БІОЛОГІЯ Ранового процесу

Реферат студента 4 курсу 6 групи Телятникова П. Б.

МІНІСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА УКРАЇНИ

ОДЕСЬКИЙ Сільськогосподарський Інститут

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА І ХІРУРГІЇ

ОДЕСА 1997

Залежно від ступеня пошкодження тканин, відсутності або наявності мікробного забруднення і деяких інших причин рани загоюються по трьох основних типів:

1) по первинного натягу без нагноєння, при слабо виражених явищах серозного запалення;

2) по вторинному натягненню, шляхом гранулювання, при більш-менш вираженому гнійному запаленні, так заживають випадкові і вогнепальні, а також вогнепальні і колоті рани; накладати шви на такі рани неприпустимо і 3) під струпом, переважно у гризунів і птахів, а також при неглибоких ранах у рогатої худоби і свиней; значно рідше це спостерігається у собак та коней.

Рана як тканинної дефект, виникає внаслідок механічного пошкодження покривів і глубжележащіх тканин, є сильним подразником, що включає підкіркові центри, ретикулярну формацію, систему гіпоталамус-гіпофіз-кора надниркових залоз. Який виникає в результаті такого включення рефлекторної та ендокринної систем реактивний процес виявляється анатомічно локалізованим (місцевим), а фізіологічно генералізованим (загальним). При ранового процесу місцева і загальна реакція організму знаходиться в прямій залежності від тяжкості та особливостей ушкоджень тканин і органів, а також від виду і вірулентності ранової інфекції.

Місцеві і загальні реактивні процеси при ранах знаходяться в прямій і зворотній залежності будучи взаємозумовленості й взаємовпливають .. Усунення сильних подразників і заміна їх слабкими нормалізують функцію нейроендокринної системи, покращує стан організму, сприяє більш сприятливому загоєнню рани, таким чином, ранової процес розглядається не як суто місцевий процес, тому що при ньому в більшій чи меншій мірі включаються багато систем.

ранова хвороба досить добре виражена при значних кровотечах, наявності в рані мертвих тканин, великому нагноєнні, утрудненому виділення з рани гнійного і іхорозного ексудату, і як правило при порожнинних пораненнях і ранової інфекції . Клінічно ранова хвороба характеризується: високою загальною температурою, пригніченням, втратою апетиту, погіршенням функції органів травлення, стійкими, нерідко прогресуючими набряками, некрозами в зоні рани та іншими ознаками.

Фази і стадії ранового процесу.

Н.П. Пирогов на підставі клінічних ознак виділив 3 стадії ранового процесу: 1 набряку; 2 очищення рани (перші 4-14 днів) і 3 стадію гранулювання. Н.Ф. Кашаев на підставі цитологічних і патологічних змін підрозділив ранової процес на періоди і фази: 1 ранній період (близько 12 годин) - первинні ознаки запалення і контамінації флори; 2 дегенеративно - запальний період; і 3 регенеративний період, що включає 3 фази, спрямовані на звільнення рани від некротичних тканин, освіта грануляційної тканини, епідермацію і нормалізацію стану пораненого.

Перша фаза загоєння рани.

Процес загоєння рани починається з моменту зупинки кровотечі. У першій фазі відбуваються найбільш різко виражені біо-фізико-колоїдно-хімічесскіе зміни . Вони характеризуються збільшенням вмісту калію і швидко наростаючим рівнем кислотності ранової середовища; ця реакція нерідко стає стійкою і викликає декомпенсований ацидоз на місці поранення

Ацидоз.

Підвищена кислотність у рані виникає досить швидко внаслідок травми судин, застою крові, місцевої асфіксії, накопичення CO2, зменшення припливу кисню і зміни тканинного обміну. Неповне окислення продуктів розпаду тканинного білка і жирів в зоні ранового каналу і травматичного некрозу веде до утворення органічних кислот-молочної, олійної, нуклеїнової, параамінобензойної, аденілфосфорной, амінокислот, різних жирних кислот, вуглекислоти, і т.д.

Чим більше накопичується кислот у запальному вогнищі і чим менше організм здатний звільнитися від них, тим швидше і сильніше наступає зрушення активної реакції середовища в кислий бік. Порушення кислотно-лужної рівноваги виявляється настільки постійним, що тканинні буферні системи не в змозі ощелочіть ранову середу, в результаті чого виникає місцевий декомпенсований ацидоз. Підвищена концетрація водневих іонів, що зумовлює розвиток ацидозу, має великий вплив на життєдіяльність клітин.

