ХРОНІЧНІ
Неспецифічні захворювання легенів
Близько 7% усього
дорослого населення хворі ХНЗЛ.
Класифікація:
Хронічні
захворювання, генетично детерміновані легеневі дисплазії хронічні так
ж.
Придбані
захворювання
а) з
переважним ураженням бронхів
б) з
переважним ураженням паренхіми.
трахеобронхіальна
дискінезія. Під час видиху відбувається стенозірованіе бронха пролабірованной
мембранної (експіраторное задуха) під час кашлю, фізичного зусилля.
Хвороба
Муньє-Куна. У 8-10 років трахея надмірно ділятірована і практично позбавлена
хрящового покриву. Це крайня ступінь, зустрічається рідко. Закриття трахеї на
15-20% - 1 ступінь, 20-30% - 2 ступінь, більше 30% - 3 ступінь
трахеобронхіальне дискінезії. Хірургічні методи лікування недостатньо
досконалі (пересадка реберного хряща або синтетичної атравматична трубки,
що гірше). Трахеобронхіальна дискінезія буває при тривалому хронічному
бронхіті під час загострення, але рідко більш ніж 1 ступінь.
Поликистоз
легенів. Симетрично або несиметрично розташовані порожнини. Роками можуть ніяк
клінічно не проявлятися, клінічні прояви при інфікуванні, тоді
нагадує бронхоектатична хвороба з мішечкуватими бронхоектазами. Так як в
більшості випадків патологія 2-х стороння, то несприятливо для
хірургічного лікування.
Синдром
Картагені. Є полікістозних легені. Для цього характерно situs wiscerus
inwersus + кісткові дефекти - додаткові ребра, spina bifidum. В даний
час відомо близько 70 дисплазій, але решта зустрічаються вкрай рідко.
Генетично
детерміновані:
1) Муковісцидоз
(7% з усіх вроджених). Ця зміна в'язкості секрету всіх зовні
секретирующих залоз (слини, поту, бронхіальних залоз та ін.) Секрет більше
в'язкий. У різко вираженому варіанті смертельний випадок в перші дні життя, так
як кишечник не може звільнитися від меконію. (Такі випадки в гомозиготному
варіанті). У більш легких випадках симптоми хронічного обоструктівного
бронхіту, неможливість забезпечити форсований дихання при фізичному
навантаженні. 2-й симптом кашель, дуже напружений, тому що вії не працюють з
за густого секрету, посилюється при фізичному навантаженні. 3-й симптом швидке
розвиток емфіземи. Швидко приєднується інфекція, розвивається важкий гнійний
обструктивний бронхіт. Мокрота має своєрідний вигляд, її не можна витрусити з
плювальниці, тому що вона дуже липкий. Необхідно з'ясувати генетичний
анамнез. Часто приєднуються дефекти травлення: зниження апетиту,
схильність до проносів, погана перетравлюваність їжі, у таких дітей відстають зростання
і вага.
Діагноз: у
спеціальних центрах проводиться аналіз поту та ін спеціальні методи.
Обмеження у виборі професії: без пилу, в теплому місці. Лікування:
Муколітичні препарати, бронхолитики, ацетилцистеїн в інгаляціях. Без лікування
розвинеться легеневе серце. Дефіцит альфа-1-антитрипсину (1 %).
ЗАХИСНІ
СИСТЕМИ
протеолітична
система легенів потрібна для протеолізу інгалірованного чужорідного білка.
Оксидантно система. Фагоцитоз і мукоцеллюлярний кліренс.
Як
антіпротеолітіческой системи виступає альфа-1-антитрипсин. Він синтезується в
печінки. При його недоліку відбувається протеоліз власних сполучно --
тканинних структур і розвивається пресічная емфізема легенів. Практично поки
лікувати не чим, тільки пересадка легких.
Розвивається
генералізована гіпоксія та гіпоксемія. задишка, спочатку при навантаженні, потім і в
спокої. "Барабанні палички" і "вартові скла", дифузний
ціаноз. Єдине лікувальний захід: перміатор - збагачує повітря
киснем до 40%.
Природжений
дефіцит імунітету - хвороба Брутона (0,1%). Хворіють хлопчики, передається
спадково. Клініка: гнійні запальні захворювання легенів: пневмонії,
гнійні бронхіти, емпієми. Лікувати дуже складно.
Придбані
хвороби в більшості мають передумови у генетичної схильності. 2
групи набутих захворювань: гострі і хронічні.
Гострі - з
придбаним ураженням бронхів - гострі бронхіти і гострі трахеїти; гострі з
ураженням паренхіми, гостра пневмонія, гостра деструкція легені.
Хронічні з
придбаним ураженням бронхів - хронічний бронхіт, бронхіальна астма,
бронхоектатична хвороба. Хронічні з ураженням паренхіми: емфізема
легень, хронічна пневмонія - 1,5% від усіх ХНЗЛ.
