ІНФОРМАЦІЙНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ В АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ

Є підстави вважати, що для розвитку і вдосконалення анестезіології, для зниження анестезіологічного ризику, вирішальне значення набуває розширення і поглиблення інформаційної бази спеціальності.

Актуальність цієї проблеми значно зростає у зв'язку з необходімос-ма постійного підвищення кваліфікації лікарів: робота з інформаційним забезпеченням, з "Відкритими очима" спонукає анестезіологів до аналізу одержуваної інформації, накопичення досвіду і подальшому використанню його. В результаті, досягається збільшення безпеки хворих на операційному столі.

Перед тим як формувати інформаційну базу місця анестезіолога, потрібно вирішити питання про необхідному і достатньому обсязі цієї інформації: надлишок інформації також небажаний, як і недолік, оскільки непродуктивно відволікає персонал і неминуче призводить до формального відношенню до інформації взагалі.

У цьому повідомленні ми обмежимося обговоренням деяких інформаційних джерел, достатніх для визначення параметрів гемодинаміки, зовнішнього дихання та газообміну хворих під час хірургічний операцій у міській лікарні.

Деякі показники кровообігу

Артеріальний тиск.

Основний параметр кровообігу, що фігурує у всіх наркозних картах лікувальних установ. Для вимірювання артеріального тиску (АТ) найчастіше застосовується методика Короткова. Зараз, у зв'язку з розвитком автоматизованих систем визначення артеріального тиску, з'ясовано, що методика Короткова не коректно, її використання часто призводить до помилок вимірювання АТ у порівнянні з даними прямого вимірювання. Тому в автоматах шуми Короткова не використовуються, а рівні тиску визначаються за асцілляціям. Треба думати, однак, що вимірювання артеріального тиску по Короткову ще тривалий час буде домінуючою методикою і з цим фактом доведеться миритися. При цьому не можна миритися зі спрощенням способу виміру, коли тони Короткова не використовуються, а вимір тільки систолічного тиску проводиться "по пульсі". У цьому випадку втрачаються не тільки дані діастолічного, а й пульсового тиску, втрачаються уявлення про судинному тонусі, а, отже, стають важко зрозумілим зрушення АД і всієї гемодинаміки. Тому "спрощено-ні" методики визначення АТ категорично неприпустимо.

Не можна погодитися з авторами, применшують значення артеріального тиску, як джерела інформації про гемодинамике, на тому лише підставі, що дані АТ не завжди можуть бути пов'язані прямий пропорцією з такими фундаментальними параметрами кровообігу, як серцевий викид або об'єм циркулюючої крові, які й визначають гемодинаміку. Тим не менше, вимірювання артеріального тиску, динаміка цього показника протягом операції, спільно з іншими показниками стану системи кровообігу, при правильній їх інтерпретації, дають досить повне уявлення про роботу серця і співвідношенні ємності судинного русла і обсягу наповнювача і, нарешті, про судинному тонусі і причини його зміни.

Можна виділити кілька типових "синдромів", де зміни АД супроводжуються певними зрушеннями інших параметрів циркуляції.

1. Нормальний ( "Робочий" для даного хворого) рівень систолічного і діастолічного тиску, частота серцевих скорочень в межах 60-80 на хвилину. Правильний, синусовий ритм. Виражена плетізмографіческая крива з пальця кисті. Теплі кінцівки. Картина нормального, ненапруженому кровообігу. Терапії не вимагає.

2. Знижений або нормальний артеріальний тиск (іноді значно підвищений). Зменшення пульсового тиску. Плетизмограми - пряма лінія або різко знижена амплітуда пульсової хвилі. Кінцівки холодні. При різкій вираженості синдрому синюшні розлучення на шкірі кінцівок. Коротковскіе тони вислуховуються погано. В анамнезі крововтрата або катастрофа в черевній порожнині.

Синдром гіповолемії і централізації кровообігу.

Терапія: струминна інфузія колоїдних розчинів, плазми, крові, кристалоїдних розчинів. Після появи хоча б малої амплітуди пульсової хвилі на ФПГ, обережне введення транквілізаторів, аналгетиків на тлі інтенсивної інфузійної терапії.

3. Підвищення АТ переважно за рахунок систолічного тиску. Тахікардія. Зниження амплітуди пульсової хвилі. Холодні кінцівки, ніс теплий.

