пневмопатії

Кафедра патологічної анатомії Казахський Державний Медичний Університет імені С.Д. Асфендіярова, Алма-Ата - 1997.

Виконав: студент 306 групи III курсу педіатричного факультету Куїм Олексій

пневмопатії -- зміни в легенях, які є причиною асфіксії новонароджених. До пневмопатії відносять гіалінові мембрани, набряково - геморагічний синдром, дисеміновані ателектази легенів і набряки.

Найбільш важкою формою пневмопатії є гіалінові мембрани. Вони частіше спостерігаються у дітей менш зрілих, що розвиваються в умовах патологічного перебігу вагітності та пологів. З перших годин після народження швидко наростають класичні симптоми синдрому дихальної недостатності (СДР) II або III ступеня. Частішають напади асфіксії, наростають набряки і серцево -- судинна недостатність. Клінічні симптоми дихальної недостатності супроводжуються декомпенсованих метаболічним або змішаним ацидозом, гипоксемией, гіпоксією, зниженням параметрів зовнішнього дихання та значною пригніченням функціонального стану ЦНС.

На рентгенограмі легенів гіалінові мембрани обумовлюють освіта нодозно -- ретикулярної сітки. Потім посилюється загальний гіпопневматоз з поширеними вогнищевими ателектазів і набряклими змінами в легенях. Зменшується чіткість контурів серця та діафрагми, формуються так звані білі легкі з повітряної бронхограми. Зникнення гіалінових мембран супроводжується підвищенням прозорості на окремих ділянках і огрубіння малюнка легень у прикореневих і ніжнемедіальних відділах.

У померлих дітей при морфологічному дослідженні гіалінові мембрани визначають у просвітах альвеолярних ходів, альвеол, рідше в просвіті внутрілегочних бронхів як ацидофільні, пухкі, грудкуватих або ущільнені маси, що лежать в просвіті вільно або вистилають стінки дихальних шляхів. У складі гіалінових мембран зазвичай можна виявити фібрин, мукопротеїдів, кислі мукополісахариди, ліпопротеїди.

При електронно - Мікроскопічному дослідженні легенів дітей з гіаліновими мембранами виявляють значні ультраструктурні зміни стану легеневої тканини.

Набряково -- геморагічний синдром. Клінічна картина набряково - геморагічного синдрому типова для СПЗ. Однак тяжкість перебігу та наслідки захворювання значно легше, ніж у дітей з гіаліновими мембранами. В анамнезі матері часто є вказівки на серцево - судинні та алергічні захворювання. Стан дітей середньої тяжкості або тяжкий, характерні пінисті виділення з рота. Ригідність грудної клітини і параметри зовнішнього дихання знижені. Перкуторний звук укорочений в медіальних відділах грудної клітини. Подих ослаблений, вислуховується маса дрібних вологих хрипів. Пульс прискорений, ослаблений, немає чіткості меж відносної тупості серця, нерідко вислуховується систолічний шум. Відзначають збільшення розмірів печінки і загальні набряки на тлі метаболічного ацидозу і гиперкапнии. Коефіцієнт ФГ/СФ навколоплідної рідини менше 2. На рентгенограмах виразно видно збіднення легеневого малюнка, ніжне, однорідне затемнення прикореневих і ніжнемедіальних відділів легень, без чітких меж. Загальна тривалість течії набряково - Геморагічного синдрому від 5 до 20 днів.

Морфологічна картина набряково - геморагічного синдрому характеризується різким кровонаповненням судин усіх калібрів, особливо капілярів. Просвіт альвеолярних ходів і альвеол заповнений набряклою хідкостью і кров'ю, проміжна тканина набрякла.

Масивні легеневі крововиливи зазвичай супроводжуються колапсом, різким ціанозом, зниженням рівня гемоглобіну і гематокрітного показника.

Масивні крововиливи в легені можуть бути обумовлені ДВС синдромом, що розвивається при асфіксії або внутрішньоутробному інфікуванні. Морфологічно при цьому можуть бути виявлені розпорошені тромби в судинах легень, нирок, мозку і дрібні ішемічні некрози.