Кисла реакція середовища пригнічує насамперед фагоцітароную діяльність сегментоядерних лейкоцитів - мікровагов; макрофаги володіють більшою стійкістю. На підставі викладеного можна зробити наступні висновки:

лейкоцити найменш резистентні до змін концетраціі водневих іонів;

накопичення органічних кислот у запальному вогнищі пригнічує фагоцитарну діяльність клітин внаслідок ушкодження їх протоплазми;

зміни рН запального ексудату відбивається на цитологічної його картині

концетрацію водневих іонів є фактором, що робить безсумнівний вплив на морфологічні зміни запального ексудату;

різке підвищення концетраціі водневих іонів у запальному вогнищі діє токсично на фагоцитуючі клітини, а висока кислотність ранової середовища викликає їх масову загибель.

Кисла реакція ранової середовища спричиняє підвищення проникності судинних стінок, набухання тканинних колоїдів, підвищення поверхневого натягу та підвищення осмотичного тиску воно сприяє розвитку гіперемії, викликає різке порушення тканинного обміну, зміна активності ферментативних процесів, розвиток дегенеративних змін, некроз клітин і тканин і отруєння організму отруйними продуктами розпаду тканинного білка. У першій фазі спостерігається також пригнічення імунологічних реакцій організму.

Підвищення проникності судинних капілярів виникають в результаті підвищення концетраціі водневих іонів у пошкоджених тканинах, змін хімічного складу крові, наявності отруйних речовин виділяються мікробами, що утворюються в рані. До цих токсичних продуктів відносяться вазогенного отрути - гістамін і ацетилхолін.

Проникність судинних стінок у запалитися ранах буває настільки велика, що через них проходить не тільки вода і розчинені в ній речовини, але й інші, більш великі, білкові молекули - глобулін і фібриноген.

Набухання тканин є фізико-хімічний процес, при якому відбувається поглинання рідини тканинними колоїдами, причому обсяг їх збільшується, а зчеплення зменшується. Зв'язування води тканинними колоїдами, зокрема сполучною тканиною,. Виникають внаслідок кислої реакції ранової середовища, підвищення осмотичного тиску, гормональних впливів і зміна тонусу вегетативної нервової системи. Від стану останньої залежить водний обмін, а від зміни його - ступінь набухання колоїдів. Затримка продуктів тканинного обміну, пригнічення окислювальних процесів сприяє інтенсивному набухання колоїдів.

Дія гормонів на процес набухання по-різному, одні з них сприяють більш інтенсивному набухання, наприклад - тироксин; інші навпаки - пітуїтрин.

запалена тканина, при порушений обмін речовин, має обмежені можливості асиміляції доставляються поживних речовин, навіть посилена доставка їх виявляється малоефективною.

Чим різкіше виражене набухання тканин, тим сильніше стискаються капіляри і вени і утруднюється відтік крові, незважаючи на артеріальну гіперемію, що існує в зоні пошкодження. При прогресуючому набуханні тканин виникає стаз венозної крові, уповільнення струму артеріальної крові, дегенерація і розпад клітинних елементів, а потім загибель самої тканини. Чим більше щільних непіддатливою тканин у запальному вогнищі, тим швидше відбувається порушення кровообіг і некроз тканин в результаті набухання.

Зміна поверхневого натягу. Під поверхневим натягом розуміють молекулярне притягання між поверхнево знаходяться частинками, внаслідок якого вони протидіють всякому викривлення поверхні рідини і утворює як би суцільну еластичну мембрану.

З розвитком запальної реакції в тканинної рідини з'являються альбумозы, піптони, амінокислоти, жирні кислоти, які знижують поверхневий натяг. Тканинні колоїдні речовини, якими є лейкоцити, стають більш клейкими, що полегшує в кров'яному руслі і крайове пристінкові розташування. Потім лейкоцити, за допомогою амебовідного руху, емігрують через судинну стінку і фагоцитуються мікроби. Таким чином зміна поверхневого натягу знаходиться в прямій залежності від розпаду тканинного білка, чим більше гине тканин, тим сильніше змінюється поверхневий натяг, більше емігрують клітини із судинного русла в клітковину, що оточує рану. Чим більше міститься некротичних тканин, тим швидше утворюється запальний сегментоядерний інфільтрат з усіма наслідками, що випливають-цитолізу клітин внаслідок виділення лейкоцитами протеолітичних ферментів.