Ознаки передопераційного хвилювання. Синдром емоційного підвищення симпатичного тонусу і спазм периферичних судин у зв'язку з неадекватною премедикацією або недостатньою аналгезії під час наркозу. Терапія - введення транквілізаторів, поглиблення наркозу, іноді додавання інгаляційних анестетиків.

4. Зниження артеріального тиску, переважно діастолічного. Відсутність або слабко виражена тахікардія. Незмінна або збільшена амплітуда пульсової хвилі на ФПГ. Теплі кінцівки.

Синдром зниження симпатичного тонусу, найчастіше у зв'язку з введенням перших доз аналгетиків після вступного наркозу - функціональна гиповолемия. Терапія - на час гіпотонії утримання від Симпатолітичні препаратів, збільшення темпу інфузії, при тривалій гіпотензії невеликі дози симпатоміметиків.

5. Зниження артеріального тиску, переважно діастолічного. Повільне зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ. Інфузійна терапія не дає стійкого ефекту. Кінцівки теплі.

Синдром есенціальній судинної недостатності, пов'язаний з тривалим прийомом симпатолітики, недостатністю наднирників, гепаторгіей, нарешті може мати місце синдром персистуючого тимуса (тіміко-лімфатичний синдром). Причиною описаної судинної недостатності можуть бути і наслідки алергічної реакції на фармакологічні препарати.

Крім специфічної терапії необхідна терапія, спрямована на підтримку судинного тонусу - симпатоміметики, що вводять крапельно до досягнення достатнього рівня діастолічного тиску. У деяких випадках доводиться проводити таке лікування протягом декількох годин і навіть діб.

6. Повишеіе АД у гіпертоніків може не супроводжуватися симптоматикою недостатності анестезії і тим не менше, таке підвищення буває пов'язано з недостатньо блокованою ноцицептивної активністю. Тому поряд із гіпотензивної терапією потрібно звернути увагу й на достатність анестезії та гіпнотичного ефекту медікаціі.

7. Зниження артеріального тиску, виражена тахікардія, зниження амплітуди ФПГ. Зміни на ЕКГ (порушення живлення міокарда, аритмії). В анамнезі ІХС, стенокардія, інша серцева патологія. У важких випадках набряк легенів. Все це - синдром малого викиду, серцева недостатність, найчастіше внаслідок розвивається інфаркту міокарда. Лікування інфаркту міокарда. Ліміт скорочення (поточної) операції. Протипоказані все анестетики з кардіотоксичними і негативним інотропним ефектом. Тим часом рівень анестезії повинен бути адекватним больового роздратування. Обережна інфузійна терапія під контролем ЦВТ.

Таким чином, динамічне спостереження за АТ, поряд з показниками периферичного кровообігу, дає анестезіологу можливість поставити точний діагноз і зробити потрібні й своєчасні лікувальні заходи.

Перераховані "Синдроми" очевидно відображають основні варіанти гемодинамічних зрушень у час операції, тим не менше, для більшої переконливості, нагадаємо деякі типові ситуації, де точна та своєчасна діагностика причини зміни артеріального тиску може вплинути на результат операції і протягом операційного періоду.

У хворих з перитонітом, частіше після перфорації порожнього органа, особливо якщо з моменту перфорації пройшло кілька годин, під час вступу в операційну може бути зазначено нормальне і навіть підвищений артеріальний тиск. При цьому хворий зневоднений, кінцівки холодні, синюшні, тахікардія, різке зниження тиску пульсового і відсутність пульсової хвилі на плетизмограми. Якщо, понадеевшісь на високий рівень артеріального тиску, анестезіолог ризикне почати наркоз і введе препарат, навіть не володіє Симпатолітичні дією, наприклад транквілізатор - відбудеться різке падіння артеріального тиску, іноді до нульового рівня. Відновлення АД в цих умовах буває дуже важким завданням. Лише струминне переливання рідин (колоїдних і кристалоїди розчинів), у такому обсязі, який приведе до корекції гіповолемії і появі пульсової хвилі на ФПГ (хоча б малої амплітуди) -- зазвичай це 1-2 літри рідини - дозволить без побоювань почати наркоз і не тільки препаратами з симпатоміметичних дією. Інакше кажучи, спочатку потрібно усунути гіповолемію, дегідратацію, централізацію кровообігу і тільки після цього можна розраховувати на благополучне протягом операції і наркозу.

