Термінальна СТАНУ

(від лат. terminalis що відноситься до кінця, прикордонний)

Стани прикордонні між життям і смертю, критичний рівень розладу життєдіяльності з катастрофічним падінням артеріального тиску, глибоким порушенням газообміну і метаболізму. Широко поширена розроблена академіком АМН СРСР В.А. Неговскім триступеневу класифікація термінального стану: предагонія, агонія, клінічна смерть. Крім того, до термінальних станів відносять також стан жвавого організму після реанімації. Термінальні стану цього типу виникли у зв'язку з розвитком реаніматології. Вони мають складну патофізіологічних природу і вимагають від лікаря застосування спеціального комплексу лікувальних заходів.

Розглянемо характеристику термінальних станів.

Предагональное стан: загальна загальмованість, свідомість сплутана, АТ не визначається, пульс на периферичних артеріях відсутня, але пальпується на сонних і стегнових артеріях; дихальні порушення проявляються вираженою задишкою, ціанозом і блідість шкірних покривів та слизових оболонок.

агональну стан: діагностують на підставі наступного симптомокомплекса: відсутність свідомості і очних рефлексів, невизначені АТ, відсутність пульсу на периферичних і різке ослаблення на великих артеріях; при аускультації визначаються глухі серцеві тони; на ЕКГ реєструються виражені ознаки гіпоксії і порушення серцевого ритму.

Клінічна смерть: її констатують у момент повної зупинки кровообігу, дихання і виключення функціональної активності ЦНС. Безпосередньо після зупинки і припинення роботи легенів обмінні процеси різко знижуються, однак повністю не припиняються завдяки наявності механізму анаеробного гліколізу. У зв'язку з цим клінічна смерть є багаторазовим станом оборотним, а її тривалість визначається часом переживання кори великих півкуль головного мозку в умовах повної зупинки кровообігу і дихання.

Є також сенс згадати про такі поняття, як мозкова і біологічна смерть.

"Мозгову смерть "як діагноз реєструють при необоротному пошкодження кори великих півкуль головного мозку (декортикації). Однак в ранні терміни (перші години і добу після клінічної смерті) встановити цей діагноз нелегко. В даний час його обгрунтовує тріада симптомів:

1. Відсутність спонтанного дихання (продовжена ШВЛ);

2. Зникнення корнеальна і зрачкових рефлексів, як правило відповідне повної арефлексія;

3. Згасла біоелектрична активність кори великих півкуль головного мозку, реєстрована у вигляді ізоелектричної лінії на ЕЕГ протягом 3 годин.

Біологічну смерть в узагальненому вигляді визначають як необоротне припинення життєдіяльності, тобто кінцеву стадію існування живої системи організму. Її об'єктивними ознаками є гіпостатіческіе плями, пониження температури і трупне задубіння м'язів.

ПРИЧИНИ Термінального стану.

У практичній діяльності важливо на ранніх етапах пожвавлення встановити патогенез катастрофічного порушення життєвих функцій і в першу чергу механізм зупинки серця. Найбільш частими причинами раптової смерті є травми, опіки, ураження електричним струмом, утоплення, механічна асфіксія, інфаркт міокарда, гострі порушення серцевого ритму, анафілаксія (укус комахи, введення медикаментів). Патогенез зупинки серця може При механічної асфіксії, коли петля захльостує вище гортані, спочатку виникає рефлекторна зупинка дихання як результат безпосереднього здавлення каротидного синусів. В іншій ситуації можуть здавлюватися великі судини шиї, трахеї, зрідка буває перелом шийних хребців, що надає безпосереднього механізму зупинки серця дещо інший патогенетичний відтінок. При утоплення вода може відразу залити трахеобронхіальне дерево, вимикаючи альвеоли з функції оксигенації крові. В іншому варіанті механізм смерті визначає первинний спазм голосової щілини і критичний рівень гіпоксії. При різні шляхи проходження через тіло електричного струму варіює механізм критичного порушення життєвих функцій. Особливо різноманітні причини "наркозно смерті": рефлекторна зупинка серця внаслідок недостатньою атропінізаціі хворого, асистолія як результат кардіотоксичного дії барбітуратів, виражені симпатоміметичні властивості деяких інгаляційних анестетиків (фторотан, хлороформ, трихлоретилен, циклопропан). У ході анестезії первинна катастрофа може виникнути у сфері газообміну ( "гіпоксична смерть"). При травматичному шоці провідну патогенетичну роль грає крововтрата. Проте у ряді спостережень на перший план виступають первинні розлади газообміну (травми і поранення грудей), інтоксикація організму продуктами клітинного розпаду (великі рани і розтрощення), бактеріальними токсинами (інфекція), жирова емболія, вимикання життєво важливої функції серця, головного мозку в результаті їхньої прямої травми.

