Гострий панкреатит

Гострий панкреатит - ферментативне ураження підшлункової залози. Цей процес носить автокаталітіческій характер і часто закінчується самопереваріваніем органу. Ураження підшлункової залози як наслідок впливу несприятливих факторів клінічно може проявлятися від незначних больових відчуттів до найтяжкого ферментативного шоку.

Серед хворих переважають жінки: це, мабуть, пов'язано з більш високою частотою зустрічальності у них жовчнокам'яної хвороби та порушень жирового обміну. Значна частина хворих - особи похилого та старечого віку.

ПРИЧИНИ ЧИННИКИ.

В даний час причинні фактори строго панкреатиту прийнято поділяти на дві основні групи:

1. Викликають утруднення відтоку панкреатичного соку і Внутрішньопротокова гіпертензію;

2. Призводять до первинного ураження ацінарних клітин.

У зв'язку з цим розрізняють панкреатит гіпертензійного-протоковой і первинно-ацінарной форм

Найбільш тяжкі форми гострого панкреатиту у людини розвиваються при поєднанні 3 факторів:

1. Гострою Внутрішньопротокова гіпертензії;

2. Гіперсекреції;

3. Внутріканальцевой активації панкреатичних ферментів.

Гостра жовчно-Панкреатична протоковой гіпертензія та рефлюкс жовчі в протоки підшлункової залози легко виникають при раптової блокаді гирла фатерова соска, розвивається при спазмі і дискінезії сфінктера Одді, холедохолітіаз, запальних і рубцевих звуженнях папілом, попаданні в протоки аскарид, папілом великого дуоденального соска та ін. Спазм сфінктера Одді може бути наслідком як різних нервово-рефлекторних впливів з рецепторів гепато-гастро-дуоденальної зони, так і безпосереднього подразнення симпатичного і парасимпатичного відділів НС. Порушення блукаючого нерва обумовлює гіперсекреція панкреатичного соку і спазм сфінктера Одді і стаз в системі панкреатичних проток. Особливо чутлива зона великий дуоденальної папілом. Травма цієї зони під час оперативних втручань на жовчовивідних шляхів, шлунку, 12-палої кишці, головці підшлункової залози нерідко закінчується виникненням гострого післяопераційного панкреатиту.

Крім біліарному-панкреатичного рефлюксу причиною панкреатиту може виявитися дуодено-панкреатичний рефлюкс. Якщо в першому випадку панкреатичні ферменти активуються жовчю, то в другому активатором є Ентерокиназа. Затікання дуоденального вмісту в панкреатичні протоки можливо при зяяння фатерова соска і підвищення інтрадуоденального тиску. У людини підвищене тиск в 12-палої кишці може відзначатися при дуоденостазе, механічної дуоденальної непрохідності, викликаної кільцеподібної підшлунковою залозою, рубцевим стенозом і пухлиною, виразковою хворобою і дивертикуліт, артеріомезентеріальной непрохідністю, синдромом приводить петлі та ін.

Гостра Панкреатична гіпертензія як причина гострого панкреатиту в умовах гіперсекреції розвивається при гострому або хронічному непрохідності панкреатичних проток. Ці види непрохідності викликаються вродженими і набутими деформаціями і звуженнями, метаплазія епітелію, закупоркою проток слизом, мастикою і камінням, а також здавлення їх поза-і внутріпанкреатіческімі утвореннями.

причинними факторів 2 групи, які діють в умовах нормального Внутрішньопротокова тиску і приводять до первинного ураження ацінарних клітин, є: розлад кровообігу в підшлунковій залозі, алергія, метаболічні порушення, гормональні зрушення, різні токсичні впливи, інфекції і травма.