Аналогічна ситуація: після розтину черевної порожнини у хворого з вираженою кишкової непрохідністю або перитонітом у фазі дегідротаціі і централізації кровообігу (відсутність пульсової хвилі на ФПГ, холодні кінцівки, зниження або нормальний рівень артеріального тиску) - проводиться новокаїнова блокада брижжейкі тонкої кишки. Якщо ця процедура виявляється успішною і досягається Симпатолітичні ефект, як при епідуральної анестезії - відбувається різке зниження артеріального тиску, яке насилу відновлюється інфузією великих обсягів плазмозамінники і введенням симпатоміметиків. Звідси випливає, що проведення новокаїнової блокади повинне бути погоджене з анестезіологом і може бути дозволено тільки за відсутності симптоматики вираженої гіповолемії.

Нарешті, третє, не часта, але важка ситуація. Хвора оперується з приводу позаматкової вагітності (наприклад). За розтині черевної порожнини знайдено відносно невелика кількість крові в малому тазу (500-700мл), однак, незважаючи на інфузійну терапію, операція супроводжується поступовим зниженням АТ, в більшій мірі діастолічного. Темп падіння артеріального тиску може зростати. Звертає на себе увагу неефективність навіть струменевого інфузійної терапіі.Прі цьому, незважаючи на низький артеріальний тиск, кінцівки залишаються відносно теплими, симптомів централізації кровообігу немає. На плетизмограми задовільна амплітуда пульсової хвилі.

Типова картина судинної недостатності. Ні під час операції, ні після неї зазвичай не вдається з'ясувати точну причину цієї недостатності. У будь-якому разі необхідно термінове проведення антиалергічне і симпатоміметичної терапії. Симпатоміметики потрібно "титрувати", тобто підбирати адекватну дозу, а краще швидкість постійного введення для підтримки артеріального тиску, що забезпечує ниркову фільтрацію. Треба підкреслити, що в подібних обставинах наполеглива, непомірна інфузійна терапія може призвести до розвитку набряку легень з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.

Фотоплетізмографія.

У розділі про артеріальний тиск ми не раз посилалися на дані плетизмографа з пальця кисті. Ця зона з повним правом може бути представлена, як зона периферичної циркуляції, периферичної не в сенсі віддаленій від центру, а про динаміці кровонаповнення органу, в зв'язку з пульсовими змінами наповнення дрібних артерій, капілярного русла і дрібних вен.

Фотоплетізмографія один з методів фіксації змін обсягу органу або його частини у зв'язку з динамікою його кровонаповнення протягом серцевого циклу. Якщо у звичайній плетизмограми зміни обсягу органу відбивалися за рахунок змін обсягу манжети, наповненої газом або рідиною і чисто механічним шляхом передавалися на самописець, то фотоплетізмограмма має в своїй фізичній основі зміни освітленості тканин досліджуваного органу при зміні його кровонаповнення. Ці зміни освітленості фіксуються фотодіодів, а електричний сигнал від останнього виводиться на дисплей у вигляді відповідної кривої, яку можна назвати пульсової. Аналогічна крива може бути отримана і за допомогою реоплетізмографіі.Там замість змін освітленості фіксуються зміни опору електричному струму у зв'язку зі змінами кровонаповнення органу.

Незалежно від техніки отримання пульсової, плетізмографіческой кривої, вона представляє значний інтерес для лікарів різних спеціальностей, особливо для анестезіологів. Цей особливий Анестезіологічний інтерес обумовлений великою інформативністю та малої інерційністю відомостей про процеси, що лежать в основі плетізмографіческіх змін.

Як відомо, регуляція тонусу артерій малого діаметра, аж до артеріол, здійснюється головним чином за рахунок симпатичної іннервації. Цим зумовлена мала інерційність відображення на плетизмограми змін в організмі, що впливають на симпатичну іннервацію. Оскільки багато подій надають такий вплив, все вони відображаються на судинному тонусі і, отже, на пульсової кривої. Найважливішими з "подій" для анестезіолога є: біль, гиповолемия, гіпотермія, гипокапния. Зниження амплітуди пульсової хвилі може бути зумовлене і зменшенням серцевого викиду. У результаті впливу кожного з цих факторів окремо (крім малого викиду) відбувається посилення "Симпатичного сигналу", збільшення судинного тонусу і зниження амплітуди пульсової хвилі на фотоплетізмограмме (ФПГ). Це і є відображенням механізму централізації кровообігу. До анестезіологу цей сигнал приходить майже миттєво. Наприклад, після появи больового подразнення настає різке зниження амплітуди ФПГ. Це зниження для анестезіолога важливо не стільки, як ознака централізації, скільки як критерій неадекватності знеболювання і необхідність додаткової анестезії. Інакше кажучи, амплітуда пульсової хвилі для анестезіолога служить своєрідним "аналгезіметром" і допомагає оперативно коригувати недоліки аналгезії.