Хронічна
пневмонія - це хронічний повторно рецидивуючий запальний процес на
обмеженій ділянці легеневої паренхіми, що призводить до формування вогнищевого
пневмосклерозу. Найчастіше 9 - 10 сегмент праворуч, але буває і ліворуч, також
середня частка правої легені, язичкові сегменти лівої легені. Хронічна
пневмонія частіше виникає на місці, де є "поганий бронх".
Необхідно диференціювати від раку бронха, необхідна бронхоскопія,
цитологічне дослідження мокроти, томографія. При хронічній пневмонії
виникають циліндричні або веретеноподібні бронхоектази. Там мало харкотиння,
але часті кровотечі. Їх можна радикально вилікувати хірургічно.
ХРОНІЧНИЙ
БРОНХИ
За прохідності
бронхів: обструктивний і необструктивний. За рівнем ураження: проксимальний --
до 5 - 6 генерації бронхів. Гнійний і катаральний.
обструктивний
бронхіт. Якщо дистальний, то основний симптом пов'язаний з повітряною пасткою (при
вдиху повітря потрапляє в альвеоли, під час видиху бронхи коротшають,
набувають вигляду гофрованої трубки і повітря назад не проходить, підвищується
обсяг залишкового повітря, підвищується тиск. Це відбувається до тих пір, поки
тиск не буде достатнім, щоб подолати опір укорочених
бронхів. Розвивається ішемія і дистрофічні зміни, рано розвивається
емфізема. Основний симптом задишка. Кашель не характерний для дистального
бронхіту. Це 5% від усіх ХНЗЛ.
Як
етіологічного фактора куріння і аерополютанти (профвредності).
Кашель не менше
3 - х місяців на рік, не менше 2 - х років поспіль. При виключенні інших
захворювань, при яких характерний кашель - хронічний бронхіт.
Бронхи
інфікуються, що підтримує чинником стає пневмокок, гемофільної
паличка, пневмотропний вірус.
проксимальний
бронхіт. Основний симптом кашель. При обструктивному бронхіті характерний
нападоподібний кашель. Задишка. Може розвинутися трахеобронхіальна дискінезія.
Збільшується число келихоподібних клітин. Муцин дуже в'язкий, евакуація
ускладнена, порушується мукоцеллюлярний кліренс. Поступово наростає навантаження
на праві камери серця. Артеріального тиску в легеневій артерії зростає до 35 - 40 мм рт. ст.
Спочатку гіпертрофія, потім дилатація правого шлуночка. Епігастральній
пульсація, у важких випадках трикуспідального недостатність і систолічний
шум над правими камерами, до цього акцент ll тони (або розщеплення) над
легеневим стовбуром. Вихід хронічного бронхіту - декомпенсованій легеневе
серце.
Біль і тяжкість
у правому підребер'ї (печінка), набряки, асцит. Легеневе серце розвивається при
підвищеного навантаження на правий шлуночок, з - за редукції судин в системі
легеневої артерії в ній підвищується артеріальний тиск до 30-40 мм рт.ст. Це вже достатньо для
виникнення гіпоксії. Чисто дистальний бронхіт - велика рідкість. При
аускультації нічого не чути, тільки ослаблення дихання.
При
проксимальному багато хрипів, перкуторно коробковий звук. Зниження ОФВ 1 раніше
за все говорить про обструкції. Також знижується МОС вдиху і МОС видиху, МВЛ також.
Дослідження: 2 вдиху беротек або салбутамола, через 15 хв. знову записати
спірограмму. Якщо підвищується на 20 - 25%, має місце бронхоспазм.
Обструкція:
1. Спазм.
2. Набряк
слизової бронхів.
3. Скупчення
секрету в бронхах. Це буває при запаленні.
4. Менш
істотна трансудація в просвіт бронха, наприклад, при набряку легенів (серцева
недостатність), багато вологих хрипів.
5. Склероз
стінки бронха. Ознака - грудна клітка непіддатливою, лікувати поки не можуть.
При хронічному
бронхіті початкова етіологія неінфекційних, інфекція приєднується потім. У
основному пневмокок, гемофільної палички, можуть бути віруси респіраторної
групи - вони персистує, слущивается епітелій - відкривається дорога для
бактерій. Також можуть бути дріжджі та гриби. Зараз це нерідке явище.
Клінічні
ознаки активного інфекційного запалення в бронхах (загострення):
1. Посилення
кашлю.
2. Поява
або збільшення кількості харкотиння зеленого або жовтого кольору.
3. Розсіяні
хрипи, сухі, звучні, можуть бути вологі, дрібного і середнього калібру.
4. Вечірній
озноб.
5. Нічний піт;
локалізація - спина, шия, потилиця - симптом "мокрої подушки".
6. Скупчення
бактерій у кашлевое мазку.
7. Посіви: якщо
пневмокок росте в розведенні 10-6-10-7 - діагностична цінність безперечна,
якщо тільки в 10-2 - сумнівно. Цитологічне дослідження мокроти, треба
знати процентний вміст клітин мокротиння. Рентген майже нічого не дає --
тільки посилення легеневого малюнка. Інтерстиціальна пневмонія по суті --
ускладнений бронхіт. Необхідно диференціювати від алергічного запалення --
при ньому не буває ознобу, поту. У алергічної мокроті переважають еозинофіли
(до 70%), нейтрофілів мало.
