СИСТЕМНИЙ Клещева бореліоз

(хвороба Лайма, хронічна мігруюча еритема)

Системний кліщовий бореліоз (хвороба Лайма, хронічна мігруюча еритема) -- інфекційна природно-осередкова хвороба. Характеризується трансмісивних шляхом передачі, поліморфізмом клінічних проявів (ураження шкіри, нервової та серцево-судинної системи, суглобів), схильністю до затяжного рецидивуючого течією.

Історична довідка. Вперше повідомлення про системний кліщовий бореліоз з'явилися в 1975 році в США, де 1 листопада в штаті Коннектикут, в невеликому містечку Лайм, були зареєстровані випадки цієї хвороби. У департаменті охорони здоров'я звернулися дві жінки, діти яких страждали "Ювенільним ревматоїдний артрит". Було зазначено, що і кілька дорослих також страждають цим захворюванням. Дослідження, проведені у відділенні ревматології Центру з контролю за хворобами, і дослідник А. Стир виявили 25% хворих Ювенільним артрит. Було зазначено, що хвороба виникає після укусу кліщів, артрит часто поєднувався з мігруючою кільцеподібної еритемою. Це своєрідне ураження шкіри було відоме в Європі як еритема Афреліуса.

Як правило, ювенільний ревматоїдний артрит вражає в середньому одну дитину з 100 000 дітей. А. Стир зазначив, що в штаті Коннектикут число хворих дітей у 100 разів перевищує цю цифру.

Основний переносник збудника хвороби - іксодовий кліщ (Ixodes damini) - був встановлений в 1977 році. У 1982 році В. Бургдорфер вперше виділив від кліщів оригінальні спірохетоподобние мікроорганізми, що представляють собою новий вид з роду Borrelia, які в подальшому були названі Borrelia burdorferi. Американськими дослідниками Borrelia burdorferi була виділена також з крові і спинномозкової рідини уражених борелліозом, а у ряду хворих в тих же біологічних середовищах були виявлені антитіла до B.burdorferi, що дозволило повністю розшифрувати етіологію та епідеміологію даної хвороби. Захворювання було названо хворобою Лайма (на честь міста, де було виявлено перший хворі). Хвороба Лайма виявляється у США, де в даний час вона зареєстрована в 25 штатах. Клінічні прояви захворювання, подібні з системним кліщовим бореліоз, відмічені в Прибалтиці, північно-західних і центральних районах нашої країни, а також в Передураллі, на Уралі, в Західному Сибіру і на Далекому Сході. В останні роки публікуються повідомлення про випадки хвороби Лайма у ряді країн Європи.

Етіологія. Збудник системного кліщового бореліоз B.burgdorferi - єдиний із 20 видів Боррель патогенних для людини і широко розповсюджений в помірному кліматичному поясі.

За формою спірохети нагадують штопорообразную покручену спіраль. За Грамом спірохета не забарвлюється. Має джгутики, число яких у деяких штамів може варіювати. Боррель культивують на рідкому живильному середовищі, що містить безліч компонентів. Малий діаметр спірохет дозволяє їм проникати через більшість бактеріальних фільтрів.

Мікробна клітина B.burgdorferi складається з плазматичного циліндра, оточеного клітинної мембраною, яка містить термостабільний Ліпополісахариди. Оптимальна температура зростання збудника хвороби Лайма від +33 ° до +37 ° С.

Деякі штами Боррель, виділені в Європі, відрізняються від американських по морфологічної структурі, плазмідами і т.д. Передбачається, що з цим можуть бути пов'язані особливості клінічних проявів бореліоз на різних континентах. Відмінності між окремими штамами можна виділити тільки за допомогою методів заснованих на застосуванні моноклональних антитіл.