Зменшення амплітуди пульсової хвилі при гіповолемії відбувається повільно, як і при зниження температури тіла, оскільки ці зміни гомеостазу розвиваються поступово.

Анестезіолог необхідно розібратися в походженні спазму судин у кожному конкретному випадку. Це не завжди просто. На самому початку операції динаміка амплітуди ФПГ залежить головним чином від якості седативної терапії та знеболювання. По ходу операції, при неадекватному і не своєчасне відшкодування операційної крововтрати, при переливанні не зігріта розчинів і крові, зниження амплітуди пульсової хвилі відбувається і згодом зниження обсягу циркулюючої крові і зниження температури тіла. Чи не контрольована капнометром вентиляція легенів у режимі так званої "помірної гіпервентиляції", тобто вентиляції з хвилинним обсягом в межах 10 л/хв., найчастіше виявляється надлишкової, що і приводить до зниження РаСО2, іноді значного, що може стати причиною спазмірованія периферичних судин і зниження амплітуди пульсової хвилі.

Для того, щоб виділити парціальний вплив кожного з перерахованих факторів необхідна додаткова інформація: про обсяг крововтрати і кровезамещенія, про температурі тіла і, нарешті про динаміку РСО2. Вплив неадекватного знеболювання з'ясовується ex juvantibus: якщо амплітуда пульсової хвилі не збільшується після чергової дози фентанілу (наприклад), можна припустити, що не біль причина вазоспазма і зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ.

Повторюємо, не завжди легко розібратися чому знизилася амплітуда кривий ФПГ, проте це не привід для заперечення інформативної важливості такого визначення тонусу судин і активності симпатичної іннервації.

Дуже важлива ця інформація і при виведенні хворих зі стану гіповолемії. Коли в операційну надходить хворий з токсичним шоком, ексікаціей, що страждає від болю в животі - пряму лінію на плетизмограми замість пульсової кривий ми повинні розглядати, як результат комплексного впливу на тонус периферичних судин та кровообігу в цілому. Це гиповолемия і централізація кровообігу на тлі не вгамування болю і зниження серцевого викиду. І коли при струминному переливання колоїдних розчинів і обережною седативної терапії з'являються перші ознаки пульсової хвилі з поступовим збільшенням її амплітуди, можна визнати раціональність проведеної терапії. І тут динаміка амплітуди пульсової хвилі може бути з успіхом використана в якості гіда при терапії важких станів, подібних до описаного.

"Заслуги" пульсової криво?? цим не обмежуються, вона може бути відмінним показником адекватності премедикації у хворих, що йдуть на планову операцію. Неадекватність проявляється зниженням амплітуди пульсової хвилі (аж до прямій лінії на ФПГ) і зниженням температури кінцівок. Як правило, після введення транквілізаторів амплітуда пульсової хвилі збільшується і досягає максимуму після вступного та початку основного наркозу. У цей момент амплітуда може бути прийнята за максимальну (100%), а подальша її динаміка відобразить стан знеболювання. У деяких приладах вже вводять програму, яка дозволяє представити амплітуду пульсової хвилі кожного моменту операції та наркозу цифрою, що виражає відсоток від максимальної амплітуди. Таке цифрове вираз судинного тонусу значно збільшить інформативну цінність ФПГ.

Зрозуміло, на практиці, при оцінці стану хворого по фотоплетізмографіческой кривий, не завжди все буває так однозначно і чітко. Наприклад, непогамовану біль може супроводжуватися досить високою амплітудою пульсової хвилі і причина невідповідності "теорії" з практикою в даному випадку не в дефектах плетизмограми, а в так званій полімодальний формування (перцепції) больового (ноцицептивного) стимулу. Не завжди біль викликає типову реакцію організму у вигляді артеріальної гіпертензії, тахікардії і спазмірованіі периферичних судин. Можливі й варіанти цієї реакції: наприклад, артеріальна гіпертензія та спазм судин не супроводжуються тахікардією або, навпаки, відсутня гіпертензія і зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ за наявності тахікардії. Не виключений варіант, коли має місце лише підйом артеріального тиску, можливі й інші варіанти. Нейрофізіологи пояснюють таку варіабельність участю різних нервових утворень у перцепції болю. Все це, однак, не применшує значення ФПГ кривий, як гіда у визначенні адекватності знеболювання. Треба тільки пам'ятати, що ця крива не виключає необхідність оцінки та обліку інших критеріїв достатності знеболювання.