Зміни тканинного обміну. У запалитися рані відбувається підвищений обмін речовин і посилений розпад тканинного білка. Кількість кисню, що поглинається тканинами, різко збільшується. Однак окислювальні і діссіміляціонние процеси не здійснюються повністю. Тому в рані утворюється багато органічних кислот і інших проміжних продуктів обміну. Відтік їх до периферичних тканин сильно ускладнюється.

У кінцевому результаті порушуються нормальні співвідношення речовин, які циркулюють в міжтканинної рідини. Ця рідина є безпосередньою живильним середовищем клітинних елементів, Вона здійснює обмін речовин між клітинами і тканинами, з одного боку, і кров'ю з іншого. У міжтканинна рідина переходять через стінку капілярів речовини, що циркулюють у крові, і речовини, що утворюються всередині клітин. Вона також як і кров має постійну концентрацію водневих і гідроксильних іонів, відому під назвою ізоіоніі.

Комплекс апаратів або механізмів, що регулюють склад середовища в якому живуть клітини органів і тканин, носить назву гістогематичні бар'єру. Кожен орган має свою живильне середовище, оскільки загальна живильне середовище - кров - не може без всякого зміни свого складу служити живильним середовищем для всіх органів. За нормальних умов міжтканинна рідина бідна білком, що міститься в ній білок виводиться лімфою. Лімфатичні капіляри вбирають в себе білок, що з'явився в міжтканинних щілинах, тому що лімфа має позитивний електричний заряд (у порівнянні з сироваткою), а білок, що знаходиться в міжклітинних і міжтканинних щілинах, заряджений негативно, і тому він притягається лімфою сильніше ніж кров'ю.

При острогнойних процесах міжтканинна рідина відрізняється високим вмістом білка, що веде до кисневого голодування клітин тканини, тому що дифузія кисню з крові важко (аноксімія). Обмін речовин виявляється абсолютно неможливим, якщо вміст білка в кровоносних капілярах і міжтканинної рідини стає однаковим. Смерть клітин і тканин у таких випадках неминуча. Якщо такого порушення білкового обміну не відбувається; то все ж різке підвищення осмотичного тиску і тривалий застій кислих продуктів у запалитися рані відбуватимуться то для розвитку місцевого ацидозу створюються сприятливі умови. Якщо рН = 6, то це рівносильно смерті більшості клітин.

Коли коливання осмотичного тиску виходять за межі осмотичній опірності клітин, останні гинуть внаслідок плазмоліза: протоплазма набухає, розріджується, розриває клітинну оболонку і виходить в навколишнє середовище.

Ферменти.

Організм веде постійно боротьбу із загрозливою йому інтоксикацією отруйними продуктами розпадається тканинного речовини за допомогою самих різноманітних ферментів. Вони містяться в кожній клітині і тканини і виявляють свою дію лише за відповідної активної реакції середовища.

У першій фазі запалитися тканина містить багато протеолітичних ферментів.

Лейкопротеаза міститься в сегментоядерних лейкоцитах. Під її впливом тканини , що перебувають у стані паранекроза і омертвіння піддаються розплавлюванню (гетеролізу) . Складні тканинні білки розщеплюються утворюючи: великі молекули протеідов, поліпептиди, альбумозы, пептони і амінокислоти. Лейкопротеаза найбільш активна в нейтральній або слабощелочной середовищі.

Протеази тканинних клітин і лейкоцитів. Вони сприяють плазмолізу, аутолітіческому розплавлення тканин при нагноєнні і некрозі.

пепсину, пептази і оргінази. Ці ферменти виділяються з розпадом лейкоцитів: вони посилюють процеси гідролізу, викликають рясний приплив рідини, внаслідок чого підвищується ще більше осмотичний тиск, розплавлення некротизованих тканин і молодих сегментоядерних лейкоцитів. Вони відносяться до пепсіноподобним ферментів і найбільш активні при кислої реакції середовища.

оксидаза. Вона міститься в еозинофілія. Під дією цього ферменту різні токсичні продукти білкового розпаду, що утворюються під впливом лейкопротеази, переводиться в нешкідливі для організму токсоіди.

