Сучасний погляд на патогенез, діагностику та лікування синдрому тривалого здавлення

Серед всіх закритих ушкоджень особливе місце займає синдром тривалого здавлення, який виникає в результаті тривалого здавлення кінцівок при обвали, землетрусах, руйнування будинків і т.д. Відомо, що після атомного вибуху над Нагасакі близько 20% потерпілих мали більш-менш виражені клінічні ознаки синдрому тривалого здавлення або роздавлювання.

Розвиток синдрому, аналогічного синдрому, здавлення, спостерігається після зняття джгута, накладеного на тривалий термін.

Автори, вивчали синдром, описували його під самими різноманітними назвами: хвороба здавлення, травматичний токсикоз, міоренальний синдром, синдром "звільнення".

У патогенезі синдрому здавлення найбільше значення мають три фактори:

- болюче роздратування, що викликає порушення координації збудливий і гальмівних процесів в центральній нервовій системі;

-- травматична токсемії, зумовлена всмоктуванням продуктів розпаду з пошкоджених тканин (м'язів);

- плазмопотеря, що виникає вторинно в результаті масивного набряку пошкоджених кінцівок.

Патологічний процес розвивається таким чином:

1. У результаті здавлення виникає ішемія сегменту кінцівки або кінцівки цілком у комбінації з венозним застоєм.

2. Одночасно піддаються травмування та здавлення великі нервові стовбури, що обумовлює відповідні нервово-рефлекторні реакції.

3. Відбувається механічне руйнування головним чином м'язової тканини зі звільненням великої кількості токсичних продуктів метаболізму. Важку ішемію викликає і артеріальна недостатність і венозний застій.

4. При синдромі тривалого здавлення виникає травматичний шок, який набуває своєрідне протягом внаслідок розвитку важкої інтоксикації з нирковою недостатністю.

5. Нервово-рефлекторний компонент, зокрема тривалий болюче роздратування, має провідне значення у патогенезі синдрому здавлення. Больові подразнення порушують діяльність органів дихання, кровообігу; наступають рефлекторний спазм судин, пригнічення сечовиділення, згущується кров, знижується стійкість організму до крововтрати.

6. Після звільнення потерпілого від здавлення або зняття джгута в кров починають надходити токсичні продукти і перш за все міоглобін. Оскільки міоглобін потрапляє в кровоносне русло на фоні вираженого ацидозу, що випадає в осад кислий гематін блокує висхідне коліно петлі Генле, що в кінцевому рахунок порушує фільтраційну здатність канальцевого апарату нирок. Встановлено, що міоглобіну має певний токсичною дією, що викликає некроз канальцевого епітелію. Таким чином, міоглобінемія і міоглобінурія є істотними, але не єдиними чинниками, що визначають тяжкість інтоксикації у потерпілого.

7. Надходження в кров інших токсичних речовин: калій, гістамін, похідні аденозітріфосфата, продукти аутолітіческого розпаду білків, аденіловая кислота і аденозин, креатин, фосфор. При руйнуванні м'язів в кров надходить значна кількість альдолази (у 20-30 разів перевищує норму). За рівнем альдолази можна судити про вагу і масштабах ушкодження м'язів.

8. Значна плазмопотеря призводить до порушення реологічних властивостей крові.

9. Розвиток гострої ниркової недостатності, яка на різних стадіях синдрому проявляється по-різному. Після усунення компресії розвивається симптоматика, нагадує травматичний шок.

Патологічна анатомія.

здавлена кінцівку різко набрякла. Шкірні покриви бліді, з великою кількістю саден і синців. Підшкірна жирова клітковина й м'язи просочені набряклою рідиною, жовтуватого кольору. М'язи імбібіровани кров'ю, мають тьмяний вигляд, цілість судин не порушена. При мікроскопічному дослідженні м'язи виявляється характерна картина воскоподібним дегенерації.

Спостерігається набряк головного мозку і повнокров'я. Легкі застійно-повнокровні, іноді є явища набряку і пневмонії. У міокарді - дистрофічні зміни. У печінки та органах шлунково-кишкового тракту відзначається повнокров'я з множинними крововиливами в слизову оболонку шлунка і тонкої кишки. Найбільш виражені зміни в нирках: нирки збільшені, на розрізі виражена різка блідість коркового шару. В епітелії звивистих канальців дистрофічні зміни. У просвіті канальців містяться зернисті і дрібнокрапельне білкові маси. Частина канальців повністю закупорена циліндрами з міоглобіну.

Клінічна картина.

Виділяють 3 періоду в клінічному перебігу синдрому здавлення (за М. І. Кузіна).