Якщо посилення
кашлю та харкотиння без інших ознак, у мокротинні мало гнійних клітин --
катаральний бронхіт. Найважчий хронічний гнійний обструктивний бронхіт в
фазі загострення. Найлегший - хронічний катаральний необструктивний.
Необструктивний катаральний триває десятиліттями без особливих наслідків. При
інших можуть утворюватися вторинні бронхоектази, циліндричні і
веретнообразние. Це субсегментарние бронхи, можуть і менші. Клініка:
стабілізація кашлю. Мокротиння багато немає, "сухі бронхоектази". Нерідко
кровоточать, часто харкотиння з прожилками крові. Рак бронха - у курців в 8
разів частіше. Емфізема теж результат.
Вторинний
хронічний бронхіт виникає вдруге, де є, наприклад, фіброзно --
кавернозний туберкульоз, тобто де порушений дренаж. Описано в осіб після видалення
ділянок легких, в полях пневмосклерозу, особливо в нижніх частках. Може бути
при карциномі легенів.
Лікування
хронічного бронхіту
Якщо хворий
курить усе життя, і вже наступили незворотні зміни, то забороняти палити
марно - вже не допоможе. Але якщо курить менше 20 років поспіль, тобто
незворотних змін ще немає, - кинути палити, однозначно. Якщо професія
шкідлива - змінити. Загартовування. Починати з обтирань, масаж спини махровим
рушником між лопаток. Бронхоспазмолітичну препарати. Якщо
необструктивний - під час загострення досить еуфілін в таблетках 2 рази на
день. Якщо обструктивний - то більш сильні препарати, краще селективні. Якщо
є ще ІХС, симпатоміметики краще не треба, краще холінолітики, наприклад,
атровент, якщо є супутня глаукома - навпаки. Муколітичні
препарати. Грудні збори, інша фітотерапія (шавлія, ромашка, череда,
ісландський мох). Якщо мокротиння зовсім мало - їх не треба. Якщо кашель
непродуктивний, пояснити, що прагнути багато кашляти не треба.
Антибіотики
(синтетичні пеніциліни), через 10 днів перейти на сульфаніламіди
пролонгованої дії (до 3 - х тижнів). Часник подрібнений, віджати сік,
розвести в 3 рази, застосовувати через водний інгалятор. Перед інгаляцій 2 вдиху
беротек. Видишать 2 мл вранці та ввечері. Особливо корисно при бактеріальної
інфекції, при кандидозі. (Часник втрачає лікувальні властивості з середини
березня). Допускається лікувальна бронхоскопія. У фазі загострення аспірин 250 мг. *
3 рази на день після їжі. Антиоксиданти практично всім показані, застосовувати
місяцями: вітамін "С" по 300 мг на добу, також на 3 прийоми. З
фізіотерапії у фазу загострення банки, масаж.
БРОНХІАЛЬНОЮ
АСТМА
Причина --
генетично детерміновані внутрішні дефекти, що сформувалися під
внутрішньоутробному періоді, під час пологів або в подальшому житті. Але обов'язково
змінена чутливість слизової оболонки бронхів з патологічною
реакцією на ацетилхолін, навіть якщо ще немає клінічних проявів, + зміни
на доклінічному етапі і інших систем, наприклад, підвищення IG E, можуть бути
зміни ендокринної системи - виявляються при десаметазоновом тесті.
Характерні зміни ЦНС. Все це створює гетерогенність патогенезу при
однотипності клініки.
Десквамаціонний
еозинофільний бронхіт, але у 20% бронхах не еозинофільний. Внутрішні причини
див. вище. Зовнішні причини - фактори зовнішнього середовища, які виявляють порушені
системи. 1% дорослого населення хворіє на бронхіальну астму. Стан передастмою
буває у 60% хворих. Юридично ставити діагноз клінічно вираженою
бронхіальної астми можна після першого нападу.
Причини смерті:
ІХС, онкологія та інші, а від самого нападу ядухи вмирають мало.
передастмою - це
ще не мозологіческая форма. Її критерії:
1. Гострі або
хронічні захворювання легенів з обструкцією бронхів. Це астматичний і
обструктивний бронхіт, гостра пневмонія з обструкцією, ОРЗ з обструкцією.
2. Позалегеневі
прояви зміненої реактивності.
3. Еозинофілія
крові та (або) мокротиння.
4.
Спадкова схильність.
Якщо все це
є, то протягом 3 - х років виникає клінічно виражена бронхіальна астма
у 70%. Чим менше цих ознак, тим менше ймовірність її розвитку.
У номенклатурі
хвороб діагнозу передастмою немає. Бронхіальна астма починається з першого
нападу ядухи.
1. Аура є у
більшості.