Ліпаза. Вона міститься в лімфоцитах. Цей фермент руйнує ліпоїдному захисну оболонку мікробів, внаслідок чого вони легше піддаються дії лейкопротеази. Ліпаза відсутній в сегментоядерних лейкоцитах, тому фагірованние їм мікроби, що володіють ліпоїдному оболонкою, довго залишаються живими.

діастаза. Вона сприяє розщеплення глікогену.

Лімфопротеаза-фермент мононуклеарних фагоцитів (макрофагів). За допомогою його відбувається перетравлювання протеїну, оптимум дії-слабокисла слабокисла середу.

Стафілококові і стрептококовий хемолізіни. Ці ферменти мають високу токсичність внаслідок чого мікроби, вже поглинені фагоцитів можуть викликати його смерть і потім розмножиться в протоплазмі.

Ферменти клітин тканин і мікробів вкрай чутливі до водневим і гідроксильних іонів. Навіть самі незначні зміни іонної концентрації здатні паралізувати або, навпаки посилити дію ферментів.

Пролтеолізу піддаються коагулювати, під впливом травми, білки або позбавлені притоку крові роздавлені тканини. На початку протеоліз відбувається під дією ферментів, звільнених мертвими лейкоцитами, а потім приєднується протолітіческое дію мікробів. Зрештою тканинні білки розпадаються на поліпептиди і амінокислоти і утворюється лейкотоксін, при наявності якого підвищується проникність капілярів, ексудація плазми та діапедез лейкоцитів. Поряд з лейкотоксіном, з'являються в ексудаті гістамін, лейцин, тирозин і ін біогенні аміни, які утворюються з амінокислот у процесі їх розкладання під впливом гідролізу і життєдіяльності мікроорганізмів.

протеолізу завжди супроводжується розрідженням різних отруйних продуктів розпаду тканинного білка і розплавленням мертвих тканин. Цей процес в цілому не може закінчуватися в одні і ті ж терміни. Він протікає повільно чи швидко, в залежно від анатомічної структури пошкодженої тканини, локалізації та обширності поранення, умов кровопостачання запалитися тканин, діяльності ферментів.

Виходячи протеолізу різні. Якщо створено умови для видалення з рани всіх речовин, які стали для організму чужорідними і токсичними, то рана очищується і безперешкодно заповнюється здоровими грануляціями. Навпаки, небезпека інфекції та інтоксикації зростає, якщо отруйні продукти, що утворилися в результаті протеолізу, залишаються в рані, не маючи виходу назовні, або не вилучені шляхом активної хірургічної обробки рани. Чим вірулентні мікроби, більше потрапило їх в рану і чим слабкіше самозахист організму, тим більше різних отруйних сполук накопичується в рані. Це слід враховувати при глибоких вогнепальних пораненнях, коли велика кількість розім'ятого і роздавленою м'язової тканини найкращу створює живильне середовище для розвитку найбільша?? е небезпечної анаеробної інфекції.

Паранекроз.

Паранекроз - оборотний стан клітин, близьких до омертвіння. Воно може бути усунуто своєчасним усуненням шкідливого агента і створенням умов, сприятливих для життєдіяльності клітин.

Смерть клітин, які перебувають у стані паранекроза, іноді залежить не тільки від порушення кровообігу, а й від аутоінтоксикації організму отруйними продуктами тканинного розпаду (анемічний аутотоксіческій некроз). Наприклад, закупорка приводить артерії призводить до загибелі клітин не внаслідок браку поживних речовин, а внаслідок накопичення шкідливих продуктів обміну, які залишаються на місці і внаслідок цього викликають смерть клітин.

Друга фаза загоєння рани.

Друга фаза-дегідратації характеризується зниженням запальної реакції, зростанням набряку, отбуханіем колоїдів і переважанням регенеративно - відновлювальних процесів над некротичними. Протягом цієї фази клінічно достатньо добре помітні 2 основних періоди, чи фази. Перший період характеризується переважанням гранулювання: друга - переважанням епідермізаціі і рубцювання рани.