Роль алліментарного фактора в походженні гострого панкреатиту може бути розглянута в 3-х аспектах:

1. Білки, жири, алкоголь і ін Викликають виражену секрецію панкреатичного соку, багатого білком і бідного бікарбонатами, що при неадекватному відтік може служити причиною розвитку алліментарного панкреатиту;

2. Посилена секреторна діяльність ацінарних клітин при надмірних харчових роздратуваннях або белководефіцітном харчуванні супроводжується незворотними ушкодженнями внутрішньоклітинних органоидов і розвитком метаболічного панкреатиту;

3. Надмірне вживання переважно білкової і жирної їжі обумовлює сенсибілізацію організму білковими метаболітами, що створює сприятливі умови для розвитку алергічного панкреатиту.

Особливу форму представляє гострий панкреатит, пов'язаний з вродженим або набутим порушенням жирового обміну з різко вираженою гіперліпеміей. Велике значення має постійна гіперліпемія, супутня хронічного алкоголізму, різним анемія, механічної жовтяниці та інших патологічних станів. Гострий панкреатит при гіперліпеміі розвивається внаслідок жирової емболії судин підшлункової залози. У етіології гострого панкреатиту певну роль виконують ендокринні порушення. Відомі випадки панкреатиту, що виникли на грунті гіперпаратиреозу, коли основним чинником, що сприяє розвитку захворювання, є підвищення рівня Са в крові, тому що він має велике значення в активації трипсину і ліпази.

У походження панкреонекроз певну роль грає глюкагон, що впливає на активність ліпази, двокарбонатний і ферментну секрецію підшлункової залози, а так само на функцію і кровопостачання шлунково-кишкового тракту. У деяких випадках гострий панкреатит з'являється у жінок під час вагітності або в ранньому післяпологовому періоді. Це, крім порушення функцій жовчовивідної системи, обумовлене ще і гормональної перебудовою організму в даному періоді, що протікає з явищами токсикозу і порушенням кровопостачання в підшлунковій залозі.

Гострий панкреатит може виникнути при отруєнні хім. Речовинами (сальварсаном, фосфором, лугами, кислотами та ін.) У таких випадках гострий токсичний панкреатит є одним з компонентів поширеного пат. процесу в черевної порожнини, викликаного ендогенної інтоксикацією.

Таким чином, гострий панкреатит є поліетіологічним захворюванням, до якого частіше всього привертають порушення обміну речовин, захворювання жовчовивідної системи, інших органів травлення, хвороби серцево-судинної системи, зловживання алкоголем і інші аліментарні порушення.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ

Залежно від фази розвитку патологічного процесу можна виділити 4 форми гострого панкреатиту: гострий інтерстиціальний, що відповідає фазі набряку (серозного, геморагічного, серозно-геморагічного), гострий некротичний, що виражає фазу освіти некрозу (з геморагічним компонентом або без нього); інфільтративно-некротичний і гнійно-некротичний, що відповідає фазі розплавлення і секвестрації некротичних вогнищ.

Для полегшення вибору тактики лікування, обсягу інфузійної терапії і правильної інтерпретації форми панкреатиту виділяють легку, середню і важку ступеня інтоксикації. Легкий ступінь (зустрічається звичайно при серозно набряку підшлункової залози) характеризується задовільним загальним станом хворого, помірними болями в епігастрії, нудотою, одноразовою блювотою, відсутністю симптомів подразнення очеревини, незміненим кольором шкірних покривів, частотою пульсу в межах 88-90 ударів за хвилину, нормальним або злегка підвищеним артеріальним тиском, високими цифрами уроамілази, невеликий активністю трипсину і ліпази, збереженим або злегка зниженими ОЦК (дефіцит 7-15%), помірним лейкоцитозом, субфебрильной температурою.

Середній ступінь інтоксикації (спостерігається при дрібновогнищевий некрозі залози) проявляється завзятими болями в епігастрії, які не зникають при застосуванні спазмолітиків і анальгетиків, блідістю і ціанотичний шкірних покривів, повторними рвотами, напругою м'язів в епігастральній ділянці, частотою пульсу до 100-110 уд/хв, падінням артеріального тиску нижче початкового рівня, підвищенням периферичного і зниженням центрального венозного тиску (ЦВД), високими цифрами уроамілази, ранньої високою активністю трипсину і ліпази, зниженням рівня Са та підвищеним змістом сіалова кислот, зменшенням ОЦК (дефіцит 16-35%), зниженням діурезу, підйомом температури тіла до 38 `С.

