ПОРУШЕННЯ Провідності серця

При порушенні провідності настають різні види блокад серця, відбувається уповільнення або повне припинення проведення імпульсу по провідній системі серця. Водій ритму - синусовий вузол - розташовується у правому передсерді. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р - пейсмекерние клітини, мають найнижчий поріг збудливості, генерують імпульси, що є водіями ритму. Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокон Пуркіньє, які безпосередньо пов'язані з скоротливі міокардом передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по 3-м основним шляхами:

1) Пучок Бохмана - міжпередсердної шлях, по ньому відбувається дуже швидке поширення збудження від правого до лівого передсердя.

2) Шлях Венкенбаха з'єднує синусовий вузол

3) Шлях Тореллі з атріовентрикулярному вузлом

Ці три пучка анастамозируюють на рівні атріовентрикулярного вузла. Він розташовується в нижній частини міжпередсердної перегородки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, тому що основна функція атріовентрикулярного вузла не збудливість, хоча він сам виробляє власні імпульси.

атріовентрикулярної вузол переходить в пучок Гіссен, який у свою чергу ділиться на дві ніжки -- праву і ліву; ліва ніжка ділиться на передню і задню гілки, а потім вже починаються волокна Пуркіньє, які безпосередньо контактують з скоротливі міокардом. Багате кровопостачання провідної системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, де представлені симпатичні і парасимпатичні нервові волокна, а в АВ вузлі в основному парасимпатичні волокна і ганглії (чим забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості проведення імпульсів на рівні АВ вузла); ніжки пучка Гіссен також в основному іннервуються парасимпатичними волокнами, а волокна Пуркіньє взагалі позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця залежить від:

1) Парасимпатичного медіатора ацетилхоліну, який уповільнює проведення імпульсу по усіх відділів провідної системи і медіатора норадреналіну, який прискорює проведення імпульсу.

2) ішемії міокарда, яка сповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи внаслідок місцевого ацидозу.

3) Має значення рівень гормонів (глюкокортикоїдів) та катехоламінів.

4) Підвищення концентрації К + уповільнює проведення імпульсів, а гіпокаліємія (але з певної межі!) прискорює.

Етіологія блокад серця

1. Органічні ураження серця: кардіосклероз, інфаркт міокарда, все міокардити, особливо ревматичного генезу, сифіліс, вроджені вади серця, травми серця, особливо хірургічні.

2. Зміна тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи: неврози, ваготонії спортсменів, пухлини мозку, внаслідок медикаментозної терапії:

а) передозування серцевих глікозидів,

б) передозування антиаритмічних засобів (бета-адреноблокаторів).

3. Електролітні порушення, особливо гіперкаліємія: медикаментозні, деякі патологічні стани, пов'язані зі збільшенням калію в організмі.

При ізольованому або одночасному дії вищевказаних факторів можуть виникати різні види блокад.

СІНАУРІКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При цьому порушуються функції Т клітин (органічне або функціональне ураження). Порушується проведення від синусового вузла до передсердям. Розрізняють 3 ступені:

1 ступінь -- уповільнення проведення імпульсу;

2 ступінь -- випадання частини імпульсів, неповне проведення;

3 ступінь -- повна блокада проведення. В даний час ставиться діагноз тільки 2 ступеня, тому що інші не діагностуються. При цьому пульс не поширюється до передсердям, випадає весь комплекс.

Клініка

завмирання серця, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьї-Едамс-Стокса (втрата свідомості), якщо випадає 6-8 комплексів. На ЕКГ відсутній весь серцевий комплекс. Немає Р, Т, QRS, замість них видно тривала пауза, яка буває кратною якого-небудь числа RR і дорівнює відповідно, 2, 3, 4 і т.д. нормальних R-R. Часто видно вислизають, що заміщають комплекси: під час довгої паузи на допомогу вискакує власний імпульс (допомагає артіовентрікулярний вузол); при цьому не буде зубця Р. Аускультативно в цей час може бути чутний гучний тон -- сильне скорочення серця. Етіологія частіше функціональна, майже в половині випадків - органічні зміни серця, особливо часто ІХС. Лікарська тактика залежить від точного діагнозу:

1) Спробувати збільшити частоту серцевих скорочень:

а) холінолітики (екстракт беладонни, платіфілін О, ПРО5)

б) симпатолітики, але призначати їх мало, з великою обережністю, так як вони можуть спровокувати приступ грудної жаби: ізадрін О, ПРО5 під язик, для інгаляції 1% 25 мл.

