дисемінований ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Реферат інтерна Медоевой З.В.

р. Владикавказ, 1999 р.

дисемінований туберкульоз легень характеризується наявністю множинних туберкульозних вогнищ, що утворюються в результаті розсіювання МБТ в легенях. Серед вперше виявлених хворих на туберкульоз легень дисемінований туберкульоз діагностують у 5 - 9 %, Серед які перебувають на обліку в протитуберкульозних диспансерах - у 12-15%. Діти і підлітки хворіють дисемінованого туберкульозу рідко. Виявлення серед них хворих з цією формою туберкульозу вказує на велику поширеність туберкульозної інфекції серед оточуючих їх людей. Дисемінований туберкульоз нерідко виявляють у осіб похилого та старечого віку, які отримують з приводу різних захворювань імунодепресивні препарати. Як причина смерті дисемінований туберкульоз серед усіх форм туберкульозу легенів становить 3-10%.

Патогенез. Дисемінований туберкульоз виникає в результаті поширення МБТ у легкі гематогенним, лімфогенним, лімфогематогенним і рідко лімфобронхогенним шляхами. Генералізація туберкульозного процесу можлива при ускладненому перебігу первинного туберкульозу, коли облігатна бактеріємія, характерна для цієї форми, виявляється множинної вогнищевою дисемінацією в легенях. При активному первинному туберкульозі джерелом розповсюдження МБТ (рання генералізація) є казеозно-змінені внутрігрудного лімфатичні вузли, топографічно і функціонально тісно пов'язані з кровоносною системою. Дисемінований туберкульоз може розвиватися через багато років після спонтанного або лікарського лікування первинного туберкульозу (пізня генералізація). Розсіювання МБТ відбувається з уражених лімфатичних вузлів, вогнищ Гона, з позалегеневих туберкульозних вогнищ. Мікобактерії з лімфатичного вузла проникають в кров при поширенні туберкульозного запалення безпосередньо на стінку легеневого ємності або через грудної лімфатичний протока, підключичну вену, праві відділи серця, легеневі вени і далі в легені. З позалегеневого вогнища МБТ потрапляють в судини легені після предшевствующей бактеріємії. При гематогенної дисемінації туберкульозні вогнища виявляються в обох легень симетрично на всьому Протягом або у верхніх відділах. З лімфатичного вузла середостіння МБТ можуть поширюватися в легені по лімфатичних судинах ретроградно. У цьому випадку виникає переважно односторонній лімфогенний дисемінований туберкульоз. Потрапляння МБТ в кров і лімфу ще недостатньо для виникнення дисемінованого туберкульозу - необхідно зниження природної опірності організму і протитуберкульозного імунітету, а також підвищення реактивності легеневої тканини, судин легені до туберкульозної інфекції. Дисемінований туберкульоз розвивається у дітей, не вакцинованих БЦЖ, у осіб із вродженим або набутим імунодефіцитом, у хворих, які тривалий час брали імунодепресанти, в період природного гормональної перебудови організму, при голодуванні, екзогенної суперінфекції МБТ, інфекційних захворюваннях, при застосуванні фізіотерапевтичних процедур (кварц, бруду і ін), інсоляції. Одномоментне надходження великої дози МБТ в кров, наприклад, при прориві казеозного лімфатичного вузла в кровоносну судину, може бути причиною розвитку генералізованого дисемінованого туберкульозу з ураженням легень. Патологічна анатомія. Є декілька варіантів дисемінованого туберкульозу, що відрізняються за клінічними проявами. Зазвичай уражаються тільки легені, поодинокі туберкульозні горбки в інших органах ні клінічно, ні з допомогою різних методів діагностики за життя хворих зазвичай не виявляються.

Генералізований гематогенний туберкульоз із ексудативно-казеозним осередками в багатьох органах зустрічається рідко. Виключно рідко дисемінований туберкульоз протікає з клінічною картиною туберкульозного сепсису - на розтині у таких хворих виявляють у багатьох органах множинні казеоение вогнища з великим кількістю МБТ.