Важкий ступінь інтоксикації (виникає при поширеному некрозі залози) відрізняється важким загальним станом хворого, жорстокими болями в епігастральній області, болісної блювотою, різко блідими або ціанотичний шкірних покривів, нерідко жовтяницею, появою симптомів перитоніту, частотою пульсу понад 120 уд/хв, падінням рівня артеріального тиску і ЦВД, зниженням уроамілази, активності трипсину і ліпази, рівня Са, низьким діурезом, аж до повної анурії, різким зниженням ОЦК (дефіцит 36-50%), високою температурою, значним порушенням функції серця, печінки, легень, нирок.

СИМПТОМАТИКА.

Клінічні прояви гострого панкреатиту залежать від багатьох чинників - від форми та періоду захворювання, ступеня інтоксикації, наявності та характеру ускладнень і супутніх захворювань. Лікувальні заходи проводяться на догоспітальному етапі або в стаціонарі, сприяють зникненню або різкого ослаблення основних симптомів панкреатиту, ускладнюючи тим самим його розпізнавання.

Найбільш постійним симптомом гострого панкреатиту є інтенсивна біль, як правило, виражена в області власне епігастрії, по ходу підшлункової залози, що виникає раптово, що з'являється нерідко після харчової перевантаження, часто іррадіюють в спину, в праву, ліву чи обидві лопатки, лівий реберно-хребетний кут, ліве надплечье. Іноді біль наростає поступово, має переймоподібних характер і не дуже інтенсивний.

Другим за частоті (80-92% хворих) симптомом гострого панкреатиту є повторна, не що приносить полегшення блювота, яка зазвичай з'являється відразу ж слідом за болем (та може і передувати їй) і супроводжується, як правило, постійної нудотою. Температура тіла спочатку нормальна або субфебрильна. Характерні "ножиці" - Відставання температури тіла від частоти пульсу.

У діагностиці гострого панкреатиту багато клініцистів велике значення надають зміни забарвлення шкірних покривів. Желтуха на початку захворювання зустрічається рідко. Найчастіше характерна блідість шкірних покривів. З'являються пізніше акро-і загальний ціаноз обумовлений порушенням дихання, токсичним ураженням капілярів і характерний для важких форм панкреатиту. Тому він завжди служить поганим прогностичним ознакою. Сухість мови при гострому панкреатиті, як і при інших гострих хірургічних захворюваннях живота, відображає ступінь дегідратації організму. Живіт роздутий спочатку тільки в епігастральній ділянці, по ходу поперечно-ободової кишки (симптом Бонда), а пізніше - на всьому протязі. Напруга м'язів черевної стінки спочатку локалізовано лише в проекції підшлункової залози (симптом Керта). Участь у захисної реакції м'язів всього живота свідчить про ускладнення панкреатиту ферментативним, а потім і гнійним перитонітом, при якому одночасно знаходять позитивним і симптом Щоткіна-Блюмберга. Симптом Грекова-Ортнера підтверджує участь жовчного міхура в патологічному процесі і буває позитивним приблизно у 32% хворих. При дослідженні периферичної крові у 61-80% хворих виявляється збільшення числа лейкоцитів і зсув формули білої крові вліво, а у 54-82% - лімфопенія. Значно рідше виникають зміни з боку червоної крові. Анемія пов'язана з виходом еритроцитів у інтрестіціальное простір при збільшенні проникності судинної стінки, їх руйнуванням під впливом протеолітичних ферментів.

Обов'язковою є визначення добового діурезу (при необхідності - годинного), показники якого можуть вказувати на ступінь інтоксикації. У сечі виявляється протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія та інші патологічні домішки.

