Урогенітальний мікоплазмоз

Етіологічна структура урогенітальних інфекцій постійно змінюється.

Останнім часом різко зросла частота хламідійної, вірусної, мікоплазмовій і змішаної інфекції, боротьба з якими представляє значні труднощі у зв'язку з розвивається стійкістю до антибіотиків і особливостями відповідних реакцій організму.

Захворювання людини, що викликаються мікоплазмами, об'єднують в групу микоплазмозом. Збудники цієї групи інфекцій - мікоплазми - є самими дрібними, вільно живуть прокаріоти. Відповідно до сучасної класифікації, вони відносяться до сімейства Мycoplasmataceae (N. Romano, et al, 1984). Це сімейство поділяють на 2 роду - рід Мycoplasma, що включає близько 100 видів, і рід Ureaplasma, в якому налічується лише 3 види. Широкий спектр захворювань, викликаються цими мікроорганізмами, змушує вчених останнім часом пильно вивчати мікоплазми.

З числа мікоплазм, виділених від людини, 5 видів - M. pneumonie, M. hominis, M. genitalium, M. incognitis, U. urealiticum патогенні для людини.

M. pneumonie є збудниками респіраторного мікоплазмозу, M. incognitis -- генералізованого знали цей інфекційного процесу, М. fermentans і М. penetrans, за даними досліджень останніх років, грають певну роль у розвиток СНІДу, а три інші - мікоплазмозу урогенітального тракту.

Широке поширення урогенітальних мікоплазм та їх часте виявлення у практично здорових людей ускладнює вирішення питання про роль цих мікроорганізмів у патогенезі захворювань урогенітального тракту. З точки зору одних дослідників, вони відносяться до абсолютних патогенів, інші дослідники вважають мікоплазми умовно-патогенними мікроорганізмами.

На думку ряду авторів (І. І. Мавров, 1991; В. В. Делекторскій, 1991), труднощі діагностики мікоплазмових інфекцій, поширеність захворювання, статевий шлях передачі і неадекватність терапії незабаром призведуть до переваги цих інфекцій над класичними венеричними захворюваннями.

Епідеміологія

Урогенітальний мікоплазмоз досить широко поширений серед різних груп населення. З найбільшою частотою він виявляється в осіб з підвищеною статевою активністю, повій, гомосексуалістів, при деяких захворюваннях, що передаються статевим шляхом - гонореї, трихомоніазі, і, що особливо важливо, під час вагітності.

Поширеність інфекції М. hominis серед населення, за даними різних авторів, варіює від 10 до 50%.

За даними американських авторів, уреаплазми були виявлені у 80% жінок з симптомами генітальної інфекції та у 51% жінок з порушеннями репродуктивної функції. Згідно з даними A. Naessen (1993), уреаплазми набагато частіше виявляються у хворих з такими інфекціями, як герпес і кандидамікоз. Причому у жінок вони виявляються частіше, ніж у чоловіків, і в більш високих титрах.

Факт передачі мікоплазмовій інфекції статевим шляхом не викликає сумніву. Крім того, існує вертикальний шлях передачі, що призводить до внутрішньоутробного інфікування плоду. Про це свідчать дані про виділення уреаплазм з амніотичній рідини, плаценти і крові плода при цілості плодових оболонок, а також про виділення уреаплазм у дітей, матерям яких родопоміч здійснювалося за допомогою кесаревого розтину.

Обстеження 2000 вагітних в госпіталі Бостона (США) виявило, що 40 - 50% вагітних жінок були колонізовані М. hominis, 80% - Ureaplasma urealiticum, і 30% -- обома видами. Обстеження груп недоношених і доношених новонароджених показало, що в 53% проб сироватки недоношених і 42% проб сироватки доношених новонароджених є антитіла до мікоплазми. Ці дані свідчать про можливості трансплацентарний передачі антитіл, а також про те, що близько 50% жінок до періоду вагітності або під час вагітності інфіковані мікоплазмами.