Епідеміологія. У природі багато хребетні є природними господарями збудника хвороби Лайма: білохвості олені, гризуни, собаки, вівці, птахи, велика рогата худобу. Основні переносники Боррель - іксодові кліщі: I.damini - у США, I.ricinus, I.persulcatus - в Європі нашій країні. Виявити спірохет в тканинах ссавців дуже складно. Цей мікроорганізм не тільки надзвичайно дрібний, але і, як правило, є присутнім у тканинах у дуже невеликій кількості. Найбільш надійний метод виявлення B.burgdorferi - обробка зразка специфічними антитілами до Боррелем, міченими флюоресцеіном. За допомогою цього методу Боррель були знайдені в очах, нирках, селезінці, печінці, сім'яниках та мозку різних ссавців, а також деяких видів птахів з групи горобиних (судячи з географії системного кліщового бореліоз, Боррель поширюються мігрують птахами з прикріпилися до них зараженими кліщами). У районах, високоендемічних через хворобу Лайма, Боррель присутні в системі травлення кліщів роду Ixodes до 90%. Цей темно-коричневий кліщ з твердим, трохи більше шпилькової головки, тілом легко сходить на корочку на садна або шматочок бруду.

Як стає зрозуміло з викладеного, саме кліщі служать основним резервуаром B.burgdorferi, так як інфекція у них триває все життя, і вони можуть передавати її трансоваріально потомству. Життєвий цикл I.damini зазвичай триває 2 роки. Дорослих кліщів можна знайти в чагарнику, приблизно за метр від землі, звідки їм легко перебратися на великих ссавців. Зимують тільки самки, самці гинуть невдовзі після спарювання.

Кліщі поширені надзвичайно широко в регіонах з помірним кліматом, особливо в змішаних лісах. В ендемічних районах зараженість кліщів коливається від 10 до 70%, але лише в деяких з них Боррель знаходяться в слинних залозах. Так як Боррель потрапляють в організм людини тільки зі слиною кліща, під час присмоктування, зараження людей відбувається нечасто. Хвороба Лайма однаково вражає людей різної статі і віку. Можливий і трансплацентарний шлях передачі збудника плоду. Ризик заразиться зростає для тих, хто тримає домашніх тварин.

Для системного кліщового бореліоз характерна весняно-літня сезонність (травень-вересень), відповідна найбільшої активності кліщів.

У нашій країні ендемічних по хвороби Лайма є Ленінградська, Ярославська, Костромська, Калінінська, Московська, Пермська, Тюменська області та ін Географічне поширення системного кліщового бореліоз схоже з ареалом кліщового енцефаліту, що обумовлює можливість одночасного зараження двома збудниками і розвитком змішаної інфекції.

Патогенез. З слиною кліща збудник системного кліщового бореліоз проникає в організм людини. На шкірі, в місці присмоктування кліща, розвивається мігруюча кільцеподібні еритема. Від місця впровадження зі струмом лімфи і крові збудник потрапляє у внутрішні органи. Гинучи, Боррель виділяють ендотоксин, який зумовлює каскад імунопатологічних реакцій. Збудник тривало більше 10 років зберігається в організмі, мабуть, в лімфатичної системи, але причини, що призводять до цього, невідомі.

Доведено, що всі періоди хвороби, через багато років після зараження, можна виявити живих спірохет, у зв'язку з чим лікування антибіотиками показано в усіх стадіях. Одним з етапів патогенезу є активація синтезу інтерлейкіну-I.

Інтерлейкін-I стимулює синтез колагенази і простагландіноподобних речовин, які викликають деградацію колагену і сполучних тканин суглоба на пізній стадії бореліоз. Істотне значення мають процеси, пов'язані з накопиченням специфічних імунних комплексів, що містять антигени спірохет, в синовіальної оболонці суглобів, дермі, нирках, міокарді. Скупчення імунних комплексів приваблює нейтрофіли, які виробляють різні медіатори запалення, біологічно активні речовини і ферменти, що викликають запальні і дистрофічні зміни в тканинах. Імунна відповідь у хворих з хворобою Лайма відносно слабкий. Спочатку з'являються імуноглобуліни класу М, які досягають максимального рівня в крові на 3-6 тижні хвороби. Імуноглобуліни класу G з'являються пізніше, їх пік припадає на 1,5 - 3 місяць після початку хвороби. Усі хворі у вторинний або третинний періоди хвороби мають підвищений титр IgG.

Як і під час інших спірохетозах, імунітет при хворобі Лайма носить нестерильний характер. У перехворіли може бути повторне зараження через 5 - 7 років.