Особливе діагностичне значення мають біохімічні дослідження, і перш за все -- визначення активності ферментів підшлункової залози. Оскільки не всі хворі надходять в стаціонар в перші години захворювання, то підвищена активність цих ферментів виявляється в 82,5-97,2% випадків. Тому нормальні показники ферментів крові і сечі не виключають наявності гострого панкреатиту. Зі збільшенням часу захворювання частота гіперферментемії зменшується. Певне значення має визначення кількісних і якісних показників білірубіну в крові.

При дослідженні серцево-судинної системи хворого необхідно проводити зняття ЕКГ, тому що вона дозволяє виключити (або, навпаки, підтвердити) інфаркт міокарда.

Важлива роль в діагностиці гострого панкреатиту належить оглядової рентгенографії та рентгеноскопії грудної клітини та черевної порожнини, за допомогою яких можна виключити ряд загальних хірургічних захворювань органів живота і виявити ознаки ураження підшлункової залози. Часто виявляється здуття поперчно-ободової кишки - симптом Бонда - та інших відділів кишечнику, збільшення відстані між великою кривизною шлунка і поперечно-ободової кишкою. Рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту дозволяє вловити непрямі ознаки панкреатиту: розгортання підкови та здавлення низхідній петлі 12-палої кишки, здавлення і зміщення шлунка і 12-палої кишки, і значною порушення їх евакуації (12,6%). Селективна ангіографія (мезентеріко-і ціліакографія) дає можливість виявити прямі ознаки гострого панкреатиту навіть при вступі хворих в пізні терміни захворювання, коли показники активності ферментів крові і сечі стають нормальними. Крім того, при допомоги ангіографії виявляються такі ускладнення, як тромбоз великих артеріальних і венозних стовбурів і ін

Скеннірованіе підшлункової залози дозволяє визначити ступінь порушення функції ацінарних клітин і виявити деформацію і збільшення самого органу. З впровадженням в практику хірургії ендоскопічних та неінвазивних методів дослідження значення двох останніх методів помітно знизилася.

фіброгастродуоденоскопія виконує допоміжну роль в діагностиці гострого панкреатиту. Найбільш ендоскопічними характерними ознаками є вибухне задньої стінки шлунка і картина гострого гастродуоденита. При тяжкому панкреатиті частіше виявляється еррозівний і геморагічний гастродуоденіт, папіліт і ознаки рефлюкс-пілоріта.

Величезні діагностичні можливості надає в розпорядження клініцистів лапароскопія. Прямими ознаками гострого панкреатиту є: бляшки жирового некрозу на очеревині, сальнику, геморагічний випіт, набряклість сальника, брижі кишечника, клітковини, гіперемія і імбібіція очеревини. Серед непрямих ознак відзначають: парез шлунка та поперчноободочной кишки, застійний жовчний міхур. Висока активність ферментів підшлункової залози в перитонеальному випоті при лапароскопії повністю підтверджує діагноз гострого панкреатиту.

Велике поширення набули неінвазивні методи діагностики. До їх переваг відносяться: відсутність необхідності застосування контрастних речовин і додаткової підготовки хворих, легка переносимість та висока діагностична можливість. Застосування термографії області підшлункової залози дозволяє діагностувати гострий панкреатит в 70% випадків. На термограммах виявляються ділянки підвищеної яскравості різних розмірів, форм, структури та інтенсивності.

ехолокації (ультразвукове дослідження) підшлункової залози дозволяє встановити правильний діагноз у 75% випадків.

Перспективною слід вважати аксіальну рентгенівську комп'ютерну томографію, яка дозволяє виявити ділянки ущільнення, розрідження, камені і кістозні порожнини в паренхімі залози діаметром до 2 см.

ДІАГНОСТИКА РІЗНИХ ФОРМ ЗАХВОРЮВАННЯ.

1. Гострий інтерстиціальний панкреатит характеризується швидкоплинністю, відносної короткочасністю перебігу захворювання. Клінічні прояви набряку залози звичайно зникають протягом 3-7, а гострі патоморфологічні зміни - 10-14 днів. У більшості випадків при набряку спостерігається більш легкий перебіг хвороби, відносно слабка вираженість місцевих ознак захворювання. Больовий синдром і блювота менш виражені і швидко проходять під впливом консервативного лікування, картина зміни з боку серцево-судинної системи, печінки, почек незначна. Відсутні виражені обмінні порушення і рідко виникають реактивні зміни з боку грудної порожнини (порушення функції діафрагми, ателектази легенів, плеврити). Для оточених панкреатитів характерна висока ефективність консервативної терапії.