Причини зупинки серця прийнято об'єднувати в дві групи - кардіогенний і некардіогенной природи. До першої належать інфаркт міокарда і тяжкі порушення серцевого ритму, набагато рідше - справжній розрив серця (постінфарктної аневризми), в кардіохірургічної клініці - брутальне здавлення органу, пряма перешкода кровотоку (тромб, турнікет, палець хірурга), емболія коронарних артерій. Ко другої групи відносять первинну катастрофу під внесердечних системах: дихання, обмін, нейроендокринної сфера. Наприклад, патогенетичний механізм зупинки серця на висоті сильного психоемоційного криза полягає в гіперпродукції і посиленому викид в кров катехоламінів (гіперадреналінемія). Така зупинка потенційно здорового серця - найбільш сприятливий варіант в плані пожвавлення і повного відновлення життєздатності організму. Оборотність патологічних змін сумнівна, якщо зупинка серця або легенів була наслідком множинної травми, важкого ушкодження черепа і головного мозку, масивної крововтрати з тривалим періодом критичного знекровлення. Імовірність відновлення життєдіяльності невелика, коли зупинка кровообігу і дихання відбувається на тлі попередньої гіпоксії. У більшості випадків раптової смерті потенційно здорових осіб середня тривалість переживання гіпоксії становить близько 3 хвилин, після чого виникають необоротні зміни в ЦНС. У практичній реаніматології постійно переглядаються в бік скорочення, що визначається прагненням не тільки відновити кровообіг і дихання в результаті пожвавлення, але і повернути людину до життя як повноцінну особистість. Зростаюча з кожним роком число жвавих з необоротним пошкодженням ЦНС ( "соціальна смерть") все більш важким тягарем лягає на службу охорони здоров'я багатьох країн і ставить під сумнів доцільність пожвавлення після повної зупинки серця при строках, перевищують 2-3 хвилини. Тривалість оборотного стану значно зростає (до 12-15 хвилин) після зупинки серця при утоплення у крижаній воді (захисна дія холоду), а також у дітей.

КЛІНІЧНІ Прояви.

Преагональное стан - етап вмирання, в ході якого поступово, у спадному порядку порушуються функції корково-підкоркових і верхнестволових відділів головного мозку, настає спочатку тахікардія і тахіпное, а потім брадікордія і брадіпное, артеріальний тиск прогресивно знижується нижче критичного рівня (80-60 мм.рт.ст.), іноді (при вмирання від асфіксії) після попереднього значного, але короткочасного підйому. Спочатку може спостерігатися загальна рухове порушення, що має рефлекторну природу, воно розвивається до появи ознак енергетичного дефіциту мозку і відображає дію захисних механізмів. Його біологічний сенс полягає в спробі вивести організм з загрозливої ситуації. Практично в умовах тривалої дії основних причин смерті це збудження сприяє прискоренню вмирання. Слідом за фазою порушення розвиваються порушення свідомості і гіпоксична кома. У момент втрати свідомості ознаки енергетичного дефіциту зазвичай ще відсутні, і порушення свідомості пов'язують зі змінами синаптичних, нейромедіторних процесів, що мають захисне значення.