Клінічна картина. Одним з перших описаних симптомів хвороби була мігруюча кільцеподібні еритема. У наступні роки Баннавартом був виділений синдром, характеризується лімфоцитарні менінгітом, радикуліту та паралічем черепних нервів, що у ряду хворих пов'язаний з попереднім хвороби укусом кліща і розвитком кільцеподібної еритеми. Симптомокомплекс, що розвивається після укусу кліща, що включає поява мігруючою кільцеподібної еритеми і потім синдрому Баннаварта, назвали кліщовим менінгополіневрітом. Такий прояв системного кліщового бореліоз, як хронічний атрофічний акродерматіт, лімфоцітома шкіри, склеротичні шкірні зміни, вперше описані в Європі, а потім і в США.

Дослідженнями останніх 10 років було показано, що хвороба вражає опорно-руховий апарат (артрити, артралгії, тендініти, бурсити, міалгії, міозит, поперекові болю тощо), серцево-судинну систему (порушення провідності, міоперікардіт, і навіть ендокардит), шкіру (кільцеподібні мігруюча еритема, атрофічний акродерматіт, доброякісна лімфоцітома, неспецифічні шкірні висипання за типом кропив'янки або вузлуватою еритеми та ін), а також може викликати ізольоване ураження окремих органів: печінки, селезінки. Особливо різноманітні ураження нервової системи: менінгіт, неврит, радикуліт, мієліт, енцефаліт, розсіяні ураження центральної нервової системи, психічні розлади та ін Всі ці клінічні симптоми розвиваються в різні строки від початку хвороби. Незважаючи на деякі регіональні особливості системного кліщового бореліоз в нашій країні, Західній Європі і Північній Америці, його клінічна картина має спільні характерні риси інфекційного захворювання протікає стадійним. Для кожної стадії характерний свій симптомокомплекс.

Тривалість інкубаційного періоду хвороби Лайма варіює в широких межах - від 1 дня до 53 днів, складаючи в середньому 12 днів.

Виділяють ранній і пізній періоди хвороби. Ранній період об'єднує 2 стадії.

I стадія характеризується гострим або підгострим початком. Перші прояви хвороби неспецифічні: озноб, підвищення температури тіла, головний біль, ломота в м'язах, виражена слабкість і стомлюваність. Характерна скутість м'язів шиї. У частини хворих з'являються нудота і блювота, в окремих випадках можуть бути катаральні явища: першения в горлі, сухий кашель, нежить. На місці присмоктування кліщів з'являється поширюється кільцеподібні почервоніння -- мігруюча кільцеподібні еритема, що зустрічається у 60-80% хворих. Іноді еритема є першим симптомом хвороби і передує общеінфекціонному синдрому. У таких випадках пацієнти спершу звертаються до алерголога або дерматолога, які діагностують "алергічну реакцію на укус кліща". Спочатку на місці укусу протягом 1-7 днів виникає макули або папула, а потім протягом декількох днів або тижнів ділянку почервоніння розширюється (мігрує) в усі сторони. Краї його інтенсивно червоні і злегка піднімають над неураженої шкірою у вигляді кільця, а в центрі еритема трохи блідий. Іноді мігруюча кільцеподібні еритема супроводжується регіональної лімфоаденопатія. Еритема зазвичай овальна або кругла, діаметром 10-20 см, іноді до 60 см. Всередині такої великої ділянки можуть бути окремі кільцеподібні елементи. У деяких хворих весь уражену ділянку має рівномірно червоний колір, у інших на тлі еритеми з'являються везикули і ділянки некрозу. Більшість хворих вказують на неприємні відчуття в області еритеми, менша частина відчуває сильне печіння, свербіж і біль.

мігруюча кільцеподібні еритема локалізується найчастіше на ногах, рідше на нижній частині тулуба (живіт, поперек), в пахових і пахових областях, на шиї. У деяких хворих поряд з первинними ураженнями шкіри на місці присмоктування кліща протягом декількох днів з'являються множинні кільцеподібні висипання, що нагадують мігруючі еритему, однак вони зазвичай менших розмірів, ніж первинний осередок. Слід від присмоктування кліща може залишатися помітним протягом декількох тижнів у вигляді чорної кірочки або яскраво-червоного плями.

Відзначаються і інші шкірні симптоми: утрікарная висипка на обличчі, кропив'янка, невеликі минущі червоні точкові та кільцеподібні висипання, а також кон'юнктивіт.

