ШОК
Шок - гостро
виникло критичний стан організму з прогресуючою недостатністю
системи життєзабезпечення, обумовлене гострою недостатністю кровообігу,
мікро-циркуляції і гіпоксією тканин. При шоці змінюються функції
серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси
мікроциркуляції і метаболізму.
Шок --
захворювання поліетіологічним. Залежно від причини виникнення
розрізняють наступні види шоку.
1.
Травматичний шок: а) в результаті механічної травми (рани, переломи кісток,
здавлення тканин та ін; б) в результаті опікової травми (термічні і
хімічні опіки), в) в результаті дії низької температури - холодового
шок; г) в результаті електротравми - електричний шок.
2.
Геморагічний, або гіповолемічний, шок: а) кровотеча, гостра
крововтрата; б) гостре порушення водного балансу - зневоднення організму.
3. Септичний
(бактеріально - токсичний) шок (поширені гнійні процеси, викликані
грамнегативною або грампозитивної мікрофлорою).
4.
Анафілактичний шок.
5. Кардіогенний
шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність).
Незважаючи на
різні причини і деякі особливості патогенезу (пускові моменти),
основним у розвитку шоку є вазодилатація і внаслідок цього збільшення
ємності судинного русла, гиповолемия - зменшення об'єму циркулюючої крові
(ОЦК) внаслідок різних чинників: крововтрати, перерозподілу рідини
між кров'ю і тканинами або невідповідності нормального обсягу крові
збільшується, ємності судинного русла в результаті вазодилатації. Виник
невідповідність ОН К і ємності судинного русла призводить до зменшення хвилинного
об'єму крові серця і розладу мікроциркуляції.
Основний
патофізіологічний процес, обумовлений порушенням мікроциркуляції,
розвивається на клітинному рівні. Розлади мікроциркуляції, що поєднують
систему артеріоли - капіляри - венули, призводять до серйозних змін у
організмі, тому що саме тут відбувається основна функція кровообігу --
обмін речовин між клітиною і кров'ю. Капіляри є безпосереднім
місцем цього обміну, а капілярний креветок у свою чергу залежить від рівня
артеріального тиску, тонусу артеріол і в'язкості крові. Сповільнення кровотоку
в капілярах призводить до агрегації формених елементів, застою крові в
капілярах, підвищенню внутрікапіллярного тиску і переходу плазми з
капілярів в інтерстиціальну рідина. Настає згущення крові, що поряд з
освітою монетних стовпчиків еритроцитів, агрегацією тромбоцитів призводить до
підвищення її в'язкості і внутрікапіллярному згортання з утворенням
мікротромбів, і наслідок цього капілярний кровотік повністю припиняється.
Порушення мікроциркуляції загрожує порушенням функції клітин і навіть їх загибеллю.
Особливістю
патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під
дією бактеріальних токсинів призводить до відкриття артеріовенозних шунтів і
кров обходить капілярний русло, прямуючи з артеріол в венули. Харчування
клітин порушується за рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії
бактеріальних токсинів безпосередньо на клітину, знижується постачання клітин
киснем.
При
анафілактичний шок під дією гістаміну та інших біологічно активних
речовин капіляри і вени втрачають тонус, розширюється периферичний судинний
русло, збільшується його ємність, що призводить до перерозподілу крові --
скупченню (застою) її в капілярах і венах, викликаючи порушення діяльності
серця. Наявний ОЦК не відповідає ємності судинного русла, знижується
хвилинний об'єм серця. Застій крові в мікроциркуляторному руслі викликає
розлад обміну речовин між клітиною і кров'ю на рівні капілярного
русла.
Розлад
мікроциркуляції незалежно від механізму його виникнення призводить до гіпоксії
клітини і порушення окисно-відновних процесів-в ній. У тканинах
починають переважати анаеробні процеси над аеробними, розвивається
метаболічний ацидоз. Накопичення кислих продуктів обміну речовин, в першу чергу
молочної кислоти, посилює ацидоз.
У розвитку
кардіогенного шоку пусковим патогенетичним моментом є зниження
продуктивної функції серця з подальшим порушенням мікроциркуляції.
Таким чином,
основними початковими патогенетичними чинниками, що визначають розвиток шоку,
є: 1) зменшення обсягу циркулюючої крові - геморагічний,
гіповолемічний, шок; 2) вазодилатація, збільшення ємності судинного русла,
перерозподіл крові - анафілактичний, септичний, шок; 3) порушення
продуктивної функції серця - кардіогенний шок. Усі види порушення
гемодінамікн при будь-якому вигляді шоку призводять до порушення мікроциркуляції.
Незалежно від пускових моментів, що визначають розвиток гострої судинної
недостатності, основними є розлад капілярної перфузії та
розвиток гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах.
Неадекватна
кровообіг на рівні капілярів при шоку призводить до змін обміну
речовин у всіх органах і системах, що виявляється порушенням функції серця,
легенів, печінки, нирок, нервової системи. Ступінь недостатній функції органів
залежить від тяжкості шоку, і це визначає його результат.
розвинуте
порушення кровообігу, в першу чергу розлад мікроциркуляції,
призводить до ішемії печінки та порушення її функцій, що посилює гіпоксію в
важких стадіях шоку. Порушується детоксикационная, белковообразовательная.