Порушення свідомості корелюють із закономірними змінами ЕЕГ. При розвивається гіпоксії після прихованого періоду, тривалість якого залежить від швидкості розвитку кисневого голодування, настає рухове порушення, проявляється на ЕЕГ десинхронізація ритмів. Потім після короткої фази посилення альфа-ритму відбувається уповільнення коливань на ЕЕГ з домінуванням дельта-коливань високої амплітуди переважно в лобових областях. Це уповільнення, хоча й не абсолютно точно в часі, збігається з потре свідомості. Одночасно з виключенням свідомості проявляється судомна активність (тонічні пароксизми, децеребраціонная ригідність), мимовільне сечовипускання і дефекація. У міру поглиблення коми дельта-активність розпадається на окремі групи, розділені інтервалами так званого електричного мовчання. Тривалість цих інтервалів зростає паралельно з падінням амплітуди коливань у групах повільних хвиль. Потім електрична активність головного мозку повністю зникає. В окремих випадках при раптової зупинки кровообігу, дельта-активність не встигає розвинутися. Після повного пригнічення електричної активності мозку, головним чином при швидкому вмирання, можуть спостерігатися короткочасні судоми децеребраціонного типу. Пригнічення електричної активності головного мозку відбувається при зменшення мозкового кровотоку приблизно до 15-16 мл/100г/мін, а деполяризація клітинних мембран настає при величині мозкового кровотоку 8-10 мл/100г/мін. Вінтервале між цими значеннями мозкового кровотоку мозок вже не функціонує, але ще зберігає готовність до негайно відновити свої функції у разі посилення мозкового кровообігу. Загальна тривалість періоду, протягом якого мозок повністю зберігає можливість зберегти свої функції, точно не визначена. При падінні кровотоку нижче 6 мл/100г/мін відбувається прогресуюче розвиток патологічних змін у тканині мозку.

Слідом за преагональним станом розвивається термінальна пауза - стан, триває 1-4 хвилини: дихання припиняється, розвивається брадикардія, іноді асистолія, зникають реакції зіниці на світло, корнеальна та інші стовбурові рефлекси, зіниці розширюються. При вмирання в стані глибокого наркозу термінальна пауза відсутній. Після закінчення термінальної паузи розвивається агонія - етап вмирання, який характеризується активністю бульбарних відділів мозку. Одним з клінічних ознак агонії є термінальне (агональну) дихання з характерними рідкісними, короткими, глибокими судорожними дихальними рухами, іноді за участю скелетних м'язів. Дихальні рухи можуть бути і слабкими, низької амплітуди. В обох випадках ефективність зовнішнього дихання знижена. Агонія, що завершується останнім вдихом або останнім скороченням серця, переходить в клінічну смерть. При раптової зупинки серця агональну вдихи можуть тривати кілька хвилин на тлі відсутнього кровообігу.

Клінічна смерть - оборотний етап вмирання. У цьому стані при зовнішніх ознаках смерті організму (відсутність серцевих скорочень, самостійного дихання і будь-яких нервово-рефлекторних реакцій на зовнішні дії) зберігається потенційними можливість відновлення його життєвих функцій за допомогою методів реанімації. У стані клінічної смерті на ЕКГ реєструються або повне зникнення комплексів, або фібрилярні осциляції поступово зменшується частоти і амплітуди, моно-і біполярні комплекси з відсутністю диференціювання між початкової (зубці QRS) і кінцевої (зубець Т) частинами. У клінічній практиці при раптової смерті в умовах нормальної температури тіла проолжітельность стану клінічної смерті визначають терміном від зупинки серця до відновлення його діяльності, хоча в цей період проводились реанімаційні заходи, що підтримують кровообіг в організмі. Якщо ці заходи були початі своєчасно і виявилися ефективними, про що судять по появі пульсації на сонних артеріях, за термін клінічної смерті потрібно вважати час між зупинкою кровообігу і початком реанімації. Згідно з сучасним даними, повне відновлення функцій організму, в тому числі і вищої нервової діяльності, можливо і при більш тривалих термінах клінічної смерті при умови ряду дій, здійснюваних одночасно і навіть через деякий час після основних реанімаційних заходів. Ці дії (заходи, вживаються для підвищення системного артеріального тиску, поліпшення реологічних показників крові, штучна вентиляція легень, гормональна терапія, детоксикація у вигляді гемосорбції, плазмаферезу, промивання організму, обмінного переливання крові і особливо донорського штучного кровообігу, а також деякі фармакологічні дії на мозок) нейтралізують післяреанімаційних патогенних факторів і достовірно полегшують протягом так званої постреанімаційної хвороби.