Приблизно у 5-8% хворих вже в гострий період з'являються ознаки ураження м'яких оболонок мозку, які проявляються загальмозкові симптоматикою (головний біль, нудота, повторна блювота, гіперестезія, світлобоязнь, поява менігеальних симптомів). При люмбальної пункції у таких хворих реєструється підвищений тиск цереброспинальной рідини (250-300 мм. вод. ст.), а також помірний лімфоцитарний плеоцітоз, підвищений вміст білка, глюкози. У ряді випадків склад цереброспінальой рідини не змінюється, що розцінюється як прояв менінгізма.

Часто у хворих відзначаються міалгії і артралгії.

У гострому періоді захворювання у окремих хворих спостерігаються ознаки безжовтяничну гепатиту, які проявляються у вигляді анорексії, нудоти, блювоти, болю в області печінки, збільшення її розмірів. Активність трансаміназ і лактатдегідрогенази в сироватці крові зростає.

мігруюча кільцеподібні еритема є постійним симптомом I стадії хвороби, інші симптоми гострого періоду мінливі і минущі. Приблизно в 20% випадків шкірні прояви є єдиним проявом I стадії хвороби Лайма. У деяких хворих еритема залишається непоміченою або відсутній. У подібних випадках в I стадії спостерігається тільки лихоманка і общеінфекціонние симптоми. У 6-8% випадків можливе субклінічний перебіг інфекції, при цьому відсутні клінічні прояви хвороби.

Відсутність симптомів хвороби не виключає розвитку в подальшому II і III стадіях захворювання.

Як правило, I стадія триває від 3 до 30 днів. Результатом I стадії може бути одужання, ймовірність якого значно зростає при проведенні адекватного антибактеріального лікування. В іншому випадку навіть при нормалізації температури тіла і зникнення еритеми хвороба поступово переходить в так званий пізній період, що включає II і III стадії.

II стадія характеризується дисемінацією збудника з током крові і лімфи по організму. Правда, настає II стадія не у всіх хворих. Терміни її виникнення варіюють, але найчастіше у 10-15% хворих через 1-3 місяці після початку хвороби розвивається неврологічна і кардіальна симптоматика.

Неврологічні симптоми можуть виявляючи у вигляді менінгіту, менінгоенцефаліту з лімфоцитарною плеоцітозом цереброспинальной рідини, парезом черепних нервів і периферичної радикулопатії. Таке поєднання симптомів досить специфічно для хвороби Лайма. Характерні пульсуючий головний біль, ригідність потиличних м'язів, фотофобія, лихоманка зазвичай відсутня; хворих, як правило, турбують значна стомлюваність і слабкість. Іноді відзначається помірна енцефалопатія, що полягає в розладах сну і пам'яті, концентрації уваги, і виражену емоційну лабільність. З черепних нервів частіше уражається лицьовій, причому ізольований параліч якого-небудь краніальної нерва може бути єдиним проявом хвороби Лайма. При цій хворобі (як при саркоїдозі та синдромі Гійена-Барре) відзначається двосторонній параліч лицьового нерва. Поразка лицьового нерва може протікати без порушення чутливості, слуху та сльозотечі.

Без антибактеріальної терапії менінгіт може тривати від кількох тижнів до кількох місяців. Характерною рисою системного кліщового бореліоз є поєднання менінгіту (менінгоенцефаліту) з невритами черепних нервів і радикулоневрити. В Європі серед неврологічних уражень частіше за все зустрічається лімфоцитарний менінгорадікулоневріт Баннаварта, при якому з'являються інтенсивні корінцеві болю (частіше бувають шийно-грудні радикуліти), зміни в цереброспинальной рідини, що свідчать про серозний менінгіт, хоча в ряді випадків менінгеальні симптоми виражені слабо або відсутні.

Можливі неврити окорухових, зорових і слухових нервів. У дітей переважає звичайно менингеальный синдром, у дорослих частіше уражується периферична нервова система.

У хворих з хворобою Лайма можуть бути більш важкі і тривалі прояву з боку нервової системи: енцефаліт, міеліти, хорея, церебральна атаксія.