Відомо, що в 40% випадків негонококові уретрити викликаються Chlamidia trachomatis. Іншим важливим патологічним агентом є, очевидно, М. hominis, яку виявляють у 35 - 49% випадків. Численні дослідження показали, що при неспецифічних кольпітах і цервіцітах М. hominis висівається в 2 - 2,5 рази частіше, ніж у здорових жінок. Титри антитіл до М. hominis в крові у жінок з запальними захворюваннями статевих шляхів у 2 - 3,5 рази вище, ніж у здорових жінок. Аналіз даних, отриманих різними авторами, свідчить про те, що цей організм виділяється приблизно у 50% пацієнток із запальними захворюваннями органів малого тазу і приблизно у 25% з них спостерігається 4-кратний підйом титрів антитіл, тобто в 25% випадків микоплазма є причиною інфекції.

Однією з актуальних проблем медичної мікоплазмологіі є з'ясування зв'язку урогенітальних мікоплазм з репродуктивною функцією. Відомості про це вкрай суперечливі, проте при експериментальному моделюванні безпліддя, пов'язаного з інфікуванням М. hominis, інтратестікулярное введення мікоплазм призводило до токсичним ураженням тканини аж до некрозу сім'яних канальців. Уреаплазми були виділені з секрету простати і сечі у 30 - 44% хворих на простатит. Показано, що присутність у секреті передміхурової залози уреаплазм в кількості 10 000 - 100 000 колонієутворюючих одиниць (КУО) на 1 мл вказує на їх етіологічну роль у розвитку простатиту.

Причиною безпліддя чоловіків можуть бути не тільки запальні процеси, але й порушення процесу сперматогенезу. Уреаплазменная інфекція призводить до порушення рухливості сперматозоїдів, появи незрілих форм і морфологічним змін клітин - їх спіралізаціі і виникнення так званих пухнастих хвостиків, що утворюються в результаті адсорбції безлічі уреаплазм на хвостовій частини сперматозоїда. Уреаплазми також можуть безпосередньо інгібувати процес пенетрації сперматозоїдів в яйцеклітину.

Безпліддя жінок також може бути наслідком запальних процесів урогенітального тракту, викликаних мікоплазмами. Зараження ендометрію мікоплазмами призводить до інфікування плодового яйця і переривання вагітності на ранніх термінах. Виявлено, що однією з причин переривання вагітності може також бути індукція М. hominis синтезу простагландинів і їхніх попередників. Окрім того, роботи ряду авторів показали, що штами уреаплазм, виділені від жінок з спонтанними абортами, викликали хромосомні аберації в культурах лімфоцитів і в статевих клітинах.

Характеристика мікоплазм

Мікоплазми -- група різноманітних і характерних по морфології мікроорганізмів (150 - 200 нм), здатних до реплікації на безклітинних середовищах.

Відмінними ознаками мікоплазм і уреаплазм є відсутність клітинної стінки і здатність паразитувати (персистувати) на мембрані клітин господаря.

Структурна організація мікоплазм досить проста. Всі вони представлені клітинами, обмеженими тільки тришаровою цитоплазматичної мембраною. У цитоплазмі клітин є нуклеотид, дифузно розподілений у вигляді ниток ДНК, рибосоми і іноді внутріцітоплазматіческіе мембранні структури. Клітини можуть бути поліморфні за формою: глобули, ниткоподібні, грушоподібні і т.д.

Діаметр сферичних клітин варіює від 0,3 до 0,8 мкм. Зустрічаються і більш дрібні структури, що наближаються за розмірами до вірусів.

Мікоплазми грамнегативних, мають вкрай низькою чутливістю до більшості барвників. Хоча за розміром мікоплазми дуже близькі до вірусів, вони, як і бактерії, містять обидві нуклеїнові кислоти - РНК і ДНК, здатні розмножуватися в умовах штучних живильних середовищ.

Розмноження мікоплазм відбувається внутрішньоклітинно і дуже інтенсивно шляхом ділення материнських клітин, а також шляхом отпочковиванія дочірніх клітин від поверхні мембрани материнської клітини. Цикл розвитку займає близько 6 діб.