2. Приступ.
3.
Відновлення.
Аура --
лоскотання в носі, горлі, трахеї, за грудиною, рідина з носа, неспокій,
покашлювання, початок проявів хрипів на видиху. Все це - за 2-3 хв. і навіть
швидше. У деяких напад починається з кашлю та утруднення вдиху.
Синдром
"німої легені", коли не вистачає повітря для формування шумів.
Це дуже важко. При перкусії коробковий тон. У деяких хворих приступ
супроводжує свербіж, рідко рино - кон'юнктивальний синдром (свербіж в очах).
3 ступеня
тяжкості:
1. Легка. Чи не
частіше 1-2 рази на рік, купируются без ін'єкцій.
2. Середньої
тяжкості, загострення до 5-6 разів на рік. Необхідні ін'єкції (еуфілін).
3. Є
статуси.
Фази: ремісії
і загострення - коли виникає серія нападів, кожен день, кашель, задишка,
іноді бувають окремі напади задухи поза фазою загострення.
Раніше виділяли
атопічний, інфекційно - алергічну.
Зараз:
1. Атопічна
бронхіальна астма.
а) Виникає
тільки в сезон цвітіння, взимку немає; хворі гірше почувають себе в сонячну
вітряну погоду, краще під час дощу, а також вдома при закритих вікнах. Зазвичай
є рино - кон'юнктивальний синдром, іноді температура до 37,5 град.С, рідко
вище, іноді нудота і пронос. Реакція частіше на злакові (бур'яни), тополя,
пасльонові, рідше на хвойні.
б) Пилова
атопія. Нічні напади через 1 - 1,5 години після відходу до сну - із - за
килимів, полиць з курними книгами. Від подушки - Перова алергія. Запитати,
чи застосовував дихлофос, хлорофос і т.п. Якщо хворий, уезжаяіз будинку, в першу
добу почуває себе краще - причина будинку.
Склад побутової
пилу: кліщі з роду дерматофагоідов, довжиною до 0,2 мм. Їх фекалії володіють
високими алергізуючих властивостями. Особливо багато кліщів у старих пір'ячих
подушках. Можуть жити на віях. Харчові алергени - поява дихального
дискомфорту, аж до нападу ядухи після їжі (цитрусові, горіхи, мед,
червоні фрукти і овочі, риба, особливо морська, прісне молоко (лактальбуміну,
його більше в пінка), яйця, шоколад, кава). Часто у харчових алергіків
хронічна кропивниця, екзема. Як правило, є зміни слизової оболонки
рота: кровоточать ясна - пародонтоз. Гострота, дуоденіт з дискінезії, ентерит,
рецидивуючий геморой. Харчова алергія назавжди, вона не проходить з
часом.
Якщо хворий не
знає, на що в нього реакція, то спочатку усуваються на 2-3 тижні
перераховані облігатні алергени: якщо це не з'ясовує причину - виключають
овочі, у тому числі хліб та рослинні продукти. Після зникнення реакції
поступово повертають продукти і помічають, на що саме реакція. Якщо немає
результату, то навпаки, виключають м'ясо чи молоко, теж на 2-3 тижні. Хворий
повинен писати харчової щоденник: яке відчуття після кожної їжі. Ніяких
покупних кондитерських виробів: там багато алергенів: ніяких консервів, ковбас.
ЛІКАРСЬКА
Непереносимість
Перед
призначенням препарату завжди запитувати, чи застосовував раніше і з яким
результатом. Для пеніциліну, стрептоміцину виконати проби. Взагалі, для
аллегріка перший прийом будь-якого преперата 1/4 звичайної дози, незалежно від
того, як переносив раніше. Якщо не буде місцевих і системних ознак
алергії, то на наступний день звичайну дозу.
виробничо
алергія. Коли не працює, проявів немає. Часто є прояви в працюючих
в подібних умовах. Найчастіше ураження відкритих частин. діагноз ставить Профпатолог.
Анамнез + діагностика in vitro et in vitro (аж до внутрікозного введення),
дослідження IG E - інформативність не менше 60-70%.
1 тип: алерген
-> Макрофаги -> Ts, Tx, Вл -> плазматичні клітини -> IG E (IG
G 4) -> Tk -> БАВ -> хемотаксичні фактори (гічтамін, повільно
реагує субстанція, лейкотрієни та ін) -> обструкція бронхів.
Гістамін - реакція
негайного типу, хемотаксичні фактори - через кілька годин.
3 тип:
імунокомплексний. Рецептори для імунних комплексів є майже на всіх
клітинах бронхів (неспецифічні).
4 тип:
сенсибілізовані лімфоцити, реакція через добу або трохи пізніше.
У тучних клітин
алергіків підвищену спорідненість до імунним комплексам. Вони секретують БАР,
коли й не треба. Допомагають мембрано-стабілізуючі речовини (интал). Дія
еуфілін: репресує фосфодіестеразу -> відновлення цАМФ -> посилення
дії симпатичної системи.