В II стадії хвороби триває також і серцево-судинна система, що, однак, спостерігається рідше, ніж ураження нервової системи, і не має характерних рис. Звичайно через 1-3 місяці після мігруючою кільцеподібної еритеми у 4-10% хворих виникають кардіальні порушення. Найбільш частий симптом - порушення провідності за типом атріовентрикулярної блокади, включаючи повну поперечну блокаду, яка є хоча й рідкісним, але типовим проявом системного кліщового бореліоз. Зафіксувати минущу блокаду досить важко через його перехідного характеру, але зняття ЕКГ бажано у всіх пацієнтів з мігруючою кільцеподібної еритемою, оскільки повної поперечної блокади звичайно передує менш виражені порушення ритму. При хворобі Лайма можливо розвиток перикардиту і міокардиту. Пацієнти відчувають серцебиття, задишку, що стискають болю в грудях, запаморочення. Іноді ураження серця виявляється на ЕКГ тільки подовженням інтервалу PQ. Порушення провідності звичайно самостійно проходять через 2-3 тижні, але повна атріовентрикулярна блокада вимагає втручання кардіологів та кардіохірургів.

У перші роки вивчення клінічної картини хвороби Лайма вважали, що для II стадії характерні в основному неврологічні і кардіальні прояви. Однак за останні роки накопичилися дані, що свідчать про те, що ця стадія має дуже яскравий клінічний поліморфізм, обумовлений здатністю Боррель проникати в будь-які органи і тканини і викликати моно-та поліорганної поразки. Так, ураження шкіри може перебігати з вторинними кільцеподібними елементами, эритематозной висипом на долонях за типом каппілярітов, дифузної еритемою і утрікарной висипом, доброякісної лімфоцітомой шкіри.

Поряд з мігруючою кільцеподібної еритемою доброякісна лімфоцітома шкіри вважається одним з небагатьох проявів хвороби Лайма. Клінічно доброякісна лімфоцітома шкіри характеризується появою одиничного інфільтрату або вузлика або дисимінованих бляшок. Найбільш часто уражаються мочки вуха, соски і ареоли молочних залоз, які виглядають набряклими, яскраво-малиновими і злегка болючі при пальпації. Уражаються також особа, геніталії і пахові області. Загальна тривалість течії (хвилеподібного) від декількох місяців до декількох років. Хвороба може поєднуватися з будь-якими іншими проявами системного кліщового бореліоз.

Клінічна картина доброякісної лімфоцітоми шкіри добре вивчена завдяки дослідженням Гроссхана, який довів спірохетную етіологію цього стану ще до відкриття хвороби Лайма.

На стадії дисемінації хвороби Лайма зустрічаються і різні неспецифічні клінічні прояви: кон'юнктивіт, ірит, хоріретініт, панофальм, ангіна, бронхіт, гепатит, сплено, орхіт, мікрогематурія або протеїнурія, а також виражена слабкість і стомлюваність.

III стадія формується у 10% хворих через 6 місяців - 2 роки після гострого періоду. Найбільш вивченими в цьому періоді є ураження суглобів (хронічний Лайм-артрит), ураження шкіри (атрофічний акродерматіт), а також хронічні неврологічні синдроми нагадують за термінами розвитку третинний період нейросифіліс. В даний час ряд етіологічно нерозшифрованих захворювань імовірно пов'язують з борреліозной інфекцією, наприклад прогресуючу енцефалопатію, рецидивуючий менінгіт, множинний мононеврит, деякі психози, судомні стани, поперечний мієліт, васкуліт судин мозку.

У III стадії виділяють 3 варіанти ураження суглобів:

артралгії;

доброякісний рецидивуючий артрит;

Хронічний прогресуючий артрит.

Мігруючі артралгії відзначаються досить часто - в 20-50% випадків, супроводжуються міалгія, особливо інтенсивними в області шиї, а також тендовагініти, а зрідка і швидко проходить моноартритом. Об'єктивні ознаки запалення зазвичай відсутні навіть при великій інтенсивності артралгій, які іноді обездвіжівают хворих.

Як правило, болі в суглобах мають інтермітуючої характер, тривають протягом декількох днів, поєднуючись зі слабкістю, втомою, головним болем. Болі в суглобах дуже значної сили можуть повторюватися кілька разів, але проходять самостійно.