I період: від 24 до 48 годин після звільнення від здавлення. У цьому періоді досить характерні прояви, які можна розглядати як травматичний шок: больові реакції, емоційний стрес, безпосередні наслідки плазмо-і крововтрати. Можливий розвиток гемоконцентрації, патологічних змін в сечі, підвищення залишкового азоту крові. Для синдром здавлення характерний світлий проміжок, який спостерігається після надання медичної допомоги, як на місці події, так і в лікувальному закладі. Проте стан постраждалого незабаром починає знову погіршуватися і розвивається II період, або проміжний.

II період -- проміжний, - з 3-4-го по 8-12-й день, - розвиток перш за все ниркової недостатності. Набряк звільненій кінцівки продовжує наростати, утворюються бульбашки, крововиливи. Кінцівки купують такий же вигляд, як при анаеробної інфекції. При дослідженні крові виявляється прогресуюча анемія, гемоконцентрації змінюється гемодилюції, зменшується діурез, зростає рівень залишкового азоту. Якщо лікування виявляється неефективним, розвиваються анурія і уремічна кома. Летальність сягає 35%.

III період -- відновлювальний - починається зазвичай з 3-4 тижні хвороби. На тлі нормалізації функції нирок, позитивних зрушень у білковому і електролітному балансі залишаються важкими зміни з боку уражених тканин. Це великі виразки, некрози, остеомієліт, гнійні ускладнення з боку суглобом, флебіти, тромбози і т.д. Нерідко саме ці важкі ускладнення, які часом закінчуються генералізацією гнійної інфекції, призводять до летального результату.

Приватним випадком синдрому тривалого здавлення є позиційний синдром - тривале перебування в несвідомому стані в одному положенні. При цьому синдромі здавлення відбувається в результаті здавлення тканин під власною вагою.

Існують 4 клінічні форми синдрому тривалого здавлення:

1. Легка -- виникає в тих випадках, коли тривалість здавлення сегментів кінцівок не перевищує 4 ч.

2. Середня -- здавлення, як правило, всієї кінцівки протягом 6 ч. У більшості випадків немає виражених гемодинамічних розладів, а функція нирок страждає порівняно мало.

3. Важка форма виникає внаслідок здавлення всієї кінцівки, частіше стегна і гомілки, в протягом 7-8 годин. Виразно виявляються симптоматика ниркової недостатності і гемодинамічні розлади.

4. Вкрай важка форма розвивається, якщо здавлення піддаються обидві кінцівки протягом 6 годин і більше. Постраждалі вмирають від гострої ниркової недостатності в протягом перших 2-3 діб.

Тяжкість клінічної картини синдрому сдалвенія тісно пов'язана з силою і тривалістю здавлення, площею ураження, а також наявністю сопутстсвующіх пошкоджень внутрішніх органів, кровоносних судин, кісток; нервів і ускладнень, що розвиваються в роздавлених тканинах. Після звільнення з здавлення загальний стан більшості постраждалих, як правило, задовільний. Гемодинамічні показники стійкі. Постраждалих турбують болі в пошкоджених кінцівках, слабкість, нудота. Кінцівки мають бліде забарвлення, зі слідами здавлення (вм'ятини). Відзначається ослаблена пульсація на периферичних артеріях пошкоджених кінцівок. Швидко розвивається набряк кінцівок, вони значно збільшуються в обсязі, набувають дерев'янисту щільність, пульсація судин зникає в результаті здавлення і спазму. Кінцівка стає холодною на дотик. У міру наростання набряку стан потерпілого погіршується. З'являються загальна слабкість, млявість, сонливість, блідість шкірних покривів, тахікардія, артеріальний тиск падає до низьких цифр. Постраждалі відчувають значну болючість в суглобах при спробах зробити руху.

Одним з ранніх симптомів раннього періоду синдрому є олігоурія: кількість сечі в Протягом перших 2 діб знижується до 50-200 мл. при важких формах іноді настає анурія. Відновлення артеріального тиску не завжди призводить до збільшення діурезу. Сеча має високу щільність (1025 і вище), кислу реакцію і червоне забарвлення, обумовлену виділенням гемоглобіну і міоглобіну.

До 3-го дня, до кінця раннього періоду, в результаті лікування самопочуття хворих значно поліпшується (світлий проміжок), стабілізується гемодинамічні показники; набряк кінцівок зменшується. На жаль, це поліпшення суб'єктивне. Діурез залишається низьким (50-100 мл). на 4-й день починається формуватися клінічна картина другого періоду захворювання.