аспірінової
астма: непереносимість аспірину, бронхоспазм і поліпи. Так як
ацетилсаліцилова кислота втручається в метаболізм арахідонової кислоти. Якщо
є дефект ферменту, що запускає ціклооксігеназний шлях, піде ліпооксігеназний
шлях - вироблення лейкотрієнів і повільно реагує субстанції.
Непереносимість
пилку диких злаків нерідко поєднується з непереносимістю бавовняних
виробів. Непереносимість берези + ягід, фруктів.
Інфекційна
залежність хвороби: Дія інфекції трьома шляхами:
1) Часто,
особливо вірусні, супроводжуються загостреннями бронхіальної астми, тому що при
цьому підвищується чутливість до інфекційного агента.
2) На бактерії,
віруси, кандиди може бути реакція сама по собі. Цього практично не
встановити.
3) Змінює
епітелій верхніх дихальних шляхів і підвищує їх чутливість до хімічних
препаратів.
Анамнез: зв'язок
дебюту бронхіальної астми із запальним захворюванням верхніх дихальних
шляхів, зв'язок загострень з активною інфекцією. Мікросімптоми: контакт з
інфекційними хворими, визнають ГРВІ. Якщо бак. інфекція - свої особливості,
наприклад симптом "мокрої подушки", зміни крові. Грибкова
інфекція (рідше) - зазвичай є оніхомікоз, непереносимість дрожжесодержащщіх продуктів.
1-2% всіх
астматиків - аутоімунний варіант: антитіла до своїх клітин. Це найважчий
варіант бронхіальної астми 3 і 4 шлях. Діагноз: в шкіру хворого вводять його ж
лімфоцити. Чистота шкіри, набряк, аж до точкового некрозу.
дисгормональних
БРОНХІАЛЬНОЮ АСТМА
а) З
глюкокортикоїдної недостатністю. Формується частіше ятрогенної, тобто при
гормонотерапії. Особам старше 50 років безпечніше вперше призначати гормони. Якщо
кортизолу в крові на 25 - 30% менше норми - необхідна замісна терапія.
Якщо рівень кортизолу в нормі, але є прояви недостатності - перевірити
тканинну чутливість (інкубація з лімфоцитами). Якщо тканинна
резистентність - погано, доведеться давати гіпердози. Якщо рівень і
чутливість в нормі, але при скасуванні проявляються ознаки недостатності --
необхідна психотерапія.
б)
Дізоваріальная астма: За 2 - 3 дні до менструації виникає загострення
бронхіальної астми. Є дефект бронходілятірующего прогестерону з надлишком
естрогенів. Ректальна температура вище температури тіла більш, ніж на 1
градус.
Виражений
адренергічні дисбаланс: Переважає активність альфа - рецепторного апарату
-> Нормальний рівень адреналіну викликає патологічну реакцію (рідко).
Часто при передозуванні адреноміметиків. Якщо за день роблять більше 5 інгаляцій
по 2 вдиху адреноміметиків, це небезпечно з - за феномену рикошету.
Ще є
холінергічний варіант (рідко). Допомагає атропін.
1 група
симптомів: умовно-рефлекторний механізм виникнення бронхіальної астми
(класичний приклад - штучна паперова троянда). Може бути і умовно --
рефлекторне припинення нападу. Часто непереносимість запахів 70% не
алергічний, а умовно - рефлекторний механізм. Вдається лікувати навіюванням.
2 група:
Домінантна теорія. Дрібні роздратування підсумовуються і створюють напади. Якщо
виникає інша дуже сильна домінанта, то вона може на якийсь час погасити
домінанту бронхіальної астми. Якщо температура вище 380с, то нападу не
буде.
вагусних
механізм (у 2-й половині ночі). Це пов'язано з дефецітом неадренергіческой нервової
системи. У ній медіатор ВІП, що має потужне бронходілятірующее дію.
10-20% хворіють
астмою в результаті неадекватної адаптації до мікросоціальної середовищі. Дитина
привертає увагу респіраторним синдромом, він користується цим. У дорослому
віці - інфантилізм.
холінергічний
варіант 1%. Тут багато покроти 1/2 - 1 стакан. В анамнезі виразкова хвороба,
є брадикардія, гіпотонія, мокрі, спітнілі долоні.
Первинно-змінена
чутливість і реактивність бронхів ставиться шляхом виключення решти. Це
захворювання після 40 років, більшість хворих - курці чоловіка з
профвредностямі, з обструктивний бронхіт. Сюди ж входить астма фізичного
зусилля. Також непереносимість холодного повітря, непереносимість різких запахів
(лаків, фарб). Особливе місце аспіринова астма. Тут же.
Діагноз
починати з "бронхіальна астма", потім клініко - патогенетичні
варіанти, вказати фазу, потім супутня патологія, в першу чергу
примикає до бронхіальної астми.
Диференціальний
діагноз
1)
Трахеобронхіальна дискінезія. Виникає на висоті кашлю, фізичного навантаження і
т.д.
2) істерії.