2) Протиаритмічними терапія. Призначають дуже м'які засоби: делагил О, 25 на ніч.

3) Антагоністи кальцію: ізоптін О, О4.

При частій втрати свідомості хворого переводять на постійну електроімпульсно терапію. Але кардіостімуляцію частіше доводиться проводити "на вимогу".

СИНДРОМ Слабкості синусового вузла

(дисфункція синусового вузла, Аррест-2-синус)

Ця патологія дуже близька до сіноаурікальной блокаді, але відрізняється тим, що страждають Р клітини, що виробляють синусовий ритм, а не Т клітини. У цьому випадку часта брадикардія, яка неухильно зростає і не піддається ваголітікам (атропіну і його аналогам). Потім, у міру зростання слабкості синусового вузла, приходять в порушення гетеротропние вогнища в передсердях - виникають пароксизмальні порушення ритму: пароксизмальна тахікардія або мерехтіння і тріпотіння передсердь. Після виходу з тахікардії період асистолія протягом декількох секунд, а потім знову виникає синусова брадикардія. Це патологічне стан пов'язаний з органічним ураженням синусового вузла (поразка Р клітин), воно виснажує хворого, що довгостроково тривале може призвести до його загибелі. Синдром Аррест-2-синус є показанням до постійної електростимуляції - хірургічне втручання.

внутрішньопередсердну БЛОКАДА

Часто пов'язана з органічними ураженнями, нерідко провісник миготливої аритмії. Може бути також при різкій дилатації передсердь.

Етіологія: Пороки серця, ішемічна хвороба серця, передозування антиаритмічних засобів. Клінічних проявів практично не дає. Єдиний метод діагностики - по ЕКГ: розширенням і розщеплення зубця Р (у нормі не більше О, 1О сек.). Нерідко зубець Р стає двофазним (+ -). Може бути і більш глибоке ураження - поразка пучка Бохмана - синдром парасістоліі передсердь (праве передсердя працює на ритмі синусового вузла, а ліве від власних імпульсів з гетеротопних вогнищ збудження). Це призводить до важких порушень гемодинаміки. Зустрічається рідко.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНОЮ БЛОКАДА

Інша назва - Передсердно-шлуночкова дисоціація. АВ вузол складається з трьох відділів:

1) власне АВ вузол;

2) пучок Гіссен;

3) ніжки пучка Гіссена.

Уповільнення або припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночка в результаті поразки одного з 3-х вищеназваних рівнів лежить в основі АВ блокади. Причому, чим нижче поразку, тим важче клінічні прояви, тим сприятливіше прогноз. Якщо пошкодження відбувається до розподілу пучка Гіссен на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ не змінений, якщо ж нижче - має місце уширення або зміна комплексу, як і при блокаді ніжки.

Розрізняють 3 ступеня блокади:

1 ступінь. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності. До шлуночків доходять все імпульси, але швидкість їх проведення знижена. Суб'єктивних проявів немає, діагностика тільки по ЕКГ: ритм правильний, але інтервал PQ збільшений (в нормі не більше О, 2О сек). Тривалість інтервалу сама різна. При дуже довгому інтервалі PQ іноді вдається почути окремий ритм передсердь.

Етіологія

а) Нерідко функціональні порушення (ваготонія спортсменів)

б) Органічні. Запальні процеси в міокарді, рубцеві зміни атріовентрикулярного вузла.

в) Електролітний зміни.

Найчастіше спостерігаються "а" і "в". При ваготонії спортсменів важко диференціювати, для цього застосовують пробу з атропіном: при ваготонії після його застосування на ЕКГ зникають характерні зміни.