Хотілося б зупинитися на окремих особливостях мікоплазм, які важливі для розуміння патогенезу їх пошкоджуючого дії на макроорганізму. Доведено, що всі мікоплазми викликають дуже великі зміни в метаболізмі клітин організму господаря: порушують обмін амінокислот, синтез білків, нуклеїнових кислот, привносять нову генетичну інформацію. Вони збільшують кількість вільної арахідонової кислоти, приводячи до активації синтезу простагландинів, що, у свою чергу, може бути причиною спонтанних абортів, передчасних пологів, мертвонароджень, патології вагітності та пологів.

Одним з найважливіших ланок у ланцюзі захисту макроорганізму від інфекційних агентів є фагоцити. Здавалося б, зважаючи на відсутність клітинної стінки мікоплазми повинні легко і просто перетравлюватися фагоцитами. Проте насправді біологічні властивості мікоплазм перешкоджають або фагоцитозу, або переварюванню їх у фагоцитах. У тих випадках, коли мікоплазми не перетравлюються фагоцитами, останні стають рознощиками інфекції, сприяючи генералізації інфекції. Мікоплазми роблять також цитотоксичну дію на лімфоцити, здатні пригнічувати проліферацію лімфоцитів і активацію природних Т-кілерів.

Ще в 1965 р. було опубліковано повідомлення про здатність мікоплазм викликати в клітинах хромосомні зміни, що зачіпають і хромосомний апарат диплоїдних клітин ембріона людини. Цікаво відзначити, що зміни в клітинах, викликані М. hominis, були схожі з такими при хворобі Дауна. Поява хромосомних аберацій зазначено в лейкоцитах людини при зараженні їх U. urealiticum, виділеної від жінок зі звичним невиношуванням. Остання обставина представляється особливо важливим, оскільки відомо, що уреаплазми адсорбуються на сперматозоїдах людини і часто виявляються у жінок при спонтанних абортах, при цьому частота хромосомних аномалій, що виявляються у плода, складає близько 20%.

Домінуючим фактором, що визначає патогенність мікоплазм, є, мабуть, їх спроможність тісно зв'язуватися з мембраною клітини, вступати з нею в міжмембранну взаємодія, при якому можливий обмін окремими мембранними компонентами. В результаті цього порушується процес розпізнавання антигенів і починається вироблення антитіл проти власних тканин і клітин, тобто відбувається розвиток аутоімунного процесу. Аутоімунні антитіла, характерні для аутоімунних процесів, часто виявляються при мікоплазмових інфекціях, зокрема, при мікоплазмових пневмоніях. Такі ж антитіла виявляються при ідіопатичною тромбоцитопенічній пурпурі, гемолітичної анемії, вовчаковий нефриті, ревматоїдний артрит і т.д. У хворих мікоплазмовій пневмонією іноді наголошується хибнопозитивна реакція Вассермана.

Контакт мікоплазм з мембранами клітин миготливого епітелію верхніх дихальних шляхів або епітелію урогенітального тракту настільки міцний, що організм не в змозі вивести мікроорганізми зі струмом сечі або за допомогою руху слизу. Часто мікоплазми розташовані в інвагінатах клітинної мембрани або захищені мікроворсинки і недоступні дії антитіл. Подібність мікоплазмових мембран з мембранами клітин господаря зумовлює їх слабку імуногенність і тривалу персистенції в організмі. Наявність же загальних антигенних структур у мікоплазм і клітин організму є причиною розвитку аутоімунних процесів, що призводять до важких ускладнень, що вимагають специфічної терапії.

Запальні захворювання органів малого тазу

У жінок запальний процес у геніталіях при мікоплазмовій інфекції виражений слабо і нерідко майже не викликає суб'єктивних відчуттів. Однак необхідно відзначити, що як моноінфекція мікоплазмоз зустрічається лише в 12 - 18% випадків, а в асоціації з іншими патогенними мікробами - в 87 - 90%, з хламідіями - в 25 -- 30% випадків.