Слід мати на увазі, що на тривалість клінічної смерті впливає вид вмирання, його умови і тривалість, вік умірающегоЮ ступінь її порушення, температура тіла при вмирання та ін За допомогою профілактичної штучної гіпотермії тривалість клінічної смерті може бути збільшена до 2 годин; при тривалому вмирання від прогресуючої крововтрати, особливо при її поєднанні з травмою, тривалість клінічної смерті стає рівною нулю, так як несумісні зі стійким відновленням життєвих функцій зміни розвиваються в організмі ще до зупинки серця.

Слідом за клінічною смертю настає біологічна, то є справжня смерть, розвиток якій виключає можливість пожвавлення.

ЛІКУВАННЯ: Реанімаційні заходи та інтенсивної терапії.

На ранніх етапах вмирання всі види смерті визначає наступна тріада клінічних ознак:

· Відсутність дихання (апное);

· Зупинка кровообрашенія (асистолія);

· Вимкнення свідомості (кома).

Через труднощі розмежування оборотного і необоротного стану реанімаційне посібник слід починати у всіх випадках раптової смерті і вже по ходу пожвавлення уточнювати ефективність заходів та прогноз для хворого. Це правило не распротраняется на випадки з виразними зовнішніми ознаками біологічної смерті (гіпостатіческіе плями, задубіння м'язів).

Фундаментальне значення має знання трьох прийомів методу пожвавлення (правило ABC): Air way open - Відновити прохідність дихальних шляхів; Breathe for victim - почати ШВЛ; Circulation his blood - приступити до масажу серця.

Діагноз повної зупинки спонтанного дихання (апное) ставлять візуально

- за відсутності дихальних екскурсій. Не можна витрачати дорогоцінний час на прикладання до рота і носі дзеркала, блискучих, металевих та легких предметів. Зрозуміло, візуальна діагностика апное вимагає від реаніматора граничної уважності і чітких, швидких рухів.

При повній обтурації повітроносних шляхів потік повітря біля носа і рота відсутній, а при спробі хворого вдихнути спостерігається западіння грудної клітки і передньої поверхні шиї. Діагноз повної обтурації стає гранично ясним при безуспішною спробі зробити штучний вдих під позитивним тиском. Смертельно небезпечна не тільки повна, але часткова обтурація повітроносних шляхів, яка служить причиною глибокої гіпоксії мозку, набряку легенів і вторинного апное на грунті виснаження дихальної функції.

Екстрене відновлення прохідності дихальних шляхів досягається послідовним виконанням наступних заходів: хворому надають відповідне положення; закидайте голову назад; проводять пробне нагнітання повітря в легені. Якщо на цьому етапі ШВЛ не вдалася, роблять: максимальне зміщення вперед нижньої щелепи, швидку санацію порожнини р.та і носоглотки, спробу ШВЛ через введений воздуховод, негайну ліквідацію бронхоспазму при його симптоми.

Пояснимо цю принципову схему. Хворого слід покласти на спину горизонтально, під час санації ротоглотки бажано опустити головний кінець. Реаніматор закидайте голову хворого тому, підкладаючи одну руку під його шию, а іншу маючи в своєму розпорядженні на лобі. Це змушує корінь язика відійти від задньої стінки глотки і забезпечує відновлення вільного доступу повітря в гортань і трахею. У ході пожвавлення рот хворого постійно тримають відкритим, оскільки носові ходи часто забиваються слизом і кров'ю. З метою граничного зміщення вперед нижньої щелепи підборіддя хворого захоплюють двома руками; цей прийом можна виконати однією рукою, помістивши великий палець в рот оживляти. До туалету ротоглотки приступають після одно-дворазової спроби провести ШВЛ, коли переконуються в тому, що у санації дійсно є гостра необхідність. За допомогою марлевою серветки або носової хустки на пальці можна очистити лише верхні поверхи повітроносних шляхів. Ефективна аспірація здійснена за допомогою різних вакуумних отсасивателей і гумових катетерів з великим діаметром внутрішнього просвіту (0.3 - 0.5 см). У момент аспірації голова і плечі хворого максимально повернені в бік, рот широко відкритий.