Тут же свист не з легких, а з голосових зв'язок.
3) Вузликовий
периартеріїт (це васкуліт), комбінує нефрит з гіпертензією, хронічна
пневмонія. Може приєднуватися експіраторная задишка. Хворіють в основному
чоловіки: підвищення температури, СОЗ. Це системне захворювання, зустрічається
рідко.
4) карциноїдних
синдром (кишковий, легеневий, змішаний). Це пухлина, що продукує серотонін.
Чистота шкіри особи, підвищення артеріального тиску, кишкова коліка. Пов'язаний з фізичним навантаженням.
Це теж рідкісне захворювання.
5) Сама
важка диференціальна діагностика на хронічний обструктивний бронхіт.
6) Серцева
астма. Тут задуха інспіраторное, в легенях багато вологих хрипів. Але у людей похилого віку
+ може ще компонент бронхіальної астми. Краще вводити преднізолон; еуфілін --
небезпечно.
7) Попадання
сторонніх предметів у верхні дихальні шляхи.
Лікування.
Дуже важлива
елімінаційних терапія. Етап тактичної Терамо - під час загострення хворих
лікують більш - менш однаково. Гормони 3 - 4 - 5 днів, скасовують відразу. Група
метилксантину. Адреноміметики: беротек, салбутамол по 2 вдиху з інтервалом 10 --
15 сек. Після цього интал по одному вдиху 4 рази на добу. Дітек (интал + беротек).
При ІХС, ГБ краще холінолітики: атровент, дуоденал. При супутньої серцевої
патології антогонисты кальцію, вітамін "С" по 300 мг на добу.: під час
їжі 3 рази на день протягом місяців.
антилімфоцитарну
IG при атропіческой формі. Баротерапія зі зниженим тиском (до висоти 3500
м) - це стимулює наднирники і т.д. Вдихання дрібних кристалів NaCI
(галокамера). Навчання вольовому методом дихання, окрім хворих з нервово --
психічними розладами і дихальною недостатністю. Вдих дуже
поверхневий. максимальна затримка дихання - видих, поступово довести до 7 --
8 подихів на хвилину. Голкорефлексотерапія.
При
інфекційно-залежної в фазу затухання санація осередків інфекції + специфічна
гіпосенсібілізація проти бактеріальних алергенів. Тималін (тимоген, Т --
активін) 5 - 6 разів.
Аутолізат мокротиння.
У гостру фазу отримати, обробити карболкою, у фазу ремісії вводити при
великому розведенні в/к і потім п/к. Барокамера, масаж спини. Лікувальна
бронхоскопія, щоб відмити мокротиння.
При
аутоімунної астмі лікувати в спец.отделеніі. При передозуванні беротек і пр.
застосовувати глюкокортикоїди. При глюкокортикоїдної недостатності їх визначення
в плазмі крові. Інтермітуюча схема прийому глюкокортикоїдів. З ними
препарати калію, анаболіки 1 - 2 рази на місяць. Слідкувати за реакцією Грегерсена.
Бекломед (бікатід)
- Інгаляційний глюкокортикоїд. Менше резорбтивна дію. 4-5 разів на день по
2 вдиху, після інгаляції бронходілятірующего препарату. Можливий кандидоз. Якщо
виражений нервово - психічний варіант - психотерапія, особливо
патогенетична. Сімейна психотерапія. Гештальт - терапія - тренування на
раціональне вирішення проблем мікросоціальної сфери.
ХРОНІЧНІ
Легеневе серце
Під хронічним
легеневим серцем розуміється гіпертрофія правого шлуночка на фоні захворювання,
вражаючого функцію або структуру легенів, або те й інше одночасно, за
винятком тих випадків, коли ці легеневі зміни є результатом
поразки лівих відділів серця чи вроджених пороків серця.
Найчастіше пов'язано з
хронічним бронхітом, емфіземою, бронхіальною астмою, легеневий фіброз і
гранулематоз, туберкульозом, силікоз, з станом, що порушують рухливість
грудної клітки - кифосколиоз, окостеніння реберних зчленувань, ожиріння.
Захворювання
первинно вражає легеневі судини: тромбоз і емболії легеневої артерії, ендартеріїти.
Смертність від
хронічного легеневого серця вийшла на 4 - е місце. На ранніх стадіях
клінічно погано діагностується. У 70 - 80% випадків причиною є
хронічний бронхіт, особливо деструктивний.
Патогенез.
Легенева
гіпертензія -> гіпертрофія правого шлуночка -> правожелудочковая
декомпенсація. Але у частини хворих немає значного підвищення артеріального тиску в легеневій
артерії. В нормі до 30 систолічний, 12 - 15 мм рт.ст. діастолічний. У
хворих хронічним легеневим серцем 40 - 45 до 50 мм рт.ст. Але спроби
поставити ранній діагноз за легеневої гіпертензії не вдалися. Непрямі дані про
величиною артеріального тиску в легеневій артерії можна отримати при визначенні швидкісний
функції серця - допплерівський ехокардіографія - це єдине, що можна
рекомендувати.