Розрізняють свіжий уреаплазмоз (гострий, підгострий, уповільнений) і хронічний, для якого характерні малосимптомно перебіг і давність захворювання понад 2 міс. Крім того, враховують наявність запального процесу в різних відділах сечостатевих органів - уретриту, простатиту, кольпіту, ендоцервіцитів, ендометриту, сальпінгіту і т.п. Відзначено, що М. hominis виділяється при кольпітах і цервіцітах неясною етіології в 2-4 рази частіше, ніж у клінічно здорових жінок.

У багатьох випадках уреаплазми викликають латентну інфекцію, яка під впливом різних стресових факторів може перейти в хронічну рецидивуючий або гостру форму.

Інкубаційний період триває 3 - 5 тижнів. Жінки найчастіше є носіями, а чоловіки заражаються статевим шляхом. Багато дослідників пропонують віднести захворювання до венеричним, проте до теперішнього часу це питання не вирішене.

Факторами, що провокують розвиток інфекційного процесу, можуть з'явитися приєдналася інфекція різної природи; зміна гормонального фону у зв'язку з фазою менструального циклу; вагітність, пологи; зміна імунного статусу організму. Для розвитку інфекційного процесу велике значення має не стільки сам факт наявності або відсутності уреаплазми, скільки широта і масивність її дисемінації. Крім того, нам до сих пір мало відомо про диференціальної патогенності різних серотипів, їх одночасному впливі.

Проникнення уреаплазм в більш глибокі відділи сечовивідної системи може призвести до розвитку уретрального синдрому. У 20% випадків уреаплазми були виділені з сечових каменів при сечокам'яної хвороби. Описано випадки гострого геморагічного циститу, пов'язаного з мікоплазмовій інфекцією, із залученням верхніх і нижніх відділів сечостатевого тракту, є також повідомлення про виділення мікоплазм у хворих з гострою абактеріальной Піура.

Етіологічна роль М. hominis у розвитку негонококкового уретриту (НГУ) дискутується. За визначенням Міжнародного симпозіуму, що проводився в Канаді, до НГУ відносять захворювання неясною етіології з інкубаційним періодом від 10 днів до 4 тижнів, резистентні до антибіотикотерапії, що мають тенденцію переходити в латентну форму, що дає часті рецидиви. В даний час накопичується все більше даних про можливу етіологічну роль мікоплазм в цьому патологічному процесі. Частота виявлення микоплазм у хворих НГУ коливається від 7,4 до 70%, при цьому в контролі (у здорових) вона становить від 0 до 18%. У деяких хворих цей процес захоплює і інші відділи урогенітального тракту (простатит, везикуліт, епідидиміт). У ряді випадків уретрит може поєднуватися з ураженням суглобів, кон'юнктивітом, супроводжуватися лихоманкою. Це своєрідне захворювання відоме під назвою "синдром Рейтера".

Найбільшу небезпека микоплазменная і уреаплазменная інфекція представляє для вагітних, у яких вона зустрічається з найбільшою частотою і призводить не тільки до патологічних змін урогенітального тракту, але і до ураження плідного яйця на різних стадіях його розвитку. При цьому до теперішнього часу точно невідомо, що визначає патогенність інфекції: її масивність або якісь інші механізми. Однак дослідники з Казанського медичного університету показали, що навіть персистуюча микоплазменная інфекція викликає різноманітні виражені зміни системи гемостазу (високий рівень фактора Віллебрандта, накопичення продуктів деградації фібрину, виражена агрегація тромбоцитів і активація фібринолітичної системи), що свідчать про посилення внутрішньосудинного згортання. Зміни гемостазу є провідними у виникненні плацентарної недостатності, що розвивається з ранніх термінів вагітності з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.

Під час вагітності висеваемость мікоплазм збільшується в 1,5 - 2 рази; у жінок, які страждають звичним невиношуванням вагітності, частота виявлення мікоплазм навіть поза вагітності складає 24 - 30%, а при вагітності вона ще вище.