Для відновлення порушеної прохідності дихальних шляхів добре використовувати S-подібні повітроводи, які попереджають обтурацію утримують і корінь мови відсунутим вперед. Однак повітроводи легко зміщуються, у зв'язку з чим за ними необхідно постійне спостереження. Для введення воздуховода рот хворого розкривають перехрещеними пальцями, а трубку просувають до кореня мови ротаційним рухом. Якщо всі перераховані заходи не привели до відновлення прохідності дихальних шляхів, то за життєвими показаннями необхідні інтубація трахеї та глибока трахеобронхіальна аспірація. Однак ця ефективний захід доступна лише медичному персоналу в умовах лікувальних установ або спеціально обладнаних машин швидкої допомоги.

Трахеостомія в випадку повної непрохідності дихальних шляхів безперспективна, тому що займає більше 3 хвилин; крім того, її небезпека а екстреної ситуації різко зростає. Операції слід віддавати перевагу інтубацію трахеї. Коли причину обтурації дихальних шляхів локалізується біля входу в гортань, в області голосових зв'язок принципово допустимі екстрені крікотірео-або Конікотомія як технічно простіші операції.

ШВЛ починають після відновлення прохідності повітроносних шляхів. В даний час доведено безперечну перевагу ШВЛ по одному з експіраторних типів (з рота в рот, з рота в рот і ніс) перед старими прийомами, заснованими на зміні обсягу грудної клітини (за Сильвестру, Шеде, Хольгер-Нільсену). В основі ШВЛ під позитивним тиском лежить ритмічне вдування повітря, що видихається Реаніматором, у дихальні шляхи хворого. Роблячи глибокий вдих, реаніматор щільно охоплює губами рот хворого і з деяким зусиллям вдувають повітря. Щоб запобігти витоку повітря, ніс хворого закривають своєю щокою, рукою або спеціальним зажимом. На висоті вдиху штучного нагнітання повітря призупиняється, реаніматор повертає своє обличчя в сторону, відбувається пасивний видих. Інтервали між окремими дихальними циклами повинні становити 5 с (12 циклів за хвилину). Чи не следут прагнути вдувати повітря як якомога частіше, важливіше забезпечити достатній обсяг штучного вдиху. При диханні через ніс рот хворого закривають, реаніматор щільно охоплює, але не стискає ніс хворого губами і вдихається. Здуття епігастральній ділянці, що виникає по ходу ШВЛ під позитивним тиском, свідчить про попаданні повітря в шлунок. Тоді слід обережно натиснути долонею на область епігастрію, попередньо перевернув у бік голову і плечі хворого.

Застосування дихального хутра (мішка Амбу) покращує фізіологічну основу штучної вентиляції (атмосферне повітря, збагачене киснем), а також її гігієнічну бік. При утриманні "тугий маски" однією рукою великий палець реаніматора розташовується в області носа, вказівний - на підборідді, інші підтягують нижню щелепу вгору і вкінці з тим, щоб закрити під маскою рот хворого. Ручна вентиляція в екстреній ситуації краще автоматичною, тому що несінхронізірованное тиск на грудну стінку у час масажу серця легко перериває нагнітання повітря дихальним апаратом. На наступному етапі оживлення приступають до відновлення серцевої діяльності.

Головний симптом зупинки серця, на який орієнтуються, - відсутність пульсу на сонній (стегнової) артерії. До дослідження пульсу приступають після перших трьох штучних вдихів. Його відсутність - імперативний сигнал до початку закритого масажу серця. Здавлення серцевого м'яза між хребтом і грудиною призводить до вигнання невеликих обсягів крові з лівого шлуночка у великій, а з правого - у мале коло кровообігу (близько 40% МОК). Сам по собі масаж не призводить до оксигенації крові, тому пожвавлення буває ефективним при одночасної ШВЛ. Для проведення масажу реаніматор розташовується з будь-якою сторони від хворого, кладе одну руку на іншу і виробляє тиск на грудину в точці, розташованій на 2 поперечних пальці вище мечоподібного відростка, у місця прикріплення 5-го ребра до грудини зліва.

