ПОРУШЕННЯ РИТМУ СЕРЦЯ

Виникнення аритмій пов'язане з порушенням збудливості, автоматизму і провідності.

Класифікація на основі ЕКГ проявів:

1. Синусовая аритмії:

а) тахікардія,

б) брадикардія,

в) синусова аритмія.

2. Екстрасистолія:

а) передсердно,

б) вузликова,

в) шлуночкова.

3. Пароксизмальна:

а) суправентрикулярна тахікардія,

б) вентрікулярная.

4. Тріпотіння і мерехтіння передсердь:

а) пароксизмальна форма,

б) стабільна форма.

5. Блокади:

а) сіноаурікальная,

б) внутрішньопередсердну,

в) атріовентрикулярна,

г) пучка Гіссен і його ніжок,

д) волокон Пуркіньє.

Етіологія аритмій

Функціональні зміни в здоровому серце (психогенні порушення), тобто такі, що виникають на тлі неврозів, кортіковісцеральних змін при рефлекторних впливи з боку ін органів - так звані вісцерокардіальние рефлекси.

Органічні ураження серця: всі прояви ІХС, вади серця, міокардити, міокардіопатія.

Токсичні пошкодження міокарда, найчастіше при передозуванні лікарських засобів.

При патології залоз внутрішньої секреції (тиреотоксикоз, гіпотиреоз, феохромоцитома).

Електролітний зрушення, порушення обміну калію та магнію, у тому числі гіпокаліємія при прийомі серцевих глікозидів, салуретиків і лругіх препаратів.

Травматичні пошкодження серця. Вікові зміни: ослаблення нервових впливів на серце, зниження автоматизму синусового вузла, підвищення чутливості до катехоламінів - це сприяє утворенню ектопічних вогнищ.

Патогенез

В основі порушень ритму завжди лежать дистрофічні порушення. Порушується автоматизм, рефрактерність, швидкість поширення імпульсу. Міокард стає функціонально неоднорідним. Через це порушення ретроградно входить до м'язові волокна і фоорміруются гетеротопние вогнища збудження.

Екстрасистолія

Пов'язана з появою додаткового гетеротопного вогнища збудження, втрачається функціональна однорідність міокарда. Додатковий вогнище збудження періодично посилає імпульси, які призводять до позачергового сокраще6нію серця або його відділів.

Розрізняють:

1) передсердно екстрасистолія;

2) вузлів (атріовентрикулярну);

3) шлуночкову (вентрікулярную).

Має значення посилення вагусних або симпатичного впливу або обох разом. Залежно від цього розрізняють: вагусних (брадікардіческіе) екстрасистоли - з'являються в спокої, часто після їжі, і зникають після фізичного навантаження або при введенні атропіну; і симпатичні екстрасистоли, які зникають після прийому бета-адреноблокаторів, наприклад, обзидан.

За частотою виникнення розрізняють:

а) Рідкісні екстрасистоли - менше 5 за хвилину;

б) Часті екстрасистоли.

За кількістю:

а) одиночні;

б) групові; якщо більше 6О екстрасистол в хв., говорять про пароксизмальної екстрасистолії.

За часом виникнення:

а) ранні,

б) пізні.

За ітіологіі:

а) органічні,

б) функціональні (лікування зазвичай не вимагають).

Шлуночкові екстрасистоли мають тривалої компенсаторної паузою, і тому суб'єктивно переносяться хворим гірше, відчувається "завмирання" серця. Передсердних екстрасистоли нерідко взагалі не відчуваються хворими. Клінічно екстрасистолічна хвиля - це передчасний, більш слабкий удар серця (і пульсу, відповідно). При аускультації чути під час екстрасистоли передчасний, більш гучний тон. Можливий дефіцит пульсу.

ЕКГ ознаки:

1) Передчасний комплекс QRS.

2) При вентрікулярной екстрасистол має місце ретроградний поширення хвилі збудження - QRS деформований, широкий, розщеплений, нагадує блокаду ніжки пучка Гіссена. Зубей Р відсутній. Є повна (подвійна) компенсаторна пауза. При суправентрикулярній екстрасистолії хвиля Р передує комплексу QRS.

3) Внаслідок ранньої екстрасистоли компенсаторної паузи може не бути - це Інтернейрони екстрасистоли.

4) Іноді екстрасистоли виникають в різних місцях - Політропний шлуночкові екстрасистоли (одна дивиться вгору, інша - вниз). Буває також т.зв. R на Т екстрасистоли, які виникають рано, і зубець R нашаровується на зубець Т.

Аллорітмія -- чіткий зв'язок, чергування екстрасистол з нормальними комплексами (по типу бігеменіі, трігеменіі і т.д.). Якщо екстрасистолічна стан триває тривалий час, існують два водія ритму, то в такому випадку говорять про парасістоліі.

До прогностично несприятливим, важким відносять наступні види екстрасистолії: R на Т екстрасистолія, шлуночкові Політропний, групові шлуночкові -- нерідко є провісниками фібриляції шлуночків. Буває достатньо однієї R на Т екстрасистолії, щоб викликати фібриляцію шлуночків.