Аналогічні застереження необхідні і при діагностиці по ФПГ кривий волемічний статусу хворих. Як уже говорилося в попередньому розділі, гиповолемия при есенціальній судинної недостатності може і не супроводжуватися різким зниженням амплітуди пульсової хвилі, крім того, у різних хворих ефект централізації кровообігу буває виражений з різною інтенсивністю. Нарешті, справа ускладнюється необхідністю диференціювати плетізмографіческій ефект з гіпотермії та больовий реакцією. Все це вимагає врахування інших причин ізменєїе ФПГ кривої, у результаті діагноз стає більш точним.

На закінчення цього розділу звернемо увагу на залежність амплітуди пульсової хвилі ФПГ від посилення сигналу. На самому початку операції потрібно вибрати рівень посилення і в процесі проведення операції не міняти цього посилення. Потрібно встановити таке посилення, коли амплітуда максимальна, але верхівка кривий не за шкалою дисплея, коли ця верхівка не плоска, а округла. При такому виборі навіть невеликі похибки в підтримці рівня аналгезії відразу виявляться в зниженні амплітуди хвилі і не зникнуть за шкалою приладу, як при надмірному посиленні.

Деякі показники зовнішнього дихання.

Для анестезіолога показники зовнішнього дихання (ДО, МОД, тиск у дихальних шляхах, піддатливість грудної клітини-легенів) важливі, як для характеристики стану апарату зовнішнього дихання, так і для контролю функції респіраторів. Цей контроль є найважливішою умовою безпеки хворих і благополучного результату операцій, оскільки порушення дихання хворого під час загальної анестезії з тотальною курарізаціей служать найбільш частою причиною ускладнень, у тому числі і летальних. Саме тому загальним правилом є оснащення будь-якого респіратора приладами, що контролюють правильність показань органів управління апарату. Інакше кажучи, анестезіолог не має права проводити кероване дихання хворому, якщо респіратор не оснащений хоча б найпростішим волюметром, що вимірює дихальний та хвилинний об'єми дихання. Ця вимога, на жаль викликано до життя не формальними, а суто життєвими, практичними причинами. Справа в тому, що надійні і добре себе зарекомендували респіратори типу РВ, після тривалої експлуатації далеко не завжди дають обсяг вдиху, відповідний даними органів управління апарату. Розбіжності між показаннями волюметра і респіратора можуть скласти від 10 до 30% і більше (як у бік зменшення, так і збільшення). Більш того, при певних, цілком ймовірних пошкодженнях апарату, руху дихального хутра (сильфони) зовсім не обов'язково супроводжуються потоком газу в бік хворого. Якщо при цьому анестезіолог не зверне уваги на свідчення манометра і екскурсії грудної клітини хворого - може розвинутися гостра дихальна недостатність, тяжкість якої буде залежати від тривалості такого апное. До речі зауважимо, що навіть включений механічний волюметр в описаній ситуації не гарантує хворого від гіповентиляції, оскільки не має механізму тривожної сигналізації. Лише сучасні електронні волюметри можуть забезпечити повну безпеку хворого у разі порушень роботи респіратора або розгерметизації дихального контуру.

На жаль, у Нині в країні випускається тільки один тип електрон-них волюметров, модель ДУ-1500А (Rad Hacker Lab .- Красногорск). Його тривалі випробування в умовах клініки екстреної хірургії показали високу надійність приладу, зручність його адаптації до респіратору. Прилад має малі габарити і дуже просте управління. Волюметр дає можливість визначити обсяг кожного видиху, МОД після кожного видиху і частоту дихальних рухів за хв. Прилад оснащений механізмом подачі сигналу тривоги (звукового) при зниженні ДО до 150мл.

Головним перевагою приладу є його надійність і достатня точність. Незважаючи на це, при великих розбіжностях показань волюметра (будь-якого) і респіратора є необхідність упевнитися в точності роботи волюметра. На жаль, це можна зробити за допомогою спірометра, або спеціального еталонного літрового шприца, яка, зазвичай клініки не мають в своєму розпорядженні.