При гострому дессімінірованном туберкульоз гематогенного генезу в легенях знаходять численні дрібні, з просяне зерно (просо - milae) вогнища. Таку форму називають міліарний туберкульоз. Появі в легенях горбків предшевствует гіперергічними реакція капілярів у вигляді дезорганізації колагену і фібриноїдного некрозу стінки, що призводить до підвищення проникності стінки капілярів. Створюються умови для проникнення мікобактерій з крові в легені та розвитку васкулітів лімфангітов. Навколо капілярів в альвеолярних перегородках і всередині альвеол з'являються просовідние жовтувато-сірі горбки. У типових випадках діаметр горбків 1-2 мм. При мікроскопічному дослідженні в центрі горбика виявляється казеоз, оточений епітеліоїдних і одиничними гігантськими клеткамі.ю а по периферії - клітинами, а по периферії - клітинами лімфоїдного ряду. Лімфоцитами інфільтрований і альвеолярні перегородки. Дисемінація в легенях може супроводжуватися ураженням більш великих судин -- внутрідолькових вен і междолькових гілок легеневої артерііе У цих випадках розвиток ураження носить підгострий характер. У легенях виявляються великі (до 5-10 мм в діаметрі) вогнища специфічного запалення. Вогнища при міліарний і великовогнищевого дисемінованому туберкульозі частіше проліферативного характеру без вираженого перифокального запалення. Легкі уражаються симетрично на всьому протязі, рідше - тільки верхні відділи (характерна особливість гематогенної дисемінації МБТ в легені). Вогнища розташовані в кортикальних відділах легень, багатих капілярами і лімфатичними судинами, у зв'язку з чим можливо запалення вісцерального листка плеври. Міжальвеолярні перегородки інфільтрований клітинними елементами, набряклі, що призводить до втрати еластичності легеневої тканини і розвитку дифузної емфіземи.

Таким чином, основне місце в патологоанатомічної картині свіжого дисемінованого туберкульозу легень займають специфічні гранульоми, васкуліти і альвеоліт. У подальших стадіях процесу у зв'язку з продуктивним характером запалення починає переважати інтерстиціальний сітчастий склероз. Хронічний дисемінований туберкульоз легень розвивається в результаті багаторазового гематогенної або лімфогеіатогенной дисемінації МБТ у хворих, що неефективно лікованих з приводу свіжого дисемінованого туберкульозу. Хронічний дисемінований туберкульоз характеризується наявністю осередків різних величини, форми і морфологічної структури - від свіжих з запальною реакцією до кальцинованих. У деяких хворих виявляються каверни з тонкою капсулою тришарового будови з небольшімім перифокальним запаленням - штамповані каверни. Каверни зазвичай розташовуються симетрично в обох легенях. Строкатість морфологічних змін доповнюють фіброз міжальвеолярних перегородок, периваскулярній і перибронхіальній тканини, емфізема, рубці на плеврі. У результаті гіпертензії малого кола кровообігу розвивається гіпертрофія міокарда правого шлуночка. У деяких хворих виявляється вогнище позалегеневого туберкульозу. Симптоматика. Дисемінований туберкульоз у 2/3 хворих виявляється при обстеженні у зв'язку з появою різних скарг, в 1/3 - При профілактичних флюорографічних обстеженнях. При всьому різноманітті клінічних проявів дисемінованого туберкульозу можна виділити кілька клінічних варіантів. Варіант гострого інфекційного захворювання на: висока температура тіла, різко виражена слабкість, адинамія, головний біль, задишка, тахікардія, ціаноз, сухий кашель. Можливий і більш виражений токсикоз з порушенням свідомості, який диференціюють з черевний тиф, гострим септичним станом або з пневмонією. У таких хворих діагностують поширений дисемінований процес у вигляді міліарний або великовогнищевого туберкульозу легенів. Варіант хронічного запального або гранулематозного захворювання -- найчастіший при дисемінованому туберкульозі. Хворі звертаються до лікаря з скаргами на загальну слабкість, стомлюваність, зниження працездатності, зниження апетиту і схуднення, епізодичні підйоми температури тіла. Іноді хворі звертаються до лікаря у зв'язку з легеневим кровохарканьм або кровотечею. При рентгенологічному обстеженні хворих виявляється обмежена міліарний або великовогнищевого дисемінації, прогресуючий хронічний дисемінований туберкульоз. Дисемінований туберкульоз легень може протікати безсимптомно і тоді захворювання у хворого виявляється при профілактичному флюорографічне дослідженні.