глікогенообразовательная та інші функцій печінки. Розлад магістрального,
регіонального кровотоку, порушення мікроциркуляції в нирках викликає порушення
як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок з розвитком олігурії.
аж до анурії. Це призводить до накопичення в організмі азотистих шлаків --
сечовини, креатиніну та інших токсичних продуктів обміну речовин.
Порушення
мікроциркуляції, гіпоксія викликають порушення функції кори надниркових залоз і
зниження синтезу кортікостерондов (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди,
андрогенні гормони), що посилює розлад кровообігу та обміну
речовин.
Розлад
кровообігу в легенях обумовлює порушення зовнішнього дихання, зниження
альвеолярного обміну, шунтування крові. мікротромбозу, в результаті чого
розвивається дихальна недостатність, зростає на фоні гіпоксії тканин.
Геморагічний
шок є реакцією організму на крововтрату. Гостра втрата 25-30 '% ОЦК
призводить до важкого шоку. Розвиток шоку і його тяжкість визначаються обсягом і
швидкістю крововтрати і залежно від цього виділяють компенсований
геморагічний шок, декомпенсіро-ванни оборотний шок і декомпенсірованниі
необоротний шок.
При
компенсованому шоці визначаються блідість шкірних покривів, холодний піт,
малий і частий пульс, артеріальний тиск у межах норми або знижений
незначно, зменшується сечовиділення. При декомпенсованому оборотному шоці
шкіра та слизові оболонки ціанотичний. хворий загальмований, пульс малий, частиі,
знижується артеріальний і центральний венозний тиск, розвивається олігурія,
індекс Алговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення живлення міокарда. При
необоротному шоці свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається,
шкірні покриви мармурового вигляду, відзначається анурія - припинення сечовиділення.
Індекс Алговера високий. Для оцінки тяжкості геморагічного шоку важливо
визначення ОЦК, обсягу крововтрати.
Лікування
геморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування
інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинорозширюючих
коштів.
Опіковий шок. У
розвитку опікового шоку основну роль відіграють больовий фактор і масивна плазмопотеря.
Особливістю опікового шоку є вираженість еректільной фази,
тривалість перебігу і швидко розвивається олігурія і анурія.
Анафілактичний
шок. В основі анафілактичного шоку лежить взаємодія в організмі антигену
і антитіл. У хірургічній практиці анафілактичний шок розвивається при
використанні білкових кровозамінників, імунних. препаратів, антибіотиків,
деяких хімічних антисептичних засобів (препарати йоду), а також інших
антигенів, що викликають реакцію у хворих, що страждають алергічними
захворюваннями (бронхіальна астма, лікарський дерматит та ін.) Розрізняють
наступні форми анафілактичного шоку:
1)
серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність
кровообігу, що проявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих
скорочень, фібриляцією шлуночків та передсердь, зниженням артеріального
тиску;
2)
респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною недостатністю:
задишкою, ціанозом, стридорозне, клекочучих диханням, вологими хрипами в
легенів. Це обумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої
тканини, гортані, надгортанника;
3) церебральна
форма, обумовлена гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку. Вона
проявляється розладом свідомості, розвитком коми, виникненням осередкових
симптомів порушення центральної іннервації.
За тяжкості
перебігу розрізняють 4 ступеня анафілактичного шоку: 1 ступінь (легка)
характеризується сверблячкою шкіри, появою висипу, головного болю, запаморочення,
почуттям припливу до голови, при 2 ступені (середньої тяжкості) до зазначених
симптомів приєднуються набряк Квінке. тахікардія, зниження артеріального
тиску, підвищення індексу Алговера; 3 ступінь (важка) проявляється втратою
свідомості, гострої дихальної та серцево-судинної недостатності (задишка,
ціаноз, стридорозне дихання, малий частий пульс, різке зниження артеріального
тиску, високий індекс Алговера), 4 ступінь (вкрай важка) супроводжується
втратою свідомості, важкою серцево-судинною недостатністю: пульс не
визначається, артеріальний тиск низький.
Лікування
проводять за загальними принципами лікування шоку: відновлення гемодинаміки,
капілярного кровотоку. застосування судинозвужувальних засобів (ефедрин,
адреналін, норадреналін), нормалізація ОЦК та мікроциркуляції (колоїдні
розчини, реополіглюкін, желатіноль). Крім цього, застосовують засоби,
інактивуючої антиген в організмі людини, наприклад пеніциліназу або
беталактамазу при шоку, викликаного антибіотиками, або що попереджають дію
антигену на організм - димедрол, супрастин, діпразін, великі дози
глюкокортикоїдів - преднізолону, дексаметазону, гідрокортизону, препарати
кальцію. Вводять їх внутрішньовенно.
Для
профілактики анафілактичного шоку важливо виявити алергічні захворювання в
анамнезі, що потрібно враховувати при призначенні засобів, здатних викликати
алергічну реакцію. При неблагополучному алергологічному анамнезі показано
проведення проб на чутливість організму до застосовуваних препаратів,
наприклад до антибіотиків, антисептичним засобів, препаратів йоду перед
ангіографією та ін
Список
літератури
Для підготовки
даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/