2. Гострий некротичний панкреатит. Поширений некроз підшлункової залози підтверджується насамперед тривалістю захворювання. Клінічно прояви некрозу триматися не менше 3 - 4 тижнів, а патоморфологічні зміни в залозі уловлюються навіть через 1,5 - 2 місяці і зі зміною кольору шкірних покривів (блідість з акроцианозом), з сильною тривалої болем у животі, багаторазової блювотою, із залученням в патологічний процес життєво важливих органів. Про некротичної формі свідчить і колаптоїдний стан хворих при надходженні в стаціонар. Місцеві ознаки некрозу залози більше виражені і триматися, як правило, значно довше. Для некрозу залози характерна відсутність швидкого ефекту при консервативному лікуванні. Однак, своєчасно розпочата і проведена в повному обсязі патогенетична терапія може швидко покращити стан хворих, створюючи тим самим помилкової враження про хворобу. Спостерігається швидке наростання лейкоцитозу із зсувом білої крові вліво. З 2-3го дня підвищується ШОЕ, поступово збільшується концентрація фібриногену, С-реактивного білка. Всі ферменти, за винятком амілази, виявляють високу активність.

3. Гострий інфільтративно-некротичний панкреатит. Ця форма розвивається в основному за наявності у хворих великих і поширених вогнищ некрозу підшлункової залози і заочеревинної клітковини, коли їх розплавлення і секвестрація протікають в асептичних умовах. У цьому випадку в асептичний реактивний процес залучаються не тільки заліза та заочеревинного клітковина, але і навколишні органи. Найбільш важливим об'єктивним ознакою є пальпируемое в зоні залози інфільтрат, що виникає на 5-7-й день і пізніше від початку нападу. Цей конгломерат малоболезненнен, не має чітких кордонів і стає більш вираженим при підкладання під спину хворого подушки або валика. Стан хворого частіше середньої тяжкості, відзначається зниження апетиту, помірно виражена блідість шкірних покривів, нерідко - парез шлунково-кишкового тракту. Температура, як правило, субфебрильна, помірно виражений лейкоцитоз з нейтрофільний зсув. Показники ШОЕ, С-реактивного білка, фібриногену підвищені. При сприятливому перебігу хвороби інфільтрат в епігастральній області поступово розсмоктується і зникає не раніше ніж через 3 - 4 тижні.

4. Гнійно-некротичний панкреатит. Ця форма також виникає у фазі розплавлення і секвестрації некротичних вогнищ, коли в підшлункову залозу і заочеревинної клітковину проникає гнійно-гнильна інфекція. Розплавлювання некротичних вогнищ зазвичай починається з 5 - 7-го дня, а секвестрація - через 2 - 3 тижні і пізніше від початку захворювання. Для гнійно-некротичного панкреатиту характерно:

· Тривалий перебіг захворювання (більше 2-3 місяців) з вираженими ознаками гнійної інтоксикації (важкий загальний стан хворого, різка слабкість, млявість, адинамія, відсутність апетиту, постійна нудота і періодична блювота, блідість шкірних покривів з землисто-сірим відтінком, виснаження, лихоманка);

· Більш тривалий і високий лейкоцитоз (15-17 тис/мкл) з різким зрушенням формули білої крові вліво, збільшення ШОЕ, фібриногену, С-реактивного білка;

· Значна анемія і зміни з боку сечі;

· Виражені і долгоопределяемие місцеві симптоми: припухлість і болючість у епігастральній ділянці, здуття верхньої половини або всього живота, асцит, перитоніт, набряк підшкірної клітковини в області попереку та бокових відділів живота та ін;

· Більш глибокі порушення білкового, вуглеводного, електролітного обмінів (гіпо-та діспротеіемія, гіпокальциємія);

· Часті ускладнення у вигляді гострих гастродуоденальних виразок і ерозій, аррозівного гастродуоденальної кровотечі, нориць шлунково-кишкового тракту, панкреатичних нориць, флеботромбоз і тромбофлебіту системи ворітної вени, гнійного парапанкреатіта, перитоніту, сепсису і ін

ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО Панкреатиту.