гіпертрофію
правого шлуночка можна визначати за допомогою УЗД. Спазм капілярів малого кола
внаслідок артеріальної гіпоксії і гипоксемии (рефлекторно), запустеваніе
судин, підвищення хвилинного об'єму внаслідок гипоксемии, підвищення в'язкості
крові; часто до цього приєднується ще й рефлекторний еритроцитоз.
Бронхопульмональние анастомози. Первинно посилюється при фізичних навантаженнях і
загостреннях - кризи гіпертонії малого кола.
Діагностика
Зазвичай
діагностується вже декомпенсованій легеневе серце. Ознаки. Дилатація
правих відділів серця: зсув верхівкового поштовху без зміщення в 6-е
міжребер'ї, акцент II тону на легеневій артерії, серцевий поштовх,
епігастральній пульсація, шум Грехема-Стілла, посилення I тону в області 3-х
стулчасті клапана. Ці ознаки виразні при підвищенні тиску більше 50 мм
рт.ст. Емфізематозние легкі дуже заважають діагностиці.
Початкові
ознаки декомпенсації правого відділу серця:
Скарги: задишка
експіраторного характеру стає ще й інспіраторного. З'являється стабільність
задишки, зростає її тривалість після кашльового нападу, стомлюваність,
ціаноз, зміна коливань шийних вен, тяжкість або відчуття тиску в правому
підребер'ї, позитивна проба Плішина - набухання шийних вен при натисканні
(гепатоюгулярний рефлюкс). Проба Вотчела з строфантин: 1 - 2 дні заміряють
діурез і сівши, потім 1 - 2 дні крапельно 0,5 мл строфантину 1 раз на добу. Заміряти
діурез і живемо. При патлогіі діурез збільшується на 500 мл. дещо менш
показово зниження маси.
3 ступеня
правошлуночковою декомпенсації:
1. Латентна,
оцінюється при фізичному навантаженні, в спокої немає.
2. Є в
спокої, але відсутні органні зміни.
3.
Дистрофічна. Стійкі виражені зміни в органах, дуже важко піддається
терапії.
При 2А: помірне,
але постійне збільшення печінки, поява набряків до вечора, зникнення вранці,
більш виразний гепатоюгулярний рефлюкс.
2Б: вже велика
безболісна печінка, стійкі та значні набряки на ногах.
При 3-го ступеня
набряки аж до анасарка, застійні нирки і т.д. Але хворі з легеневої
патологією до 3 - го ступеня доживають рідко.
Для більш
точної діагностики ЕКГ. Діагноз, якщо в V 1 час внутрішнього відхилення більше
0,03, або в I стандартному R майже дорівнює S, млм в V 5 R/S <1, або неповна
блокада правої ніжки пучка Гіссен при ORS не більше 0,12 ". Діагноз: якщо
є 2 і більше цих ознак.
Діфдіагноз з
кардіосклерозом, який призводить до недостатності лівого шлуночка, застою в
правом колі і в підсумку до декомпенсації.
ОЗНАКА
Легеневе серце
Кардіосклероз
1.
одутлість
є
немає
Набухання і
пульсація шийних вен
є
немає
Ціаноз
дифузний
місцевий
Задишка
експіраторная
інспіраторная
Кашель з
мокротою
часто
відсутній
"Барабанні
палички "," вартові скла "
часто
може не бути
кінчики пальців
теплі
холодні
Ортопное
немає
є
Застій в легенях
немає
є
Серцева астма
немає
є
Болі в області
серця
рідше, знімаються
киснем
типові
миготлива
аритмія
рідко
часто
Недостатність
кровообігу
правошлуночковою
тип
лівошлуночкова
тип
артеріосклероз
мозкових артерій
рідше
частіше
Супутній
артерії-осклероз периферичних судин
немає
є
еритроцитоз
може бути
відсутній
Підвищення АТ
є тільки при
супроводжує-нього ГБ, але є умови для її більш швидкого розвитку
відсутній
Ренгелогіческі
малі розміри серця,
діафрагма опускається, воно витягується
серце
збільшено вгору
Конфігурація
наближена до
мітральної або в нормі
наближена до
аортальний
Конус легеневої
артерії
може бути
збільшений
як правило без
змін
Аорта
подовжена, тінь
посилена
ушир рідко
Лікування
Етіологічне
лікування основного захворювання. Не треба прагнути змінювати тиск в легеневій
артерії, якщо організм сам справляється, тому що тиск в якій - то ступеня
носить компенсаторний характер.
Хороші
результати дає застосування антагоністів кальцію (коринфар), але не форсувати.
Пердіпін. Трентал теж добре. Дуже важливо зниження енерговитрат хворого,
раніше навіть застосовували апарат для допоміжної вентиляції легень,
киснева терапія, але обережно, тому що у таких хворих кисень, а не вуглекислий
газ, є регулятором дихання. Застосовувати 30 - 40% кисень, а чистий --
тільки через носовий катетер. Паралельно вводити кордиамін, Серцеві глікозиди
показані, але застосовувати в половинній дозі, так як міокард з - за гіпокаліємії
до них дуже чутливий. Строфантин 0.5 мл. корглюкон 1,0 мл тільки краплинно.