пароксизмальна Тахікардія

Це раптово виникає напад серцебиття з частотою 13О-24О ударів в хв. Виділяють 3 форми:

а) передсердно,

б) вузлова,

в) шлуночкова.

Етіологія аналогічна такий при екстрасистолії, але суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія частіше пов'язана з підвищенням активності симпатичної нервової системи, а шлуночкова форма - з важкими дистрофічними змінами міокарда.

Клініка

Приступ розвивається раптово, серцева діяльність переходить на інший ритм. Число серцевих скорочень при шлуночкової формі звичайно лежить в межах 15О-18О імпульсів за хв., при суправентрикулярних формах-18О-24О імпульсів. Нерідко під час нападу пульсують судини шиї. При аускультації характерний маятнікообразний ритм (ембріокардія), немає різниці між I і II тоном. Тривалість нападу від декількох хвилин до декількох діб. Вузлова і передсердно пароксизмальна тахікардія не робить істотного впливу на центральну гемодинаміку. Проте у хворих з супутньою ІХС може посилитися серцева недостатність, збільшитися набряки. Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія збільшує потребу міокарда в кисні і може спровокувати напад гострої коронарної недостатності. Характерно, що синусова форма не починається раптово і також поступово закінчується.

ЕКГ ознаки:

1) При суправентрикулярній формі комплекси QRS не змінені.

2) Шлуночкова форма дає змінений комплекс QRS (аналогічний шлуночкової екстрасистолії або блокаді ніжки Гіссен).

3) При суправентрикулярній формі зубець Р зливається з Т.

4) Зубець р не визначається в умовах зміненого QRS, тільки іноді перед деформованим комплексом QRS можна побачити зубець Р. На відміну від суправентрикулярній форми шлуночкова пароксизмальна тахікардія завжди приводить до серцевої недостатності, дає картину колапсу і може закінчитися смертю хворого. Тяжкість шлуночкової форми зумовлена тим, що: шлуночкова пароксизмальна тахікардія - результат важких поразок міокарда; вона призводить до порушення синхронного скорочення передсердь і шлуночків. Зменшено серцевий викид: іноді шлуночки і передсердя можуть скорочуватися одночасно.

миготлива Аритмія

Виникає більше 4ОО імпульсів в хвилину.

Етіологія. Є три теорії:

1. Можливо, пов'язана з круговим рухом збудження.

2. Внаслідок виникнення великої кількості вогнищ збудження.

3. Має місце безперервне збудження передсердь (різних груп м'язових волокон).

Передсердя практично не скорочуються, але імпульси народжуються, і частина їх проходить через атріовентрикулярної вузол, тобто до шлуночків доходять не всі імпульси, відповідно обмеженою пропускної здатності атріовентрикулярного вузла. Імпульси до шлуночка надходять безладно, ритм шлуночків абсолютно неправильний. Звідси назва -- "деліріум КОРДІС". Зараз також застосовують назву "мерехтіння передсердь ", запропоноване Лангом.

Виділяють два форми миготливої аритмії:

1. Тахісістоліческая форма (більше 9О в хв.)

2. Брадісістоліческая форма (менше 6О в хв.)

Проміжне положення займає нормосістоліческая форма. Хворі з миготливої аритмії мають різні прояви серцевої недостатності.

Клініка

Пульс аритмічний з хвилями різного наповнення: наявність дефіциту пульсу (серце працює "даремно"); різні інтервали і різна гучність тонів серця при аускультації.

ЕКГ ознаки: тому що немає повного збудження передсердь, немає зубця Р перед шлуночковими комплексами; різні інтервали RR; наявність Р-подібних коливань (дрібні хвилі + нерівна ізолінія).

Тріпотіння Передсердя

Пов'язані з порушенням функціональної однорідності передсердь. Відбувається безперервне рух імпульсів по замкнутому колу. Народжується 24О-45о імпульсів, але пропускна здатність атріовентрикулярного вузла нижче, тому шлуночки порушуються набагато рідше передсердь.

Зустрічаються два форми:

1) З правильним ритмом шлуночків, буває рідше.

2) С неправильним ритмом шлуночків, буває частіше і клінічно нагадує миготливу аритмію.

Остаточна діагностика можлива тільки по ЕКГ: більше кількість хвиль Р, вони розташовуються частоколом у вигляді пив, за ними або між ними - комплекси QRS, деформовані або не деформовані, а хвилі F особливо добре бувають представлені в 3 стандартних і правих грудних відведеннях.

Як і миготлива аритмія, може протікати в тахісістоліческой, нормосістоліческой, брадісістоліческой формах.

Найчастіше зустрічається тахісістоліческая форма, яка зрідка спонтанно переходить в нормо-і брадісістоліческую форми.

Мерцание (тріпотіння) ШЛУНОЧКОМ

Це практично смерть від припинення кровотоку. Це термінальна стадія вмирання серця. Буває в 2-х формах:

1) крупноволновая;

2) мелковолновая (прогноз гірше).

Лікування

При суправентрикулярних формах антиаритмічні кошти можна не застосовувати, так як при цих формах аритмій часто є зв'язок з нервовими розладами. Якщо причина аритмій в тиреотоксикозі - також потрібно спеціальне етіологічне лікування.