У лікуванні гострого панкреатиту з самого початку переважав оперативний метод, запропонований німецьким хірургом K orbe в 1894 р. Проте висока летальність (90 - 10 0%) навіть у той час змусила стримано ставитися до цього методу. На 5-му Всеросійському з'їзді хірургів академік В.С. Савельєв (1978) підкреслив, що в даний час загальновизнаний переважно консервативний метод лікування гострого панкреатиту. Однак лікувальна тактика диктується головним чином формою захворювання. Якщо при інтерстиціального та некротичний панкреатит вирішальне значення має своєчасне проведення консервативної терапії і, у меншій ступеня, операції, а при інфільтративно-некротичним - тільки консервативне лікування, то гнійно-некротична форма вимагає обов'язкового опреатівного втручання.

Сучасна консервативна терапія гострого панкреатиту вирішує наступні завдання:

1. Ліквідація болю і спазму, поліпшення мікроциркуляції в залозі;

2. Боротьба з шоком і відновлення гомеостазу;

3. Придушення екзокринної секреції і активності ферментів залози;

4. Боротьба з токсемією;

5. Нормалізація діяльності легень, серця, нирок, печінки;

6. Профілактика та лікування ускладнень.

У різні фази і періоди розвитку гострого панкреатиту виправдані різні оперативні втручання, що переслідують дві основні мети:

· купірувати гострий напад хвороби і не допустити летального результату;

· Попередити рецидив гострого панкреатиту після виписки хворого зі стаціонару.

Для найкращого вирішення основних питань хірургічного лікування та операції у хворих з гострим панкреатитом (залежно від фази розвитку та періоду перебігу хвороби) ділять на 3 групи:

1. Ранні, виконувані в перші години і дні захворювання в гострому періоді розвитку набряку або некрозу залози. Показання до ранніх операцій:

· Утруднення при постановці діагнозу;

· розлитої ферментативний перитоніт з явищами вираженої інтоксикації;

· Поєднання панкреатиту з деструктивним холецестити;

· обтураційній жовтяниця.

Після впровадження в практику ургентної хірургії лапароскопії, що дозволяє визначити форму панкреатиту та визначити стан біліарної системи, зменшилося число ранніх операцій. Крім того, лапароскопічний лаваж може бути використаний як передопераційної підготовки хворого.

При певних показаннях ранні операції закінчуються резекцією підшлункової залози і санацією біліарної системи.

2. Операції в фазі розплавлення і секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози і заочеревинній клітковини, які проводяться зазвичай на 2-3-му тижні від початку захворювання. При лікуванні хворих у цій фазі можливо вчасно видалити мертві тканини залози і заочеревинної клітковини, тобто своєчасно виконають некректомія (після 10-го дня захворювання) або секвестректомію (на 3 - 4-му тижні від початку захворювання).

3. Пізні (відстрочені) операції, що проводяться в плановому порядку в період стихання або повної ліквідації патологічних змін підшлункової залози. Ці операції показані при тих захворюваннях органів живота, які можуть бути причиною панкреатиту або сприяють його розвитку (жовчно-кам'яна хвороба, холецистит, гастродуоденальної непрохідність, дуоденостаз, дивертикул 12-палої кишки, непрохідність панкреатичного протоки та ін.) Вони спрямовані на попередження рецидиву гострого панкреатиту шляхом оперативної санації жовчних шляхів та інших органів травлення, а також самої підшлункової залози.

Основне завдання операції на підшлунковій залозі полягає у створенні умов, що виключають розвиток гіпертензії в панкреатичних протоках.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/