Біо-фізико-хімічні зрушення у фазі дегідратації характеризуються регенеративно-відновними процесами, що розвиваються на тлі нормалізації трофіки, зниження запальних процесів і дегідротаціі тканин. У рані, звільненої від мертвих тканин, зменшується гнійна ексудація, поліпшується крово-і лімфообіг, ліквідіруюстя застійні явища. внаслідок забезпечення рани киснем анаеробне розщеплення перемикається на окислювальний тип обміну. У Внаслідок цього підвищується окислювально-відновлювальний потенціал, знижується ацидоз, зменшується кількість редукуючих речовин. Це сприяє зниження протеолізу та кількості аденілових речовин (аденіловая кислота, аденозин, пуринові і піримідинові підстави), нормалізації тканинного обміну , зниження фагоцитозу та протеолізу білків та зменшення молекулярної концентрації , Що призводить до зниження онкотичного і осмотичного тиску і зменшення поверхневого натягу; зменшується клейкість колоїдних структур. Зниження ацидозу і ферментативного розпаду клітин зменшує в зоні рани кількість вільних іонів К і фізіологічно активних речовин при одночасному збільшення Са в тканинної рідини. Даний процес супроводжується ущільненням клітинних мембран і капілярів. Поступово припиняється ексудація, розсмоктується набрякла рідина, знижується гідратація. У ексудаті і тканинної рідини накопичуються стимулятори регенерації і нуклеїнові кислоти (ДНК і РНК), що приймають участь у синтезі білків і регенерації.

Недостатня вироблення нуклеїнових кислот, неповноцінне постачання ними вазогенного клітин, бідне зміст нуклеотидів в ранової секреті є однією з важливих причин порушення регенерації. Поліфосфорна нуклеотиди, будучи продуктами розпаду нуклеїнових кислот, є найбільш активною фракцією лейкоцитарних «Трефонов», що стимулюють регенеративні процеси. Погіршує загоєння ран інтенсивно протікає процес дегідротаціі грануляцій під впливом прискореної заміни кислої реакції середовища на нейтральну (рН = 7) або слаболужну (рН = 7,2-7,3). Це призводить спочатку до перезреванію грануляцій і сповільненого їх формування, потім до рубцювання їх і припинення епітелізації. Підвищений ацидоз ранової середовища, підсилюючи гідротацієй грануляцій, загальмовує наростання на них епітелію, внаслідок чого загоєння рани сповільнюється. Такі набряклі грануляції легко пошкоджуються їм не перешкоджають проникненню через них патогенних мікроорганізмів., в результаті чого ранової процес може ускладнитися інфекцією ..

Видові особливості ранового процесу у тварин знаходяться в прямій залежності від умов їх проживання і є наслідком филогенетично виробленої видовий адаптацією на рану. У зв'язку з цим процес очищення ран від мертвих тканин і забруднень у тварин різних видів протікає по 3 основних типів: 1) гнійно-ферментативно, +2) гнійно-секвестраціонно, 3) секвестраціонно

Гнійно-ферментативний тип очищення ран спостерігається у м'ясоїдних і коней. Характеризується він гнійно-ексудативним явищами, що протікають при вираженій гідратації, що виникає після поранення у вигляді травматичного, потім запального набряків. На цьому фоні розвивається гнійно-ферментативний процес, в результаті якого відбувається ферментативне розрідження мертвих тканин, придушення мікробів, виведення в зовнішнє середовище чужорідних тіл і інших забруднень разом з гнійним ексудатом, Даний тип біологічного очищення ран протікає в короткі терміни і меншою мірою перешкоджає руху тварини в порівнянні з двома іншими типами. Крім того, в процесі ферментативних явищ, що розвиваються в рані, в її зоні зростають імунобіологічні процеси і формується клітинний бар'єр який «утримує» мікробів і перешкоджає їх проникненню в здорові тканини. Однак у випадках затримки гною в рані гнійно-резорбтивних лихоманка при цьому типі очищення виявляється більш виражена . У міру звільнення рани від мертвих тканин запалення починає стихати і ранової процес переходить у фазу дегідротаціі.