Глибина прогину грудної стінки - 4-5 см, тривалість - 0.5 с, інтервал між окремими компресії 0.5 - 1 с. У паузах рук з грудини не знімають, пальці залишаються піднятими, руки повністю випрямлені в ліктьових суглобах. Критерій правильного проведення масажу - чітко визначається штучна пульсова хвиля на сонної (стегнової) артерії. Якщо пожвавлення проводить одна людина, то після двох нагнітання повітря проводять 15 комперессій; за участю двох осіб співвідношення вентиляція - масаж становить 1:5, після інтубації трахеї це співвідношення складає 2:15 незалежно від числа реаніматорів. З появою виразною пульсації артерії припиняють масаж серця, продовжуючи одну ШВЛ до відновлення спонтанного дихання.

Медикаментозна стимуляція серцевої діяльності повинна починатися в гранично ранній термін і повторюватися в ході масажу серця кожні 5 хвилин. Слідом за адреналіном і хлоридом кальцію струменево вливають у вену 200 мл 2; розчину бікарбонату натрію. Надалі такі вливання повторюють кожні 10 хвилин до моменту відновлення кровообігу або появи можливості контролювати рН крові. Доведено. Що внутрішньовенне введення стимуляторів серцевої діяльності на тлі масажу серця практично так само ефективно, як і внутрішньосерцевої. Однак останній метод пов'язаний з ризиком прямого пошкодження міокарду, провідної системи серця, інтрамуральні введення хлориду кальцію. У зв'язку з цим показання до внутрішньосерцевої введення речовин повинні бути гранично звужені. Слідом за медикаментозної стимуляцією приступають до електричної дефібрілляциі серця, яка здійснюється серією послідовних розрядів імпульсного струму. Починають при напрузі 3500 В, а потім кожен раз підвищують напругу на 500 В, доводячи його до 6000 В. Коли серія послідовних розрядів не призводить до відновлення серцевої діяльності, внутрішньовенно вливають розчини новокаїну або новокаінамда (1-3 мг/кг), бікарбонату натрію. Потім використовують нову серію розрядів, яка продовжується або до відновлення серцевої діяльності, або до появи ознак загибелі мозку. Методика електричної дефібрілляциі серця проста, але вимагає великої обережності, щоб не допустити ураження електрострумом оточуючих осіб. Один електрод поміщають під праву лопатку, інший - з силою притискають до грудної стінки, над верхівкою серця. На поверхню електродів накладають марлеві серветки, змочені фізіологічним розчином. У момент електричного розряду ніхто не торкається до хворого.

При безуспішності закритого масажу в ряді випадків показаний відкритий масаж серця: при одночасній грудної патології - тампонада серця, сильне внутрішньоплеврально кровотеча, напружений пневмоторакс, зупинка серця в ході внутрігрудного операцій; в обстановці операційної (реанімаційного залу) після серії безуспішних спроб зовнішнього масажу і дефібрілляциі; у разі вираженою ригідності грудної клітки, коли зовнішній масаж неефективний (відсутність штучної пульсової хвилі).

Методика прямого масажу серця передбачає термінову торакотомія в четвертому міжребер'ї зліва. Скальпелем розсікають шкіру, підшкірну клітковину і фасцію грудних м'язів. Далі корнцанг перфорують м'язи і руками ратягівают міжребер'ї. Ранорасшірітелем широко розкривають грудну порожнину і негайно приступають до масажу серця однією рукою так, щоб великий палець розташовувався спереду, а решта - ззаду. Після серії ритмічних стиснень розкривають перикард, що забезпечує візуальну діагностику фібриляція. На розкритою грудній клітці проводиться безпосередня електрична дефібрілляциі імпульсним струмом зростаючої напруги (1500 - 3000 В). Один стерильний електрод розташовують ззаду лівого шлуночка, інший поміщають на передню поверхню серця. З метою попередження опіку міокарда електороди захищають марлевими прокладками, змоченими сольовим розчином.

Мляві аритмічний скорочення гіподінамічного міокарда, не втратило польностью контрактільной здібності, є показанням до екстреного початку електрокардіостимуляції. Кардіостімуляція перспективна при гострому інфаркті міокарда, грубих порушеннях серцевого ритму (тахіаритмія, брідікардія), ураженні провідної системи серця (передозування препаратів дигіталісу) і при неадекватному рівні кровообігу.