Першими клінічними проявами дисемінованого туберкульозу можуть бути симптоми позалегеневого туберкульозу: зміна голосу і больв горлі - при туберкульозі гортані, біль у суглобах і хребті при навантаженні і ходьбі - при туберкульозі кісток і суглобів, лейкоцитурия і гематурія - при сечостатевому туберкульозі. Плеврит може предшевствовать розвитку дисемінованого туберкульозу легенів або бути його ускладненням. Дисемінований туберкульоз легень ускладнюється туберкульозним менінгіт, який може бути першим проявом генералізованого туберкульозу. При огляді та пальпації грудної клітки у хворих зі свіжим дисемінованого туберкульозу змін не виявляється. У хворих з тривалим хронічним перебігом туберкульозу легенів внаслідок пневмосклерозу над-і підключичні відділи грудної клітини западають, а нижні внаслідок емфіземи розширюються. При перкусії над легкими у хворих на міліарний формою визначається тимпанічний звук, з великовогнищевого - укорочений звук над місцями найбільшого скупчення вогнищ, з хронічною - укорочений звук над верхніми відділами та тимпанічний - над нижчими. При аускультації дихання може бути везикулярним, посиленим, ослабленим везикулярним, жорстким, а при появі каверн - бронхіальним. В окремих хворих вислуховуються вологі мелкопузырчатые хрипи, при пневмосклероз і хронічному бронхіті - сухі непостійні хрипи. При появі порожнини розпаду іноді можна вислухати нечисленні среднепузирчатие вологі хрипи. Рентгеносеміотіка. Рентгенологічний метод є основним у діагностиці дисемінованого туберкульозу легенів і визначенні варіантів дисемінації. При гострій гематогенної дисемінації рентгенологічно через 10-14 днів від початку захворювання в обох легень обнаружіваютя симетрично розташовані дрібні (1-2 мм) однотипні вогнища округлої форми з досить чіткими контурами. Вогнища розташовані периваскулярній, у вигляді бесіди. При підгострій дисемінації вогнища діаметром від 5-6 до 10-15 мм розташовуються в легенях також симетрично, по ходу судин. Вогнища малої і середньої інтенсивності, з нечіткими контурами. Можливо злиття таких вогнищ з освітою фокусів і розпаду. При хронічному перебігу виявляються групи зливних вогнищ, більш густо розташовані у верхніх відділах легень. Через великий кількості вогнищ не видно дрібні судинні стовбури. При хронічній гематогенної дисемінації симетричність розташування вогнищ порушується. Осередкові тіні локалізуються у верхніх відділах легень, вони поліморфні: різної величини й інтенсивності. Легеневий малюнок посилений і деформований у верхніх відділах, обідню в нижніх (вікарний базальна емфізема). Якщо з'являються порожнини розпаду, вони розташовуються у верхніх частках легені. У рентгенологічної картині переважають тяжістость, сітчасті, на тлі яких визначаються множинні дрібні вогнища. Вогнища локалізуються переважно в прикореневій області легені. При томографічних досліджень можна виявити збільшені, частково кальциновані внутрігрудного лімфатичні вузли. Туберкулінодіагностика. Реакція на туберкулін у хворих дисемінований на туберкульоз може бути від гіперергічними проте у міру прогресування процесу вона згасає і незабаром стає негативною (негативна енергія). При хронічному дисемінованому туберкульозі чутливість до туберкуліну коливається від слабоположітельной до помірною. З ліквідацією спалаху туберкульозу туберкулінова чутливість знижується