Для того, щоб бути спокійним і довіряти показаннями волюметра під час проведення ШВЛ можна застосувати простий прийом. Ще до наркозу потрібно запропонувати хворому зробити декілька дихальних рухів, попередньо соеденів його (хворого) з дихальним контуром респіратора (за допомогою загубника). У результаті ми отримаємо вихідні величини ДО і МОД, які можна буде порівнювати з цими ж показниками під час наркозу. Це підвищить надійність і достовірність вимірювань.

Цінність визначення вихідних величин ДО і МОД не обмежується "повірочним" цілями. Ці величини допомагають визначити адекватність вибору параметрів вентиляції під час наркозу і самостійного дихання після припинення ШВЛ. Знання вихідних величин зовнішнього дихання допоможуть виключити гіповентиляції, як причину післяопераційної гипоксемии (за даними пульсоксиметр), про що більш детально буде расказать в розділі, присвяченому пульсоксиметр.

Крім ДО і МОД за допомогою волюметра укупі з манометром можна вимірювати величину податливості легенів. Ця величина визначається співвідношенням дихального об'єму і тиску на вдиху. Співвідношення показує скільки мл.дихательной суміші входить в легені під тиском в 1см.водн. стовпа. При дуже гарній еластичності на 1см. водяного стовпа припадає 100 мл об'єму вдиху. На практиці частіше за норму доводиться визнавати величину податливості, що дорівнює 50 мл. об'єму на 1см. Н2О тиску. Чим ця величина менше, тим регіднее система легкі-грудна клітка, тим має бути вище, при інших рівних умовах, середня внутрішньогрудний тиск при ШВЛ. Таким чином, знання величини податливості легенів характеризує стан легеневої тканини і дозволяє вибрати оптимальне співвідношення об'єм/тиск. Визначення цього співвідношення особливо важливо при зміні тиску в черевній порожнині, наприклад, при ендоскопічних операціях. Пневмоперитонеума при цих операціях вносить помітні порушення не тільки в співвідношення об'єм/тиск, а й призводить до зниження венозного повернення до серця і, отже, до зниження ударного і хвилинного об'ємів серця. За рахунок більш високого стояння діафрагми при пневмоперитонеума знижується ДО, або при збереженні величини ДО, збільшується тиск на вдиху. Зниження ДО може призвести до гиперкапнии, для профілактики якої доводиться збільшувати частоту дихальних екскурсій та хвилинну вентиляцію легенів. Всі описані маневри виробляються на основі даних волюметра і манометра і тільки ця інформація дозволяє коригувати порушення вентиляції легенів і запобігати гемодинамічні порушення.

Резюмуючи розділ про вимір деяких показників зовнішнього дихання під час спільної анестезії, перерахуємо основні завдання застосування волюметра:

1.Контроль і корекція показань респіратора.

2.Включеніе тривожної сигналізації при гіповентиляції й апное.

3.Ізмереніе вихідних величин ДО і МОД.

4.Оценка еластичних властивостей легень у хворих на операційному столі.

5.Оптімізація внутрігрудного тиску та ДО при пневмоперитонеума, зміні положення тіла на операційному столі і др.меропріятіях, що змінюють рівень стояння діафрагми.

6.Оценка адекватності вентиляції легенів (за обсягом видиху і МОД) при самостійному диханні після ШВЛ.

Моніторні спостереження за показниками газообміну.

Пульсоксіметри.

Найбільш популярне джерело інформації під час наркозу. Пульсоксиметр дуже простий у експлуатації і дає цінну і наочну інформацію.

пульсоксиметр це прилад, що сполучає в собі три приладу: оксіметр, фотоплетізмограф і пульсотахометр. Це поєднання не випадково, оскільки воно призвело до значного збільшення точності відомостей про ступінь оксигенації гемоглобіну по порівняно з раніше випускався приладом оксігемометром. В обох приладах принцип роботи однаковий: аналіз спектральної характеристики крові, що протікає в досліджуваних тканинах. Уточнення результатів пульсоксиметр пов'язано з тим, що його датчик реагує на спектр крові протягом усього серцевого циклу, а "Комп'ютер" приладу відбирає інформацію тільки про спектр на висоті систоли (на піку пульсової хвилі), т.е.учітивает інформацію про насичення гемоглобіну артеріальної крові.

пульсоксиметр не вимагає калібрування в процесі роботи, що спрощує його експлуатацію. Надійність інформації, що отримується від приладу, можна перевірити, випробовуючи його на завідомо здорових людях. Якщо при цих випробуваннях отримують цифри НвО2 в межах фізіологічної норми (96-97%), можна вважати, що прилад справний і показання його вірні.