Відразу після відновлення кровообігу і дихання приступають до охолодження головного мозку, організму в цілому і введення медикаментозних засобів, що захищають клітини ЦНС та інших органів від згубного впливу гіпоксії (оксибутират натрію). У цей період показане проведення ГБО. Ці заходи поліпшують перспективи для воссановленія функціональної активності ЦНС і є невід'ємним елементом лікування "хвороби жвавого організму". Серед варіантів гіпотермії перевагу віддають регіонарному охолодженню голови. За відсутності спеціального приладу застосовують бульбашки з льодом, вологі обгортання. Одночасно триває ШВЛ, парентеральне введення міорелаксантів, антипіретиків. Введення речовин, що пригнічують ЦНС, як в ході пожвавлення, так і в найближчому післяреанімаційних періоді не рекомендується. Температуру в прямій кишці підтримують на рівні 30 ` С від 3-5 годин до 2-3 діб. Охолодження припиняють з появою ознак свідомості.

Різні ускладнення реанімації пов'язані з відхиленнями від викладеної вище методики. До асфіксії і незворотною зупинки серця призводить тривала інтубація трахеї - Понад 15 с. Інше ускладнення - розрив паренхіми легень, напружений пневмоторакс - виникає в ході форсованого нагнітання повітря під тиском і частіше спостерігається у дітей раннього віку. Для ліквідації цього ускладнення необхідні строковий торакоцентез і дренування плевральної порожнини трубками відповідного діаметру. Некваліфіковане проведення зовнішнього масажу серця тягне за собою перелом ребер; щодо частіше це ускладнення спостерігається в осіб похилого віку. Якщо при закритому масажі серця точка максимального тиску на грудину надмірно зміщена вліво, то поряд з переломом ребер пошкоджується тканина легені; якщо вона зміщена вниз, то може відбутися розрив печінки; якщо вгору - перелом грудини. Ці ускладнення в Нині вважають грубими порушеннями в методиці пожвавлення. Їх можна уникнути, навчаючи медичний персонал і населення елементарним навичкам реанімації з обов'язковою тренуванням на муляжах (1 раз на 6 місяців).

Терміни припинення реанімаційного допомоги залежать від причини раптової смерті, тривалості повної зупинки серця і дихання та ефективності реанімаційного посібники. Сприятливий результат пожвавлення віщують швидку появу корнеальна і зрачкових рефлексів, зникнення мертвотно блідості шкірних покривів і слизових оболонок, а слідом за цим відновлення кровообігу, спонтанного дихання, відновлення свідомості. Навпаки, тривала відсутність свідомості, арефлексія, розширені зіниці сигналізують про несприятливий прогноз. Реанімаційне посібник можна припинити тоді, коли послідовне (3-5-кратне) проведення всіх етапів пожвавлення не відновило серцеву діяльність, спонтанного дихання немає, зіниці залишаються широкими і не реагують на світ.

Прогноз складний, якщо в ході реанімаційного посібники кровообіг відновлено, триває ШВЛ, але свідомість відсутня (глибока кома) і немає умов для реєстрації та кваліфікованої оцінки ЕЕГ. На ранніх етапах пожвавлення важко говорити про "Мозкової смерті" у таких хворих, хоча в більшості випадків мова йде про повної декортикації і втрати перспектив до "соціальної реабілітації". Реанімаційне допомогу в таких випадках слід продовжувати. Хоча при цьому затримка відновлення стовбурових рефлексів до 1 години, а електричної активності мозку - до 2 годин робить прогноз вельми сумнівним. Помітно падає ймовірність повного відновлення функцій мозку при збереженні коми в протягом більш ніж 6 годин; при глибокій комі, яка триває більше 24 годин, ця ймовірність дуже мала, що триває більше 48 годин, незначна.

Список літератури

1. Довідник по анестезіології та реаніматології/Под ред. А. А. Бутаняна. - М.: Медицина, 1982, 400с.

2. Післяреанімаційних хвороба/Неговскій В.А., Гурвич А.М., Золотокриліна Е.С. -- М., 1979.

3. Основи реаніматології/за ред. В.А. Неговского, Ташкент, 1977.

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/