до рівня нормергіческіх реакцій. Лабораторні дослідження. У мокроті, вмісті бронхів МБТ виявляються не більш ніж у 50% дорослих хворих і ще рідше у дітей. Бактеріовиділення зазвичай убоге. У більшості хворих виділяють людський вид МБТ. Однак при наявності та позалегеневого вогнища туберкульозу може бути виявлений бичачий вид збудника. У хворих на міліарний туберкульоз легень МБТ виявляються рідко в зв'язку з відсутністю тенденції до утворення порожнин розпаду. Хворі великовогнищевого на туберкульоз у фазі розпаду, як правило, виділяють мікобактерії. Хроні туберкульозі легенів. Вони зумовлені великою поширеністю патоморфологічних змін в органах дихання і явищами інтоксикації, що впливають на систему вентиляції - кровотік, серцево-судинну систему і інші механізми гипоксемии і гіпоксії. При дослідженні зовнішнього дихання виявляють зменшення життєвої ємності легень, хвилинного обсягу дихання, коефіцієнта використання кисню, гіпервентиляції і збільшення дихального еквівалента. У артеріальної і венозної крові падає вміст кисню. У хворих на хронічний дисемінованого туберкульозу легенів разом з рестриктивні типом вентиляційної недостатності може розвиватися також вентиляційна недостатність обструктивного типу. Діагностика. Велике значення мають дані про захворювання на туберкульоз в сім'ї, для дітей і підлітків - віраж туберкулінових реакцій. Слід враховувати предшевствующее або супутнє ураження туберкульозом інших органів. Виразність інтоксикації характеризує не дисемінованого форму туберкульозу, а тільки його тяжкість і ступінь активності процесу. Рентгенологічного картина: в обох легких множинні однотипні вогнища при свіжої дисемінації процесу і поліморфні вогнища з переважною локалізацією у верхніх відділах легень при хронічної; ураження лімфатичних вузлів середостіння у вигляді запальної гіперплазії при ранній і кальцинації при пізньої генералізації туберкульозу. Діагностика дисемінованого туберкульозу ускладнюється тим, що зі збільшенням гостроти та тяжкості захворювання чутливість до туберкуліну знижується аж до негативної реакції. Крім того, у хворих рідко виявляються МБТ у вмісті бронхів. Труднощі діагностики гострого дисемінованого туберкульозу обумовлені тим, що характерна рентгенологічна картина виявляється через 10-14 днів після появи клінічних симптомів захворювання. Часто клінічних даних недостатньо для постановки діагнозу дисемінованого туберкульозу, у зв'язку счем виникає необхідність його морфологічного подтвнржденія. Лікування. При гострому дисемінованому і вперше виявленому хронічному дисемінованому туберкульозі легенів призначають ізоніазид, рифампіцин і стрептоміцин (або етамбутол), а при тяжкому перебігу і в випадках масивного бактеріовиділення - також Піразинамід. Лікування зазначеними препаратами проводять до розсмоктування свіжої дисемінації, інфільтративних явищ, абаціллірованія і закриття каверн. Надалі хворі приймають ізоніазид і етамбутол (або Піразинамід) ще 6-9 міс. При збереженні порожнини розпаду призначають інші протитуберкульозні препарати та засоби, стимулюючі репаративні процеси, застосовують коллапсотерапію. При лікуванні дисемінований хворих на туберкульоз легень з наявністю каверн до оперативного втручання вдаються рідко, тому що процес поширений, двосторонній і тому неможливо виконати резекцію в межах здорових тканин легені.