Соціальну значущість цієї інфекції підтверджують дані про те, що інфікованість М. hominis призводить до переривання вагітності у 70 - 80% випадків. Практично у всіх випадках вагітність у жінок, інфікованих мікоплазмами, протікає з ускладненнями, основними з яких є загроза переривання, пізній токсикоз, багатоводдя, передчасне відшарування плаценти і її аномальне прикріплення. Вихід вагітності характеризується частим недонашивание - в 1,5 рази частіше, ніж в контрольній групі. Часто спостерігається обсемененность навколоплідних вод при висхідному шляхи інфікування. Так, за даними O. Gauthier (1994), при амниоцентезе частота виділення М. hominis склала 35% у вагітних, страждають хоріоамніонітом, проти 8% У клінічно здорових вагітних.

Спеціальна вивчення плацент, інфікованих мікоплазмами, було вироблено А.В. Цінзерлінгом (1984). При дослідженні 300 довільно взятих плацент микоплазменная інфекція була виявлена у 65 з них. Не вдаючись у морфологічні особливості будови плацент, хотілося б відзначити лише такі закономірності, з якими в практичній роботі доводиться стикатися досить часто. Так, у хоріона відзначали значне збільшення розмірів ворсин, зменшення межворсінчатих просторів. На поверхні ворсин спостерігали відкладення фібрину, в якому ворсини виявлялися замурованими. Макроскопічно це мало вигляд білих інфарктів. Відзначено також фіброз строми, редукція або повна відсутність судин, що свідчило про хронічну плацентарної недостатності і часто призводило до антенатальної загибелі плоду. У стінках судин спостерігалися крововиливи, які приводили до утворення гематом. Ці ділянки мали вигляд червоних інфарктів.

При цьому бактеріальні ураження плаценти докорінно відрізнялися від мікоплазмових. Для бактеріальних характерні гнійне запалення в оболонках, субхоріальном інтервіллезном просторі і стінках великих судин, а також гнійні тромбоваскуліти з утворенням гематогенних абсцесів. Для мікоплазмових інфекцій характерні проліферативні, дистрофічні і некротичні зміни у всіх шарах органу.

внутрішньоутробні мікоплазмоз розвиваються досить часто: за даними зарубіжних дослідників - у 5,5 - 23% дітей, дані російських дослідників ще вище. Недоношені діти інфіковані мікоплазмами в 3 рази частіше, ніж доношені. При внутрішньоутробному микоплазмозе розвивається генералізований патологічний процес - уражаються органи дихання та зору плоду, печінка, нирки, центральну нервову систему, шкірні покриви. Внутрішньоутробна микоплазменная пневмонія, викликана мікоплазмою, протікає, як правило, у вигляді інтерстиціальної пневмонії, що супроводжується вираженими циркуляторними розладами, крововиливами в альвеоли, утворенням тромбів і гіалінових мембран.

Звертає на себе увагу той факт, що, за даними різних авторів (А. С. Анкірская, 1985; А.В. Цінзерлінг, 1980; Г.А. Вуду, 1986), частота вроджених вад у групі мертвонароджених дітей і померлих новонароджених, інфікованих мікоплазмами, становила близько 50%, що в 3 рази вище, ніж в контрольній групі неінфікованих дітей. Найчастіше це були вади розвитку ЦНС.

Простежується певний зв'язок між інфікуванням вагітних жінок і породіль і розвитком у них септичних ускладнень після абортів і пологів. Клінічний перебіг післяпологового мікоплазмовій сепсису характеризується раптовим початком без попереднього субфебріллітета і відносно благополучним станом пацієнтів. Звичайно септичний стан зникає без спеціального лікування (транзиторна лихоманка).

Діагностика

Широке поширення урогенітальних микоплазмозом серед населення, часте безсимптомний перебіг є підставою для організації служби епідеміологічного нагляду, особливо за особами, що піддаються підвищеному ризику захворювання, до яких можна віднести повій, гомосексуалістів і ін Вкрай необхідно обстежити всіх жінок дітородного віку, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту неясною етіології. Слід також цілеспрямовано обстежувати вагітних з обтяженим акушерським анамнезом і несприятливим перебігом даної вагітності.

До групи підвищеного ризику щодо захворювання микоплазмозом відносяться також хворі пієлонефриту, сечокам'яної хвороби. Обов'язковому обстеженню підлягають хворі простатиту, уретритами, безпліддям.