До 4-го дня знову з'являються нудота, блювота, загальна слабкість, млявість, загальмованість, апатія, ознаки уремії. Виникають болі в попереку, обумовлені розтяганням фіброзної капсули нирки. У зв'язку з цим іноді розвивається картина гострого живота. Наростають симптоми вираженої ниркової недостатності. З'являється безперервна блювота. Рівень мочевни в крові зростає до 300-540 мг%, падає лужний резерв крові. З огляду на наростання уремії стан хворих поступово погіршується, спостерігається висока гіперкаліємія. Смерть настає на 8-12 добу після травми на тлі уремії.

При правильному і своєчасному лікуванні до 10-12 дня всі являенія ниркової недостатності поступово стихають і настає пізній період. У пізньому періоді на перший план виступають місцеві прояви синдрому здавлення, набряк і біль у пошкодженій кінцівки поступово зменшуються і до кінця місяця повністю зникають. Повного відновлення функції кінцівки зазвичай не буває, що обумовлено ушкодженнями великих нервових стовбурів і м'язової тканини. З часом велика частину м'язових волокон гине, заміщаючи сполучною тканиною, що призводить до розвитку атрофії, контрактур. У цьому періоді спостерігаються тяжкі гнійні ускладнення загального і місцевого характеру.

Лікування на етапах медичної евакуації.

Перша допомога: після звільнення здавленої кінцівки необхідно накласти джгут проксимальніше здавлення і туго забинтувати кінцівку для попередження набряку. Бажано здійснити гіпотермію кінцівки з використанням льоду, снігу, холодної води. Цей захід є дуже важливою, оскільки до певної міри попереджає розвиток масивної гіперкаліємії, знижує чутливість тканин до гіпоксії. Обов'язкові іммобілізація, введення знеболюючих і седативних засобів. При найменшому сумніви щодо можливості швидкої доставки потерпілого до лікувальних установи необхідно після бинтування кінцівки і її охолодження, зняти джгут, транспортувати потерпілого без джгута, в іншому випадку реально омертвіння кінцівки.

Перша лікарська допомога.

Проводять новокаїнової блокаду - 200-400 мл теплого 0.25% розчину проксимальніше накладеного джгута, після чого палять повільно знімають. Якщо джгут не було накладено, блокаду виконуються проксимальніше рівня здавлення. Корисніше в розчин новокаїну ввести антибіотики широкого спектру дії. Також виконують двосторонню паранефральну блокаду по А.В. Вишневського, вводять правцевий анатоксин. Охолодження кінцівки з тугим бинтування слід продовжувати. Замість тугого бинтування показано використання пневматичної шини для іммобілізації переломів. У цьому випадку буде здійснюватися одночасно і рівномірна компресія кінцівки і іммобілізація. Вводять наркотики і антигістамінні препарти (2% розчин пантопон 1 мл, 2% розчин димедролу 2 мл), серцево-судинні засоби (2 мл 10% розчину кофеїну). Проводиться іммобілізація стандартними транспортними шинами. Дають лужний пиття (питна сода), гарячий чай.

Кваліфікована хірургічну допомогу.

Первинна хірургічна обробка рани. Боротьба з ацидозом - введення 3-5% розчину бікарбонату натрію в кількості 300-500 мл. призначають великі дози (15-25 г на день) цитрату натрію, що володіє здатністю лужним сечу, що перешкоджає освіта міоглобінових опадів. Показано також пиття великих кількостей лужних розчинів, застосування високих клізм з бікарбонатом натрію. Для зменшення спазму судин коркового шару нирок доцільні внутрішньовенні краплинні вливання 0.1% розчину новокаїну (300 мл). протягом доби вводять в вену до 4 л рідини.

Спеціалізована хірургічну допомогу.

Подальше отримання інфузійної терапії, новокаїнові блокади, корекція обмінних порушень. Також проводиться повноцінна хірургічна обробка рани, ампутація кінцівки за показаннями. Виконується екстракорпоральна детоксикація - Гемодіаліз, плазмафферез, перитонеальний діаліз. Після ліквідації гострої ниркової недостатності лікувальні заходи повинні бути спрямовані на якнайшвидше відновлення функції пошкоджених кінцівок, боротьбу з інфекційними ускладненнями, профілактику контрактур. Проводяться оперативні втручання: розкриття флегмони, затекло, видалення некротичних ділянок м'язів. У подальшому застосовуються фізіотерапевтичні процедури і лікувальна фізкультура.

Використана література.

1. Лекції та практичні заняття з військово-польової хірургії, під ред. Проф. Беркутова. Ленінград, 1971р.

2. Військово-польова хірургія. А.А. Вишневський, М.І. Шрайбер, Москва, медицина, 1975р.

3. Польова-Військово хірургія, під ред. К.М. Лисиціна, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982р.

4. Керівництво по травматології МС ГО. Под ред. А.І. Кузьміна, М. Медицина, 1978.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/