Гнійно-секвестраціонное очищення ран є основним у рогатої худоби і свиней при ранах з великою зоною ушкодження. Протягом перших годин в рані накопичується велика кількість фибринозного ексудату, який разом з м1ртвимі тканинами формує фібрину-тканинну масу, яка внаслідок ретракції фібрину дегідратіруется і набуває каучукообразную консистенцію. Виконуючи роль біологічної пробки, вона захищає рану від вторинного мікробного та інших забруднень, а забруднення що потрапили в рану, фіксуються фібрином, завдяки чому усувається небезпека проникнення мікробів у здорові тканини. Однак якщо рану з великим кількістю мертвих тканин потрапляють патогенні стафілококи, стрептококи, гнильні мікроби і особливо анаероби, то фібрину-тканинна маса може при відомих умовах (мертві тканини, відсутність аерації і контакту антисептичних засобів з мікробами, ослаблення імунобіологічних реакцій, виснаження організму і т.д.) сприяти розвитку ранової інфекції . Фібрин-тканинна маса, що виконує роль біологічної пробки, поступово секвестріруется. На кордоні здорових тканин і фібрину-тканинної маси виникає гнійно-демаркаційне запалення, що протікає на тлі помірної гідратації тканин. При гнійно-секвестраціонном типі очищення рани загоєння протікає повільніше, ніж при гнійно-ферментативному, але зате в зоні секвестрації формується повноцінний грануляційної бар'єр при менш виражених гнійно-резорбтивних явища. До часу повної секвестрації мертвих тканин рана виявляється покритою грануляціями, які потім заповнюють рану і епітелізіруются.

Необхідно враховувати, що у великої рогатої худоби концентричне рубцювання виражено в більшості випадків в поверхневих частинах рани, ніж у глибоких. Це може ускладнювати виведення під зовнішня середу гнійного ексудату, який містить секвестраціонние частки мертвих тканин.

У овець частина мертвої тканини може обростати грануляціями і як би інкапсулювати. У Надалі ця тканина розсмоктується.

Секвестраціонное очищення ран спостерігається при вторинному загоєнні головним чином у гризунів і птахів; у рогатої худоби та свиней воно зустрічається при відносно неглибоких а у коней і собак тільки при шкірних ранах.

Сутність його зводиться до наступного: що виникло у (гризунів і птахів) кровотеча при пораненні досить швидко зупиняється внаслідок випадіння щільного фибринозного згустку. Останній, фіксуючи мікробні тіла і інші сторонні частинки, захищає рану від наступних забруднень. Невдовзі з'являється невеликий травматичний набряк, до нього приєднується фібринозне запалення з мінімальним виходом з судин серозного ексудату і великої кількості фібриногеном продуктів, які перетворюються на нитки фібрину. Вони густо пронизують мертві тканини і разом з ними утворюють щільну еластичну масу. Остання також захищає здорові тканини від забруднень і проникнення в них мікроорганізмів. Потім протягом найближчих годин фібрину мертвої тканини піддаються дегідротаціі . Висихаючи, вони перетворюються на щільний фібрину-тканинної струп, який як « біологічна пробка », надійно захищає рану від різних шкідливих впливів. Що потрапили в неї при пораненні мікроорганізми фіксуються фібрином, а потім разом з ним і мертвим субстратом муміфікує. Це забезпечує рані найбільш сприятливі умови загоєння, захищаючи її від забруднення.

У міру формування фібрину-тканинного струпа в реактивної зоні, що межує з нею, утворюється клеточковий інфільтрат і розвивається гнійно-демаркаційне запалення у вигляді вузької смуги, де розвивається гнійно-ферметатівний процес і фагоцитоз, в результаті чого фібрину-тканинної струп секвестріруется. Даний процес більш виражений на початку в глибоких частинах фібрину-тканинного струпа, потім секвестрація поширюється до поверхневих його частинами.

Процес секвестрації супроводжується формуванням грануляційного бар'єру з подальшим напластиваніем грануляції, яка поступово заповнюють ранової дефект, підштовхуючи секвестрірующійся струп.

Можливо відторгнення фібрину тканинного струпа навпаки - з периферії в глибину рани. Цей варіант є менш досконалий, тому що в місцях периферичного відторгнення можливе інфікування рани.