При другому варіанті ураження суглобів розвивається артрит, часто хронологічно пов'язаний з укусом кліща чи розвитком мігруючою шкірної еритеми. Хворих турбують болі в животі, головні болі, виявляється Поліаденіт. Реєструється також і інші неспецифічні симптоми інтоксикації. Цей варіант ураження суглобів розвивається від декількох тижнів до декількох місяців після виникнення мігруючою шкірної еритеми. Найбільш часто зустрічається асиметричний моноолігоартріт із залученням колінних суглобів; менш типові розвиток кіст Бейкера (випинання сумки колінного суглоба при ексудативному запальному процесі), ураження дрібних суглобів. Болі в суглобах можуть турбувати хворих від 7-14 днів до кількох тижнів, можуть повторюватися кілька разів, причому проміжки між рецидивами становлять від декількох тижнів до декількох місяців. Надалі частота рецидивів знижується, атаки стають все більш рідкісними і потім повністю припиняються. Вважають, що цей доброякісний варіант артриту, що протікає по типу інфекційно-алергічного, довше 5 років не продовжується. У значної кількості хворих може бути всього 1-2 епізоду артриту.

Третій варіант ураження суглобів - хронічний артрит - зазвичай розвивається не у всіх хворих (10%), причому після періоду інтермітуючому олігоартріта або мігруючого поліартриту. Суглобовий синдром набуває характеру хронічного, супроводжується утворенням паннуса (запалення рогової оболонки очей) і ерозій хряща; іноді морфологічно не відрізняється від ревматоїдного артриту.

При хронічному Лайм-артриті уражується не тільки синовіальна оболонка, але й інші структури суглоба, наприклад периартикулярні тканини (бурсити, лігаментіти, ентезопатій). У більш пізніх стадіях у суглобах виявляються типові для хронічного запалення зміни: остеопороз, витончення і втрата хряща, кортикальний і крайові узур (зникнення обмеженої частини органу), рідше дегенеративні зміни: остеофітоз (нашарування на кістку пухкої молодий маси), субартікулярний склероз.

Клінічне протягом Лайм-артриту може бути схожим з таким при ревматоїдному артриті, виразкової хвороби шлунку та інших серонегативного спондилоартрити.

Пізній період хвороби Лайма характеризується значно менш вираженим клінічним поліморфізмом, і провідними вважають, крім ураження суглобів, своєрідні ураження нервової системи (хронічний енцефаломієліт, спастичний парапарез, деякі розлади пам'яті, деменція, хронічна аксональних полірадікулопатія).

До поразки шкіри пізнього періоду відносять атрофічний акродерматіт і осередкову склеродермія.

Атрофічний акродерматіт зустрічається в будь-якому віці. Початок хвороби поступове і характеризується появою ціанотичний-червоних плям на розгинальних поверхнях кінцівок (коліна, лікті, тил кистей, підошви). Часто з'являються запальні інфільтрати, але можуть спостерігатися вузлики фіброзної консистенції, набряклість шкіри, регіональна лімфоаденопатія. Зазвичай уражаються кінцівки, але можуть залучатися й інші ділянки шкіри тулуба. Запальна (інфільтративна) фаза розвивається довгостроково, персістіруя багато років, і переходить в склеротичну. Шкіра в цій стадії атрофується і нагадує зім'яту цигарковий папір. У частини хворих (1/3) спостерігається одночасне ураження кісток і суглобів, у 45% - чутливі, рідше рухові розлади. Латентний період до розвитку атрофічного акродерматіта складає від 1 року до 8 років і більше. Після першої стадії хвороби Лайма поруч дослідників був виділено збудника зі шкіри хворих атрофічним акродерматітом з давністю захворювання 2,5 року і 10 років.

Борреліозная інфекція негативно впливає на вагітність. Незважаючи на те, що вагітність у жінок з хворобою Лайма може протікати нормально і закінчитися пологами здорової дитини, існує можливість внутрішньоутробного інфікування та виникнення вродженого бореліоз аналогічно уродженому сифілісу. Описано випадки летального результату у новонароджених через кілька годин після народження у зв'язку з серйозною вродженою патологією серця (стеноз аортального клапана, коарктація аорти, ендокардіальний фіброеластоз), крововиливу в мозок та ін На розтині в мозку, серці, печінці, легенях виявляються Боррелем. Спостерігалися випадки мертвонародження і внутрішньоутробної загибелі плоду. Вважають, що бореліоз може бути причиною токсикозу вагітних.