Для ідентифікації урогенітальних микоплазмозом використовуються різні методи діагностики: мікробіологічний, серологічний, метод прямої і непрямої иммунофлюоресценции, імуноферментний аналіз, метод генетичних зондів, метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Для мікробіологічного аналізу беруть проби зі слизової уретри, склепінь піхви, з каналу шийки матки, періуретральной області. Проби сечі для виділення мікоплазм бажано брати з ранкової перші порції. Можна брати для посіву секрет передміхурової залози. Мікробіологічного дослідження підлягають тканини абортованих і мертвонароджених плодів, води, отримані при амниоцентезе, можна досліджувати також сперму.

Серологічні реакції доцільно використовувати при масових обстеженнях груп населення. Однак серологічна діагностика микоплазмозом певні складнощі у зв'язку з великим числом серотипів збудника, особливостями імунітету, про которихми вже згадували.

Вельми ефективним є застосування методів люмінесцентної і іммунолюмінесцентной мікроскопії. Однак найбільше поширення в даний час отримав метод ПЛР. При цьому методі досліджуються зіскрібки з уретри, стінок піхви, цервікального каналу.

При взятті матеріалу з цервікального каналу важливим моментом є видалення слизової пробки. Від цієї процедури може залежати і результат дослідження. Слизову пробку видаляють ватним тампоном і лише потім беруть матеріал. Краще для взяття матеріалу використовувати щіточку фірми "Роверс" (Голландія), що дозволяє отримати для дослідження достатню кількість клітин з цервікального каналу.

Лікування

огляду на те, що микоплазменная інфекція в даний час займає одне з провідних місць серед інфекцій, що передаються статевим шляхом, велика кількість ускладнень, до яких приводять неліковані стану, все більше число дослідників приходить до висновку про те, що мікоплазмоз - інфекційне захворювання, яке вимагає лікування.

Підбір лікарських препаратів при мікоплазмозу визначається особливостями біології збудника та станом імунітету макроорганізму.

Лікування генітального мікоплазмозу повинно бути комплексним і включати як засобу, що впливають на збудник, так і засоби, що стимулюють неспецифічну опірність організму.

З нашої точки зору, терапії підлягають всі пацієнти, у яких виділені мікоплазми з статевих органів (незалежно від наявності ознак запалення), а також їх статеві партнери.

З урахуванням клінічної форми, тяжкості захворювання, наявності ускладнень, супутніх захворювань набір препаратів, тривалість і кількість курсів лікування повинні бути строго індивідуальні.

Розмова про фармакотерапії микоплазмозом хотілося б почати з переліку препаратів, до яким мікоплазми абсолютно нечутливі: це бензилпеніцилін, ампіцилін, цефалоспорини, сульфаніламіди.

Крім того, М. hominis стійка до таких раніше відомим макролідів, як еритроміцин, олеандоміцин, спіраміцин.

U.urealiticum стійка до лінкозамінам (лінкоміцину). Близько 10% штамів М. hominis і U. urealiticum стійкі до тетрациклінів і еритроміцину.

Крім того, доводиться враховувати те, що микоплазменная інфекція протікає на тлі змінених, пригнічених захисних сил організму. Препаратами вибору при лікуванні мікоплазмозу є антибіотики, активні у відношенні мікоплазм. У клінічній практиці використовуються наведені нижче схеми лікування.

Група тетрациклінів.

Тетрациклін при свіжому неускладненому микоплазмозе призначають по 500 мг 4 рази на день після їжі в Протягом 12 - 14 днів, при інших формах тривалість лікування становить від 14 до 21 дня.

Доксициклін при свіжому неускладненому микоплазмозе приймають по 100 мг після їжі 2 рази на добу в теченіе10 днів, при інших формах - 14 - 21 день.

Міноціклін. Перша доза препарату становить 0,2 г, потім приймають по 0,1 г 2 рази на добу протягом такого ж періоду часу.