Загоєння ран з первинного натягу. Первинне натяг можливо при асептичних операційних ранах, вільних від інфекції, і чужорідних тіл, а також після хірургічної обробки свіжих і вогнепальних ран, за умови ретельної зупинки кровотечі, наявності життєздатних країв рани, накладення на них глухих швів, при правильній коаптаціі, без значного натягу тканин. Такий вид загоєння найбільш досконалим, тому що завершується в короткі терміни ( 5 - 7 днів). Сутність первинного загоєння ран зводиться до наступного: Після накладання швів вузька ранова щілину заповнюється невеликою кількістю крові серофібрінозним ексудатом. Через кілька хвилин кров згортається, фібриноген ексудату випадає у вигляді фібринозно мережі. Протилежні стінки і краї рани з'єднуються первинної фібринозно спайкою. У цій спайці протягом першої доби на тлі слабко серофібрінозного запалення накопичується велика кількість вазогенного гістіоцитарної клітин, відбувається легке покісленіе ранової середовища, виникає протеоліз і фагоцитоз. Невелике кількість мертвих тканин лізує, що опинилися в рані окремі мікробні клітини фагоцитуються. Одночасно з цим ендотелій капілярів набухає і внаслідок різниці потенціалів і зниження поверхневого натягу починає вростати в фібринозно спайку. Енодотеліальние вирости возз'єднуються з такими ж у протилежної сторони. Незабаром відбувається їх каналізація - формування капілярів, за якими починає циркулювати кров. Навколо кожного з них концетріруются лейкоцити, полібласти, макрофаги, відбувається трансформація макрофагів та інших клітин в фібробласти. Частково трансформуються і лейкоцити . Сегментоядерние лейкоцити, виділяючи протолітіческіе ферменти, що сприяють лізірованію фібрину і опинилися в рані мікробів. У результаті вказаних процесів до третього-четвертого дня формується вторинне судинна спайка рани. При цьому клітини, які трансформувалися в фібробласти, витягуються в довжину і складаючись у правильні ряди, формують волокнисту сполучну тканина; залишився фібрин перетворюється на каллогеновие волокна. Завдяки цьому до 4-5 дня утворюється третьічная соедінітельнотканая спайка рани.

мальпігієві шар кожного краю звільняється від епідермісу, його клітини набрякають, витягуються, піддаються поділу і наповзають на що формується молоду сполучнотканинних спайку рани. Запальна реакція при цьому знижується, нормалізується рН. На цьому тлі відбувається дегідратація колагенових і еластичних волокон сполучнотканинної спайки рани; Волокна коротшають і стають тонше, але міцніше. Так протікає рубцювання спайки. Під впливом цього процесу в зоні формується рубця капіляри здавлюються і поступово облітеруючий. Рубець поступово блідне і піддається перебудові (розпушуванню у периферичних і зміцненню в центральній його частині). Ширина його зменшується, а міцність його досягає максимуму. Процес перебудови протікає тривало, близько року. Рубець з часом стає ледь помітним і не перешкоджає функції.

Нервові елементи в формується рубці виявляються в ранні терміни.

Загоєння по вторинного натягу. Цей вид загоєння спостерігається при випадкових, операційних інфікованих і вогнепальних ранах. Характерною особливістю такого загоєння є двофазної, нагноєння, заповнення рани грануляціями і покриття їх епітелієм. У зв'язку з цією особливістю рани гояться триваліше: від 3-4 тижнів до 1.5 -2 і більше, що пов'язано зі ступенем пошкодження, топографічним розташуванням, а також морфо-функціональною особливістю пошкоджених тканин і органів.

Процес загоєння по вторинному загоєнню починається з моменту зупинки кровотечі , Однак клініко-морфологічно регератівние процеси виявляються лише в кінці першої фази в міру біологічного очищення рани від мертвих тканин, сторонніх предметів, нейтралізації або придушення мікробів.

Клініко-морфологічні зміни у фазі гидротации ранового процесу. Через 3-4 години після поранення в зоні рани поступово наростає запальний набряк, її порожнина заповнюється згустками крові і містить більше або меншу кількість мертвих тканин. У рогатої худоби і свиней разом з цим відбувається ексудація фібриногену і перетворення його в фіброзний згусток, що заповнює рану і пронизливий зону мертвих тканин.

До кінця другого діб у рогатої худоби і свиней формується фібрінотканевая маса, що заповнює рану і розвивається гнійно-демаркаційне запалення, протеоліз і секвестрація мертвих тканин і фібрину. У коней і собак мертві тканини лізуються, розвивається фагоцитоз, в рані з'являється гній, підвищується загальна температура, частішає пульс і дихання, у великої рогатої худоби температура може залишитися в межах від верхньої межі норми; пульс і дихання прискорені. У названих тварин спостерігається збільшення в крові сегментоядерних лейкоцитів з зрушенням вліво.