Немає потреби обговорювати актуальність постійної інформації про насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем. Ця інформація особливо важлива тому, що клінічно гіпоксемія проявляє себе ціанозом лише при рівні НbО2 в 70-75%, тобто лише при глибокому гипоксемии, чреватої серйозними порушеннями роботи серця, мозку, печінки.

Найбільш ймовірними причинами гипоксемии під час наркозу із застосуванням ШВЛ є: 1. Тривала інтубація трахеї або інтубація, що проводиться без достатньої кисневої компенсації безпосередньо перед процедурою. Пульсоксиметр дозволяє не піддавати ризику хворого гипоксемии і припиняти спробу інтубації при зниженні НвО2 до 90-88%. Після компенсації за допомогою ШВЛ маскою може бути зроблена повторна спроба інтубації трахеї також під контролем газообміну пульсоксиметр.

2.Неісправность респіратора, при якій тривають руху хутра і навіть манометр показує невелике позитивний тиск на вдиху, а дихальна суміш йде не до хворому, а в мішок (відмова клапана відключення наркозного блоку).

3.Случайная розгерметизація дихального контуру. Сигнал тривоги у зв'язку зі зниженням оксигенації гемоглобіну змусить анестезіолога перевірити контур і усунути дегерметізацію.

4.Неісправность респіратора, що приводить до значного зниження ефективного дихального обсягу і МОД, якщо ці величини не контролюються точним волюметром.

5.Сніженіе (припинення) подачі кисню по магістралі постачання.

Всі описані причини призводять до дихальної недостатності і вчасно не помічені можуть призвести до гипоксемии, що фіксується пульсоксиметр. Для усунення гипоксемии в перерахованих випадках необхідно під час з'ясування причини забезпечити адекватне дихання хворому або за рахунок ручної вентиляції мішком при вимкненому респіраторі, або за допомогою мішка "Амбу". При неможливості терміново усунути несправність, повинна бути проведена зміна апарату.

Частою причиною гипоксемии, яку фіксує пульсоксиметр, служить паренхіматозна дихальна недостатність. Якщо при зниженні показань пульсоксиметр виключені всі перераховані причини порушення обсягів вентиляції легенів, якщо волюметр показує задовільні дані ДО і МОД, якщо капнометр не фіксує гиперкапнии, якщо нарешті, немає зниження вмісту кисню в дихальній суміші - потрібно думати про порушення вентиляційно-перфузійних відносин у легенях. Найбільш імовірною причиною паренхіматозної дихальної недостатності та гипоксемии є шунтування неоксігенірованной крові, що протікає по невентильованих відділах легенів. Найчастіше це пов'язано з похибками інтубації трахеї: або інтубаційної трубка пройшла в правий головний бронх і відключила з вентиляції ліва легеня, або кінчик трубки перекрив верхнедолевой бронх справа. При цьому іноді триває вентиляція (редукувати) лівого бронха. Відновлюється правильне положення трубки - гіпоксемія купірується.

Причиною гипоксемии можуть бути і ателектази у зв'язку з обтурацією бронхів мокротою і, нарешті, шунтування крові в ділянках легень, бронхи яких закриваються під час видиху. Ці ділянки формують так званий обсяг експіраторного закриття. Ці ателектази відрізняються від звичайних обтураційній ателектазів відкритістю бронха під час вдиху. І хоча газ під час вдиху в цей бронх увійти не може в зв'язку з тим, що під час видиху газ із бронха не виходив, газообмін у відповідному відділі легені відбувається завдяки дифузії кисню з проксимальних відділів бронхіального дерева і вуглекислоти в зворотному напрямі. Тільки цією обставиною можна пояснити поліпшення оксигенації крові при збільшенні концентрації кисню (FiO2) під вдихається суміші. Очевидно, що збільшення обсягу експіраторного закриття (у старих хворих, при операціях в черевній порожнині) під час ШВЛ з високим FiO2 в дихальної суміші, як правило не супроводжується гипоксемией. Але якщо концентрація кисню знижується - при переході на самостійне дихання повітрям - розвивається гипоксемии. Це показує пульсоксиметр. Але навіть під час відсутності пульсоксиметр a "priori можна вважати, що всі хворі після порожнинних операцій (особливо верхнеабдомінальних) потребують збагачення киснем вдихуваного повітря. Для адаптації до повітря за нашими даними потрібно від 20 до 40 хв.