2 ступінь. Чи не всі імпульси досягають шлуночків, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну від 3 ступеня). Розрізняють 2 типи блокади 2-го ступеня:

1) Періоди Венкенбаха-Самойлова (Мобітц I) - у міру проведення імпульсів поступово подовжується інтервал PQ до повного випадіння пульсової хвилі. Зазвичай при цьому тип пошкодження порівняно висока, тому QRS не змінений. Прогностически даний тип порівняно сприятливий.

2) Тип Мобітц II з постійним інтервалом PQ, при цьому не всі імпульси доходять до шлуночків -- в одних випадках проводиться кожен другий імпульс, в інших - кожен третій і т.д. Чим нижче імпульсна провідність, тим важче клініка. При цій патології відбувається низьке поразку - тому змінюється комплекс QRS. Нерідко Мобітц II є передвісником повної поперечної блокади. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностически несприятливий. Часто зустрічається при передньому інфаркті міокарда.

3 ступінь: повна поперечна блокада. При цьому повністю припиняється проведення імпульсів до шлуночків, у шлуночки народжується свій гетеротопний вогнище ідіовентрікулярного ритму., причому чим нижче автоматизм, тим важче клініка. Спостерігається повна дисоціація: ритм передсердь близький до норми, а у шлуночків своя частота - 4О в хв. і менше. Остання залежить від рівня пошкодження: якщо страждає АВ вузол, 4О-5О в хв., Якщо ніжка пучка Гіссен - 2О в хв. і менше. Прогноз залежить від основного захворювання та рівня ушкодження. Найчастіше в основі повного поперечного блоку лежить важкий органічне ураження (сифіліс тощо) Різко збільшується ударний об'єм серця, велике систолічний тиск, діастолічний низький або нормальний, зростає пульсовий тиск. У шлуночків велика диастолическая пауза, вони сильно відео кров'ю в діастолу, звідси відбувається їх дилатація і гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, в основному - вліво, іноді вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана (через дилятации). Тони серця ослаблені, періодично з'являється "гарматний" I тон - коли майже збігаються за часом систоли передсердь і шлуночків. Може бути III додатковий тон. Можуть з'являтися систолічний шуми вигнання на підставі серця. Часто виявляється пульсація вен, пов'язана зі скороченням передсердь, особливо виразна при гарматному тоні Стражеско. Можуть бути важкі ускладнення:

а) Прогресуюча серцева недостатність, особливо при фізичному навантаженні, пов'язана з малою частотою серцевих скорочень.

б) Синдром Морганьї-Едамс-Стокса - часто виникає під час переходу неповної блокади в повну і при прогресуванні порушень АВ провідності. При цьому власний автоматизм ще не встиг виробитися, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. В основі синдрому припинення надходження крові, ішемія. В одних випадках це буває пов'язано з асистолія шлуночків на тлі повної блокади, в інших з фібриляцією шлуночків. Незалежно від причини, кінцевий результат один і той самий - втрата свідомості.

Клініка.

Раптова блідість, втрата свідомості, пульс не визначається, тони серця не чути. Потім хворий синіє, з'являються су3дорогі. Може бути мимовільне сечовипускання і дефакція. Потім можлива смерть через 3-4 хвилини, але часто напад закінчується на 1-2 хвилині: включається ідіовентрікулярний водій ритму шлуночків.

Розрізняють кілька фаз АВ блокади 3 ступені:

А - постійна формаж

Б -- епізодична (інтермітуюча), найчастіше дає синдром Морганьї-Едамс-Стокса. Прогностически є найбільш несприятливою формою. При цьому блокада то повна, то неповна.

Діагностика

Клінічно: правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ повна дисоціація: у передсердь свій ритм, у шлуночків - свій (більш повільний). Чим нижче блок, тим більше деформація QRS.

блокада ніжок ПУЧКА Гіссен

Розрізняють наступні види:

а) Блокада правої ніжки пучка Гіссена.

б) Блокада лівої ніжки пучка Гіссена.

Блокада ніжок до важких порушень гемодинаміки не приводить, все залежить від характеру основного процесу. При повній блокаді може бути розщеплення I тону. Діагностика в основному по ЕКГ: відбувається неодночасне поширення імпульсів на шлуночки, збільшується час їх розповсюдження, від цього розширюється і розщеплюється QRS. У залежності від його ширини розрізняють:

а) неповну блокаду (О, 1О-О, 12 сек);

б) повну блокаду (більше О, 12 сек).