Метациклин. Перша доза препарату становить 600 мг, потім препарат приймають по 300 мг 3 рази на добу протягом 9 днів або по 300 мг 4 рази на добу.

Препарати даної групи протипоказані при вагітності.

Група макролідів і азалідів.

Еритроміцин призначають по 500 мг 4 рази на день протягом 14 днів.

Вагітним еритроміцин призначають в II триместрі по 0,25 г 4 рази на день протягом 14 днів або по 0,5 г 2 рази на день протягом 10 днів.

Еріціклін являє собою комбінований препарат, що складається з еритроміцину і окситетрацикліни дигідрату у співвідношенні 1:1. Одна капсула містить по 0,125 мг кожного компонента. Призначають по 500 мг (2 капсули) 4 рази на день після їжі в протягом 14 днів. Рокситроміцин призначають по 0,15 г за 15 хвилин до їжі 2 рази на день протягом 10 днів.

Джозаміцин призначають по 500 мг 2 рази на добу протягом 14 днів. В даний час проводяться дослідження щодо застосування препарату при вагітності.

Кларитроміцин призначають по 0,25 мг 2 рази на добу протягом 10 - 14 днів.

Слід пам'ятати, що М. hominis може бути стійка до макролідів.

Група фторхінолонів

Клінічний досвід застосування фторхінолонів (ФГ) показує, що ці препарати високоефективні у великій категорії хворих. Одне з найважливіших переваг ФГ - Висока терапевтична ефективність при пероральному застосуванні. При цьому після перорального застосування у сечі, у тканинах нирок і статевих органах створюються концентрації препаратів, що значно перевищують мінімальну переважну концентрацію відносно практично всіх збудників інфекцій сечостатевої сфери.

Вивчення ефективності препаратів цієї групи у відношенні мікоплазми показало, що найбільш ефективним є офлоксацин. Його призначають по 200 - 400 мг 3 рази на добу Протягом 10 - 14 днів.

Клінічна ефективність становить від 80 до 100%.

Трохи менш ефективний при лікуванні микоплазмозом ципрофлоксацин, який призначається по 500 мг 2 рази на добу протягом 12 - 14 днів.

Є дані про високу ефективність спарфлоксацину, однак цей препарат в Росії поки не зареєстрований.

При уреаплазмоз у жінок, як і раніше ефективним є гентаміцин. Препарат вводять парентерально по 40 мг кожні 8 годин протягом 5 - 7 днів.

огляду на те, що микоплазменная інфекція як моноінфекція зустрічається надзвичайно рідко, а в основному в поєднаннях з хламідіоз, трихомоніаз, гарднереллезом та іншими інфекціями, у схему лікування микоплазмозом необхідно додавати препарати групи метронідазолу і протівомікотіческіе препарати, тим більше що мікоплазми виявляють деяку чутливість і відносно цих препаратів.

Відомо, що при хронізації інфекційного процесу значно змінюється стан імунної системи. При цьому показано, що при мікоплазмовій інфекції імунна система функціонує неадекватно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Крім цього, в крові з'являються транзиторні білки, блокують функцію интерфероновий системи. Тому необхідно в схему лікування додавати препарати, що впливають на неспецифічну активність організму. До таких препаратів належать адаптогени, протеолітичні ферменти.

Група адаптогенів

За відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної системи, гіперкінези) застосовують: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день після їжі; екстракт елеутерококу по 20 - 30 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їжі; настоянку аралії по 30 - 40 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хвилин до їжі; пантокрин по 30 - 40 крапель або 1 - 2 таблетки 2 - 3 рази на день за 30 хв до їжі; екстракт левзеі по 30 - 40 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хвилин до їжі; настоянку лимонника по 20 - 30 крапель 2 - 3 рази на день; настоянку женьшеню по 20 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хвилин до їди.

Група протеолітичних ферментів

Протеолітичні ферменти, розсмоктуючи ділянки запалення і спайок, вивільняють збудника і роблять його доступним для медикаментів, крім того, ефект протеолітичних ферментів, можливо, пов'язаний з руйнуванням блокуючих интерфероновий систему білків і відновленням в якійсь мірі інтерферонобразующей здібності клітин організму.