Деякі вважають, що серцеві глікозиди не потрібні. Сечогінні показані, але
стежити, щоб не розвинулася гіпокаліємія.
ПНЕВМОНІЇ
Гостра
пневмонія - запальний процес, що охоплює всі тканини легені. Частота
захворюваності становить 3 - 4 на 1000 осіб (0,4%). Процес вражає
бронхіоли, інтрестіціальную тканину, завжди залучаються судини і нерви.
Від гострої
пневмонії як основного захворювання за адекватної терапії хворі в даний
час помирати не повинні, але гостра пневмонія може бути супутньої при ряді
важких захворювань, в ослаблених хворих це погіршує прогноз.
Класифікація
1. За
етіології:
а)
бактеріальні: стрепто, стафілококові, пневмококові:
б) вірусні;
в) риккетсіозних;
г)
мікоплазмові;
д) змішані
при асоціації збудників;
е) від
впливу фізичних факторів: переохолодження, висока температура;
ж) від
впливу хімічних чинників: бензинові, пилові, оксидів азоту, двоокису
сірки, сірчаної кислоти та ін
з) пневмонії у
післяопераційних хворих, від проникнення сторонніх тіл і т.д.
2. Клініко --
морфологічна класифікація (за І. С. Молчанову)
а)
переважно паренхіматозна: крупозна, вогнищева;
б)
інтерстиціальна;
в) змішана.
3. За течією
захворювання:
а) зі звичайним
циклічним перебігом: початок - розвиток - дозвіл;
б) затяжное
перебіг. У 10% випадків пневмонія приймає затяжний перебіг і може переходити
в хронічну пневмонію.
Крупозна
ПНЕВМОНІЯ
Це, як
правило, паренхіматозна пневмонія, мікробна, має звичайне циклічний
перебіг. В даний час зустрічається рідко: на 10 випадків гострої пневмонії
припадає 1 крупозна, але вона зберегла свої епідемічні особливості. Найчастіше
хворіють дорослі, від 20 до 50 років, рідше зустрічається у дітей та осіб похилого
віку.
Етіологія:
Екзогенна
інфекція; пневмококи перших двох типів. Контагіозність мінімальна,
практично дорівнює нулю, тому внутрішньолікарняних інфекцій не буває. Пневмокок
дуже чутливий до антибіотикотерапії, в подальшому висівається рідко.
Патогенез:
1).
Поширення збудника відбувається переважно бронхогенним шляхом, але
можливі гематогенний і лімфогенний шляху.
2).
Висеіваемость мікробів частіше при крупозної пневмонії, ніж при вогнищевою.
3). Є
ускладнення, властиві тільки крупозної пневмонії - гострий ендокардит аортального
клапана.
Необхідно
враховувати реакцію організму, бурхливий початок, швидке розповсюдження на
різні фізіологічні освіти легкого, майже обов'язковий захоплення плеври
(звідси інша назва - плевропневмонія).
Все це
вказує на гіперергічними характер запалення, тобто має значення
участь імунокомпетентних системи. Це багато в чому визначає особливості
морфологічної картини та клініки; поразка цілої частки - часткова пневмонія, але
в даний час зустрічається рідше, частіше сегментарна пневмонія, характерно
ураження плеври, фібринозне запалення, живопис морфологічно однорідна.
Перебіг --
стадійний:
1. Мікробний
набряк.
2. Сіра або
червоне опечененіе.
3. Дозвіл.
При ранньому початку лікування процес може закінчитися на першій стадії.
Клініка.
У клініці
виділяють 2 групи симптомів:
1. Симптоми,
характерні для будь-якого запального процесу, або загальні симптоми (внаслідок
мікробної інтоксикації):
А - з боку
Центральної нервової системи: загальмованість, невелика кількість скарг, але може бути і збудження,
аж до психозу;
Б - з боку
серцево-судинної системи: частота серцевих скорочень випереджає температуру
тіла, на ЕКГ дифузні зміни міокарда, порушення ритму: екстрасистолія,
миготлива аритмія, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, падіння артеріального тиску,
аж до колапсу. частіше в стадії вирішення, тахікардія.
В - з боку
печінки дистрофічні зміни, що переходить гіпербілірубінемія, може бути
помірна жовтяниця, субіктерічность склер.
Г - з боку
сечовидільної системи: гарячкова протеїнурія, може спостерігатися
цилиндрурия, формені елементи крові.
Симптоми з
боку легенів:
Синдром
ущільнення легеневої тканини: вкорочені перкуторного звуку, посилення голосового
тремтіння, бронхофоніі, жорстке або бронхіальне дихання, звучні вологі хрипи;
рентгенологічне затемнення ділянки легені. Треба пам'ятати, що захворювання
має строго цикли
