Не було користі при тривалій стероїдної терапії понад 2 днів.
Єдиним шкідливим ефектом від дексаметазону було відчуття жару у пацієнтів.
Збільшення випадків смертності,
шлунково-кишкових кровотеч або наступних нападів не відзначено.
Висновки
Ці дослідження показали,
що додаткова терапія дексаметазоном покращує прогноз при дитячому Hib менінгіті і
пневмококової менінгіті, якщо терапія була розпочата до застосування перший
дози антибіотиків. Двох днів може бути достатньо (61 випадок).
Примітка
Найбільш яка використовується при
дослідженнях доза дексаметазону - 0,15 мг/кг кожні 6 годин. Головне, щоб
дію дексаметазону почалося не пізніше
дії першої дози антибіотиків. Попередній аналіз 1992 також показав
користь дексаметазону в лікуванні дитячого бактеріального менінгіту.
Список
літератури
Для підготовки даної роботи
були використані матеріали з сайту http://study.online.ks.ua/