Одночасно з антибіотиками призначається a-хімотрипсин (по 5 мл внутрішньом'язово через день протягом 20 днів) або вобензим (перорально в середньому по 5 капсул 3 рази на день до їжі).

З метою відновлення мікробіоценозу піхви та корекції місцевого імунітету після лікування антибіотиками рекомендуються еубіотики - біфідумбактерин або ацилакт в свічках для ректального і вагінального застосування.

Критерії излеченности

У жінок проводять контрольне дослідження через 10 днів після закінчення лікування. У Надалі проводять трикратне дослідження протягом трьох менструальних циклів, краще перед менструацією або через 1 - 2 дні після її закінчення.

Хворі вважаються лікуванні, якщо після закінчення лікування не вдається виявити збудника протягом 1 міс у чоловіків і протягом трьох менструальних циклів у жінок.

Профілактика

Профілактика урогенітальних микоплазмозом до теперішнього часу залишається неопрацьованими. Ймовірно, заходи профілактики повинні бути такими ж, як і при інших захворювання, що передаються статевим шляхом.

Таким чином, носійство мікоплазм у практично здорових людей не заперечує їх етіологічну роль, так як подібне носійство спостерігається при багатьох інфекціях. Як і при інших безсимптомно протікають інфекціях, при мікоплазмозу мікроорганізми можуть активізуватися під впливом різних екзо-і ендогенних факторів. Тому так зване мікоплазмоносітельство має суворо контролюватися клініцистами і враховуватися при виявленні деяких аутоімунних станів.

Цілеспрямоване обстеження усіх жінок дітородного віку, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту неясною етіології, а також вагітних з обтяженим акушерським анамнезом і неблагополучним течією даної вагітності з метою виявлення і лікування урогенітального мікоплазмозу, на наш точки зору, призведе до підвищення ефективності всього комплексу лікування і покращення перинатальних показників.

На закінчення хотілося б ще раз підкреслити, що мікоплазмові інфекції, особливо їх змішані варіанти, широко поширені в природі. У світлі нових даних зовсім іншу оцінку отримують такі властивості мікоплазм, як здатність впливати на кровотворення, викликаючи лейкопенії, індукувати імуносупресію і аутоімунні реакції організму, викликати необоротні хромосомні аберації і давати тератогенний ефект при дії на статеві клітини. Досить імовірно, що носії мікоплазм представляють собою групу підвищеного ризику по розвитку у них неопластичного процесу, проте ці питання вимагають подальшого вивчення.

Список літератури

1. Мавров І.І. Порушення репродуктивної функції у хворих урогенітальний хламідіоз і уреаплазмозом. Вісник дерматол. 1992. - № 11. - С. 72-75.

2. Делекторскій В.В. та ін Комплексний метод лікування хламідійної і уреплазменной інфекції урогенітального тракту. Вестн. дерматол .. 1991, № 9,-с. - 79-80.

3. Цінзерлінг А.В., Вуду Г.А. Внутрішньоутробний мікоплазмоз. -Кишинів, 1986.

4. Мальцева Л.І., Андрушко І.А. та ін Патогенетична роль порушень системи гемостазу при мікоплазмовій урогенітальної інфекції у жінок. Архів патології. 1995, № 5, с. 118-122.

5. Анкірская А.С. та ін Генітальні мікоплазми як фактор ризику розвитку акушерської і перинатальної патології. Вісник Академії медичних наук, 1991. № 6, с. 17-19.

6. Naessens A. Les infections a Ureaplasma urealitycum. Microbiologic. A.Z. - VUB. puxelles. Acta Urol Belg 1993 Jan-Jun, 61 (1-2), 153-156. Ref: 40.

7. Gauthier DW, Meyer WJ, et al. Expectant management of premature rupture of mempanes with amniotic fluid cultures positive for Ureaplasma urealyticum alone. Department of Obstetrics and Gynecology, University of Illinois College of Medicine Chicago 60612 - 7313. Am J Obstet Gynecol 1994 Feb, 70 (2): 587-590.

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/