При роботі з пульсоксиметр потрібно мати на увазі особливості формування оксіметріческого сигналу, які (особливості) мають безпосереднє відношення до достовірності інформації, що надходить від приладу. Справа в тому, що свідчення залежать від амплітуди ФПГ і при її значне зниження, що нерідко трапляється під час наркозу, надійність оксіметріческіх даних знижується. У деяких моделях пульсоксиметр при критичному зниженні амплітуди пульсової кривий ФПГ, на табло з'являються знаки, що попереджають про можливу помилку в показаннях приладу.

Капнометрія.

Капнометрія або вимірювання концентрації вуглекислоти в повітрі, що видихається, покликана об'єктивно відобразити міру адекватності хвилинної вентиляції легень кількості доставляється кров'ю до легких вуглекислоти. Чим вище рівень обміну і, отже, чим більше притікає з кров'ю СО2, тим більшою повинна бути і хвилинна вентиляція легенів, щоб підтримувати константних величину напруги вуглекислоти в артеріальної крові (РаСО2), яка, як відомо, дорівнює 40 мм.рт.ст.

З цього загального положення випливає велика кількість наслідків, які при капнометріі використовуються, як критерії газообміну.

Перш за все??, підкреслимо, що концентрація СО2 в повітрі, що видихається, а точніше концентрація СО2 в кінці видиху (FetСО2 - end tidal-кінець дихат. Циклу-англ.) Інформує нас про стан загальної вентиляції легенів (тотальна, але не локальна вентиляція). Інакше кажучи, зміни FеtСО2 допомагають діагностувати тотальну гіповентиляції (або гіпервентиляцію) або вентиляційну дихальну недостатність (на відміну від гипоксемии по пульсоксиметр, яка найчастіше є наслідком локальної гіповентиляції, тобто паренхіматозної дихальної недостатності).

Тут ми повинні нагадати відоме положення, згідно з яким FetСО2 не можна ідентифікувати з РаСО2 і не тільки тому, що одна величина являє собою концентрацію і виражена у відсотках, а інша - парціальний тиск і виражена в мм.рт.ст., але головним чином тому, що артеріальна або рівна йому альвеолярна концентрація вуглекислоти вище, ніж її концентрація в повітрі, що видихається, навіть у кінці видиху, оскільки в процесі легеневої вентиляції відбувається розведення альвеолярного газу менш насиченими вуглекислотою порціями видихається. Різниця між FaCO2 і FetCO2 (концентрація СО2 в арт.крові і в кінці видиху) залежить від вентилюється легень, тобто від співвідношення ФОЕ (функціональна залишкова ємність - все, що залишається в легенях після звичайного видиху) та ДО. Чим величина цього співвідношення менше (чим більше ДО при незмінному ФОЕ), тим менше і різниця між FaCO2 і FetCO2, тому що відбувається більш швидке оновлення загальної ємності легень, а концентрація СО2 від альвеол до "кінця видиху" вирівнюється. Є й інші фактори, що впливають на обговорюване розходження, наприклад зниження еластичності легенів.

Наявні відмінності між альвеолярної концентрацією СО2 (FACO2) і FetCO2 не є абсолютною перешкодою для використання на практиці FetCO2, як "законного" представника FACO2 і FaCO2 (які, як відомо, рівні). Це пов'язано з відносним сталістю різниці в однієї і тієї ж людини при стабільних показниках зовнішнього дихання. З цього випливає, що один раз визначивши різницю між РаСО2 і РеtСО2 (РаСО2 визначається за КЩС), надалі можна вносити в поправку вимірювання РetCO2, отримані за допомогою капнометра. Можна спростити оцінку FetCO2, якщо до операції запропонувати хворому подихати через трубку з відведенням до капнометру і визначити вихідну величину FetCO2, а при подальших вимірах прийняти її за норму для даного пацієнта. Досвід показує, що у більшості хворих (при відсутності вираженої гіпо або гіпервентиляції), вихідні величини FetCO2 коливаються в межах 4 -5%.

Для полегшення порівняння РаСО2 і FetCO2 наводимо правило приблизного перекладу величин парціального тиску в величини концентрації і навпаки (зразкову воно тому, що атмосферний тиск прийнято за постійну величину, що дорівнює 750 мм.рт.ст.). РСО2 = FCO2 х 7. FCO2 = РСО2: 7.

Анестезіолог отримує корисну інформацію за допомогою капнометра вже під час вступу хворого на операційний стіл. Як вже було сказано, дані капнометріі дозволяють орієнтувати