У крові при системному кліщовий бореліоз виявляється підвищення кількості лейкоцитів та ШОЕ. У сечі може бути виявлена макрогематурія. При біохімічному дослідженні в ряді випадків виявляється підвищення активності аспартатамінотрансферази.

Не в кожного хворого спостерігаються всі стадії хвороби.

Діагноз і диференційний діагноз. Хвороба Лайма діагностується на підставі епідеміологічного анамнезу (відвідування лісу, присмоктування кліща) з урахуванням пори року (літо, початок осені), а також клінічної картини: поява мігруючою кільцеподібної еритеми. У подальшому до шкірних поразок приєднуються неврологічні, суглобові і кардіальні симптоми. Слід враховувати, що деякі хворі не помічають або забувають про те, що знімали кліща з шкірного покриву. У цих випадках діагностичне значення має наявність клінічних стадій хвороби, а також дані лабораторних досліджень.

Боррель можуть бути виділені у чистій культурі з уражених тканин і біологічних рідин хворої людини (крайова зона мігруючою кільцеподібної еритеми, біоптату шкіри при доброякісної лімфоцітоме шкіри та хронічному атрофічному акродерматіте). Так як кількість спірохет в тканинах і рідинах організму незначно, то безпосереднє виділення збудника хвороби Лайма варіює в широких межах. Наприклад, виділення Боррель з крайової зони мігруючою кільцеподібної еритеми коливається в межах 6-45%. Результати виділення Боррель з цереброспинальной рідини і крові ще нижче і залежать від стадії хвороби. Спірохети можуть бути видно під мікроскопом після імпрегнації сріблом за методом Вартіна-Стар.

Дуже важливим для підтвердження діагнозу є серологічне дослідження, яке засноване на виявленні антитіл до Боррелем в сироватці крові, цереброспінальної і синовіальної рідинах, за допомогою реакції непрямої иммунофлюоресценции (РНІФ), імуноферментного аналізу (ІФА) і імуноблотінгу. У цих реакціях як антигену використовують як цілі мікробні клітини, так і ультразвукові дезинтегратора B.burgdorferi. У РНІФ зазвичай застосовують цілі мікробні клітини. Діагностично значущим вважають титр 1:64 і вище.

Рідше для діагностики використовують реакцію непрямої аглютинації і іммунофлюорометрію.

Лабораторні методи діагностики мають істотне значення при встановленні діагнозу стертих, субклінічної форм і в пізні терміни.

Слід відзначити, що на ранніх стадіях хвороби Лайма серологічне дослідження приблизно в 50% випадків неінформативно, тому важливо досліджувати парні сироватки з інтервалом у 20-30 днів. Для пізніх стадій хвороби характерно значне підвищення титрів антитіл, особливо при атрофічному акродерматіте (100% випадків).

При хронічних артритах описано виділення Боррель з крові при низьких титрах антитіл у сироватці.

хибнопозитивні серологічні реакції спостерігаються у хворих на сифіліс, зворотним тиф, іншими спірохетозамі, а також при ревматичних захворюваннях і при інфекційному мононуклеозі.

Диференціальний діагноз хвороби Лайма залежить від стадії її розвитку. Необхідно диференціювати системний кліщовий бореліоз від кліщового енцефаліту, пики, ерізепелоіда, целюліту і т.д. Від перерахованих хвороб бореліоз необхідно диференціювати в I стадії. В II стадії диференційний діагноз необхідно проводити з різними формами кліщового енцефаліту, з ревмокардітом і кардіопатії. У III стадії диференційний діагноз необхідно проводити c ревматизм, ревматоїдний артрит, реактивним артритом, хворобою Рейтера. У диференціальної діагностики допомагають морфологічні дослідження синовіальної оболонки.

Лікування. Лікування хвороби Лайма повинно бути комплексним, включати адекватні етіотропні і патогенетичні засоби. Необхідно враховувати стадію хвороби.

Якщо лікування антибактеріальними препаратами розпочато вже на I стадії, то значно знижується вірогідність розвитку неврологічних, кардіологічних і артралгіческіх ускладнень.