Чим більше в рані мертвих тканин, тим важче і інтенсивніше гнійне запалення. Нерідко воно набуває гіперергічними характер. При цьому значно зростає загальна температура, частота пульсу і дихання, прогресує набряк і клітинна інфільтрація, припухлість в зоні рани стає щільною, дуже болючою, наростає пригнічення, рана переповнюється гноєм, розвиваються ознаки гнійно - резорбтивна лихоманки. Створюються умови для розвитку ранової інфекції. При сприятливому перебігу на 3-5 добу ранової процес поступово переходить в період гранулювання. При цьому в місцях гнійно-ферментативного звільнення від мертвих тканин, а у рогатої худоби і свиней між секвестріруемой мертвою і здоровою тканиною формуються грануляції. У міру очищення тканин від мертвих тканин і формування грануляцій зменшується нагноєння, стихає запальна реакція, у місцях повного відторгнення мертвих тканин рана покривається раневым секретом. На відміну від гнійного ексудату ранової секрет представляє собою мутнувату рідина солом'яного кольору, тягучою консистенції, що містить трефони, некрогормони та інші фізіологічно активні і поживні речовини, а також відносно невелике кількості вазогенного, гістіоцитарної клітин і фібробластів. Подсихая, оп перетворюється на скоринки, під якими протікає процес гранулювання. Ранової секрет є необхідною середовищем, забезпечує формування грануляцій. Він стимулює формування первинних судинних дуг, проліферацію клітинних елементів і фібробластіченскій процес. Як і при первинному натягу, першими регенерують?? капіляри. Цьому сприяє кисла реакція ранової середовища, негативний електропотенціал ранового секрету, а також стимулюючий вплив трефонов і некрогормонов. Набухання і брунькування ендотелію сприяє вростання його в ранової секрет. Відростаючих ендотеліальний виріст, не зустрічаючись з таким же виростів протилежного боку, загинається донизу і, наблизившись до інших утворюють ендотеліальну петлю. Сформовані ендотеліальні петлі, каналізіруясь, перетворюються на капілярні петлі, у яких починає циркулювати кров. Паралельно з цим навколо капілярних петель концентруються лейкоцити, полібласти, макрофаги, фібробласти, які перетворюються на волокнисту сполучну тканину. Так формуються гранули, в основі яких залягають капілярні петлі окутані волокнистої сполучної тканиною. У результаті цього поверхня нормальної грануляційної тканини виявляється дрібнозернистою.

Сформована і безладно розташована в грануляція мережа капілярів поступово перетворюється у паралельно розташовані судини, що йдуть до поверхні грануляції і венули, прямують від гранулюючих поверхні вглиб.

При сприятливому перебігу різані рани, що мають невелику кількість мертвих тканин, покриваються грануляціями на 4-5 день. Значно пізніше це відбувається при забитих і вогнепальних ранах з великою зоною нежиттєздатних тканин. У таких ранах гранулюючих ділянки перемішуються з некротичними, що затримує гранулювання всій поверхні рани до повного ферментативного відторгнення або розплавлення їх. Повне звільнення рани від мертвих тканин та суцільне покриття її грануляційної тканиною вказує на завершення першої фази ранового процесу і перехід у другу фазу -- дегідротаціі, що за сприятливого перебігу відбувається найчастіше через -2-3 тижня .

У фазі дегіротаціі на перший план виступає процес гранулювання. Це протікає на тлі ослаблення ознак запалення, поступового зниження кислої реакції середовища до нейтральної а потім слабощелочной (рН = 7.3-7,4). Поступово відбувається формування, потім дозрівання і рубцювання грануляційної тканини з частковим розпушення формується рубця.

Процес гранулювання зводиться до послідовного нашарування грануляційна верств . При цьому сформувався поверхневий шар грануляції, будучи в стані помірною гидротации виявляється покритий гноєм, а при повному очищенні тканини від мертвих тканин раневым секретом - продуктом самих грануляцій в глибше лежачих шарах, де послідовно знижується покісленіе ранової середовища, протікають дегітратаціонние явища, що сприяють дозріванню грануляцій і рубцюванню глибоких шарів.

У процесі дозрівання колагенові еластичні волокна, втрачаючи частину води за рахунок дегідратаційних явищ, ущільнюються, стають тоншими і коротше, міцніше. На такі грануляції починають наростати епітелій мальпігієві шару епідермісу або слизових оболонок, а при поврежд