ателектази легень найчастіше спостерігаються у недоношених, так як незрілі легені легко спадаются внаслідок недорозвинення еластичної тканини, незрілості антіателектатіческой системи сурфактанту. Також причиною їх виникнення можуть бути порушення акту дихання, пов'язані з внутрішньочерепними крововиливами при асфіксії і пологової травми. Ателектази можуть бути субсегментарнимі, сегментарним, полісегментарна, пайова і тотальними. Розрізняють ателектази первинні, не розправитися після народження легкого, і вторинні, раніше дихаючого легені. Первинні тотальні ателектази обох легень спостерігаються у мертвонароджених. Осередкові первинні ателектази зустрічаються у новонароджених при неповному розправленні легені. При аспірації навколоплідної вмісту розвиваються обтураційній вторинні ателектази. Розсіяні ателектази легенів майже завжди поєднуються з набряклими та іншими гемодинамічними змінами, а також ознаками незрілості легень.

Залежно від поширеності і генезу ателектазів розвивається СПЗ I-II ступеня, рідше СПЗ III ступеня. Напади асфіксії і ціанозу спостерігаються рідко. Звертають на себе увагу задишка, підвищення ригідності верхньої третини грудної клітки, притуплення перкуторного звуку різної інтенсивності на ураженій стороні, ослаблення дихання, поодинокі вологі хрипи, пульсація в області серця і судин, дихальний або змішаний ацидоз.

На рентгенограмі у дітей з полісегментарна ателектазом, зумовленими неповним розправленні легенях після народження, сегмент або кілька сегментів легень мають дифузно-гомогенний або мозаїчний вигляд, зменшені в об'ємі. Дрібні розпорошені ателектази легких майже завжди можна виявити на рентгенограмах дітей гіаліновими мембранами.

Первинні ателектази легенів на морфологічних препаратах частіше встечаются у вигляді дрібних, розсіяних ателектазів в межах ацинуса, частки, рідше сегмента. Морфологічно вони представлені у вигляді безповітряних полів мезенхіми, багатої стромальних клітинними елементами. Серед волокон мезенхіми виявляють щілиноподібні просвіти альвеолярних ходів. Просвіт дрібних бронхів що спав, часто заповнений десквамірованним епітелієм. Еластичні волокна не виявляються.

Тривалість СПЗ в цій групі дітей складає 5-7 днів.

Аспіраційний синдром. В анамнезі матері при цій патології нерідко є вказівки на застосування в родах анальгетиків, загального наркозу, кесаревого розтину та ін

У дітей з масивної аспірацією і масивними крововиливами визначають напади вторинної асфіксії, задишка, притуплення перкуторного звуку, підвищення ригідності грудної клітини, масу дрібних і великих вологих хрипів на фоні жорсткого або ослабленого дихання. Метаболічні зрушення помірні. Аспіраційний синдром розвивається частіше у більш зрілих і досить великих новонароджених.

На рентгенограмі видно зливні вогнища ущільненої легеневої тканини, переважно правобічної локалізації, що нагадують запальну інфільтрацію легенів, можливе утворення обтураційній ателектазів легенів.

Морфологічно респіраторні відділи легень заповнені базофільними масами з домішкою рогових лусочок, часток меконію жовтого кольору, детриту, слизу, пушкових волосся.

У ділянках, відповідних обтурірованним бронхах, легенева тканина залишається ателектазірованной. Масивна аспірація з обтурацією просвіту бронхів іноді може бути причиною важкої асфіксії в перші години після народження.

При менш інтенсивної аспірації можуть розвиватися макрофагальна реакція епітелію бронхів (у найбільш зрілих ділянках дихальних шляхів) та асептичний лейкоцитарний альвеоліт.

Інфікування аспіраційних мас нерідко супроводжується розвитком бактеріальної пневмонії.

Список літератури

"Неонатологія" під редакцією В.В. Гаврюшин, К.А. Сотникова, Ленінград "МЕДИЦИНА", 1985;

"Руководство по педіатрії "т.II під редакцією Ю.Ф. Домбровської, Москва "Медгиз", 1961;

"Патологічна анатомія "А.І. Струков, В.В. Сєров, Москва "Медицина", 1995.