На ранніх стадіях препаратом вибору вважається тетрациклін в дозі 1,0-1,5 г/доба в протягом 10-14 днів. Нелікування мігруюча кільцеподібні еритема може зникнути спонтанно, в середньому через 1 місяць (від 1 дня до 14 місяць), проте антибактеріальне лікування сприяє зникненню еритеми в більш короткий термін, а головне, може попередити перехід в II і III стадії захворювання.

Поряд з тетрацикліном ефективний при хворобі Лайма і доксициклін, який необхідно призначати хворим з шкіряними проявами хвороби (мігруюча кільцеподібні еритема, доброякісна лімфома шкіри). Добова доза препарату для дорослих становить 20 мг per os протягом 10-30 днів.

Пеніцилін призначають хворим системним кліщовим бореліоз при ураженнях нервової системи в II стадії, а в I стадії - при міалгіях і фіксованих артралгіях. Застосовуються високі дози пеніциліну - по 20 000 000 ОД на добу внутрішньом'язово або в комбінації з внутрішньовенним введенням. Однак більш ефективним останнім час вважається ампіцилін у добовій дозі 1,5-2,0 г протягом 10-30 днів.

З групи цефалоспоринів найефективнішим антибіотиків при хворобі Лайма вважається цефтріаксон, який рекомендується призначати при ранніх і пізніх неврологічних розладах, високого ступеня атріовентрикулярної блокади, артритах (у тому числі хронічних). Препарат вводять внутрішньовенно по 2 г 1 раз на добу протягом 2 тижнів.

З макролідів застосовується еритроміцин, який призначають хворим при непереносимості інших антибіотиків і в ранні стадії хвороби в дозі 30 мл/кг на добу протягом 10-30 днів. В останні роки отримані повідомлення про ефективність Сумамеду, застосовуваного у хворих з мігруючою кільцеподібної еритемою протягом 5-10 днів.

При Лайм-артриті частіше застосовують нестероїдні протизапальні препарати (плаквініл, напроксін, індометацин, хлотазол), анальгетики, фізіотерапію.

Для зменшення алергічних проявів використовують десенсибилизирующие препарати у звичайних дозуваннях.

Нерідко на тлі застосування антибактеріальних препаратів спостерігається, як і при лікуванні інших спірохетозов, виражене загострення симптомів хвороби (реакція Яриша-Герсгеймера, описана вперше в XVI столітті у хворих на сифіліс). Обумовлені ці явища масовою загибеллю спірохет і виходом ендотоксинів в кров.

У період реконвалесценції хворим призначають загальнозміцнюючі засоби і адаптогени, вітаміни групи А, В і С.

Прогноз. Сприятливий результат хвороби багато в чому залежить від своєчасності і адекватності етіотропної терапії, що проводиться в гострий період хвороби.

Іноді навіть без лікування системний кліщовий бореліоз припиняється на ранній стадії, залишаючи після себе "серологічний хвіст". Прогностически несприятливі в плані видужання є збереження високих титрів IgG-антитіл до збудника. У цих випадках незалежно від клінічних проявів хвороби рекомендується проводити повторний курс антибіотикотерапії в поєднанні з симптоматичним лікуванням.

У ряді випадків хвороба поетапно переходить у третинний період, що, можливо, пов'язано з дефектом специфічної імунної відповіді або факторів неспецифічної резистентності організму. У випадку неврологічних і суглобових уражень прогноз щодо повного одужання несприятливий.

Після перенесеного захворювання рекомендується диспансерне спостереження хворих у умовах КІЗа протягом року (з пр?? веденням клініко-лабораторного обстеження через 2-3 тижні, 3 місяці, 6 місяців, 1 рік).

Якщо зберігаються шкірні, неврологічні або ревматичні прояви, хворого направляють до відповідних фахівців із зазначенням етіології хвороби.

Питання подальшої працездатності вирішуються за участю інфекціоніста на ВКК поліклініки.

Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена. Індивідуальна профілактика полягає у використанні щільного одягу, що покриває відкриті ділянки тіла, застосування репелентів, проведення само-та взаімоосмотров. Виявлений кліщ має бути негайно видалений, а місце присмоктування змащують йодом. Застосування акарицидів (речовин, які вбивають кліщів) обмежена.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/