1. Антиаритмічні кошти. Діють на клітинну мембрану і гальмують її проникність для К + і Na +, тим самим діють на фази де-і реполяризації. Вони знижують збудливість і автоматизм міокарда, які впливають і на скоротність серцевого м'яза, але це їх побічна дія.

Хінідин сульфат, порошки О, ПРО5 і О, 2 новокаїнамід 1О% 5.Про; таб О, 25 Аймалін таб. О, ПРО5; амп. 2,5% 2, О в/м Гілурітмал лідокаїн 2% 2, О.

2. Поліпшення внутрішньоклітинного метаболізму міокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг - ліквідує місцевий ацидоз Калію хлорид 1О% р-н всередину Панангін амп. по 1О мл, драже Аспаркам Na 2 ЕДТА - 3О% 5, О - зв'язує кальцій, гальмує з'єднання його з актоміозіном і зменшує витрати АТФ. Широко використовується при передозуванні серцевих глікозидів. Ізоптін також пов'язує кальцій - адренорецепторів.

3. Нормалізація вегетативної нервової системи: бета-адреноблокатори: обзидан 4О мг або О, 1% 5, О Атропіну сульфат О, 1% 1, О - зменшує вагусних впливу при брадикардії.

При екстрасистолії: суправентрикулярна форма часто пов'язана з нервовим перенапруженням, неврозами ---> застосовують седативні засоби: - камфори монобромат О, 25 в капсулах.

Для посилення симпатичних впливів малі дози бета-адреноблокаторів: обзидан 2О-4О мг на добу.

При вагусних екстрасистолії: Екстракт беладони сухий платіфілін О, 2% 1, О; таб. О, ОО5 (група А) Беллоід 1 ін по 3 рази на день.

При шлуночкової екстрасистолії: Хінідин О, 1 (якщо немає СН!) Лідокаїн - можна при Ср, інфаркті міокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкози новокаїнамід О, 25 по 4 р. в день; амп. 1О% 5 мл Гілурітмал в/в.

При пароксизмальної тахікардії - лікування строго в залежності від форми!

1) Шлуночкова форма. Методи рефлекторної дії не застосовують. Строфантин абсолютно протипоказаний! Бета-адреноблокатори не ефективні, можуть спровокувати СН, кардіогенний колапс. Застосовують: новокаїнамід 1О% 1О, О в/в струменевий до 2 гр. в добу. Необхідний контроль ЕКГ і АТ, тому що може викликати мерехтіння шлуночків і падіння тиску аж до колапсу. Лідокаїн більш ефективний, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) не викликає погіршення внутрішньошлуночкові провідності.

Електроімпульсне терапія - найкращий метод, 4-6 тис.

2) Суправентрикулярна форма. Має місце посилення сімпатікуса, тому необхідно добиватися підвищення тонусу вагуса: тиск на очні яблука (як при пробі Ашнера) різкий поворот голови, затримка дихання на глибокому вдиху, тиск або удар кулаком по епігастральній ділянці, тобто по сонячного сплетіння масаж сінокаротідного синуса, по черзі справа і зліва. Якщо ефекту немає, то вводять: строфантин О, ПРО5% О, 5 мл на 2О мл 5% глюкози; новокаїнамід 1О% 5 мл; гілурітмал; лідокаїн; бета-адреноблокатори - або в/в с атропіном, або під язик, не більше 1О мг (всередину 2О-4О мг), Якщо нічого не допомогло - ЕІТ.

При мерехтінні і тріпотіння передсердь завданням терапії є встановити правильний ритм. Хінідин, ефективний у 6О% випадків при правильній лікувальної тактики, починати з Про ,2-О, 4 і поступово дозу довести до 2,4-3, О г на добу. Новокаїнамід О, 25 по 3 р. в день, електроімпульсно терапія - ефективність 8О-9О%.

Тахісістоліческую форму бажано перевести в прогностично більш сприятливу брадісістоліческую форму.

Підготовка до електроімпульсної терапії:

1) Звести до мінімуму прояви СН. При цьому необхідно застосовувати препарати, які швидко виводяться з організму, не накопичується.

2) При аритмії внаслідок неоднакового скорочення передсердь наступає їх дилатація і можливе утворення тромбів, які при поліпшенні кровотоку можуть відриватися і приводити до тромбоемболічним ускладнень. З метою профілактики вводити непрямі антикоагулянти протягом 2-х тижнів.

3) Необхідно скоррегіровать концентрацію калію в організмі, протягом 2-х тижнів вводять поляризаційних суміш.

4) За день-два до ЕІТ дають антиаритмічні кошти, які надалі будуть використані для лікування: хінідин не більше 1 гр, бета-блокатори, не більше 4О мг. Якщо хворому більше 7О років, то при нормо-і брадісістоліческой формі миготливої аритмії необов'язково добиватися відновлення синусового ритму.

Ускладнення ЕІТ

Після ЕІТ може виникнути гостра серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення, можливе зникнення синусового ритму, у момент нанесення розряду необхідно пережати сонні артерії - менше небезпека тромбоемболії.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/