При блокаді лівої ніжки пучка Гіссен спостерігається відхилення осі серця вліво - нагадує гіпертрофію лівого шлуночка, але при блокаді спостерігається розширення комплексу QRS, високий розщеплений R в I стандартному відведенні і в лівих грудних (5,6).

При блокаді правої ніжки пучка Гіссен ці зміни виникають в правих грудних відведеннях (I, II), розширення комплексу QRS. Блокада правої ніжки буває класичної та атипової.

а) Класична: у I стандартному відведенні дуже маленький R і глибоко розщеплений S. У III стандартному відведенні розщеплений глибокий R.

б) атипова (блокада Вільсона). Зубець R нормальної висоти, зубець S невеликий, але широкий.

Ліва ніжка пучка Гіссен має дві гілочки - передню і задню. Звідси ще виділяють передню і задню полублокади. Вони зазвичай не приводять до уширення шлуночкового комплексу, проявляються раптовим відхиленням електричної осі серця: вліво при передньому полублоке, вправо - при задньому полублоке.

Лікування

А. При виявлення блокади, особливо у літнього чоловіка, обов'язкова госпіталізація, особливо при синдромі Морганьї-Едамс-Стокса і його еквівалентах.

Б. Важливо встановити і характер блокади і характер основного патологічного процесу.

При гострому характер порушення:

1) Ввести препарати, що зменшують вагусних впливу (холінолітики): атропін О, 1% 1, О в/в; платіфілін О, 2% 1, О п/к; якщо в/в, то на 5ОО мл 5% глюкози.

2) Посилити симпатичні впливу на провідну систему: норадренолін О, 2% 1, О в/в на глюкози; ефедрин 5% 1, О в/м, п/к, в/в; алупент О, ПРО5% О ,5-1, О в/м або в/в; ізадрін О, 1% 1 мл.

3) Глюкокортикоїди: гідрокортизон 2ОО мг на добу. Знімає запалення, набряк. Зменшує вміст калію в зоні проведення імпульсу по пошкодженій ділянці. Потенціює симпатичні впливу. Вводиться раз за декілька годин.

4) Зменшити вміст калію: лазикс 1% 1, О в/в.

5) Якщо вказані вище заходи виявляються неефективними або є повний блок або Мобітц II в поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіссен, то обов'язково введення тимчасового кардіостимулятора (електрод вводиться за допомогою зонда або катетера в правий шлуночок). Якщо у хворого передній інфаркт міокарда, може швидко розвинутися повний блок - це також показання до переведення хворого на кардіостімуляцію. Якщо перебіг захворювання ускладнилося синдромом Морганьї-Едамс-Стокса - потрібна негайна медична допомога: нанести кілька ударів кулаком по грудині - механічний запуск серця, непрямий масаж серця (6О в хв) + штучне дихання "рот у рот" 14 в хв. Бажано підключити апарат ЕКГ для визначення характеру порушення серцевої діяльності. Якщо вона неефективна - внутрішньосерцевої адреналін або норадреналін, і потім повторно наноситься розряд електричного струму; іноді необхідно до 1О і більше розрядів. Якщо асистолія шлуночків, рекомендується внутрішньосерцевої введення хлориду кальцію 1О% 5, О і норадреналіну, і на цьому тлі проводити електростимуляцію. Використовується голка - електрод, яка вводиться в міокард; по ній наносяться імпульси.

При хронічному протягом блокади важливо лікування основного захворювання. Так, при інтоксикації ліками необхідна їх скасування. При запальних захворюваннях також необхідно спец.леченіе.

1) Холінолітики, частіше в таб. і порошках: платіфілін О, ОО5 по 3 р. на день, О, 2% 1 мл; екстракт беладонни сухий, порошки по О, О2 * 3 р. на день.

2) Симпатоміметики: ефедрин О, О25 по 3 р. на день; алупент О, ПРО5 1, О в/м; ізадрін О, ОО5 під язик.

3) Салуретики: гипотиазид таб. О, О25 і О, 1 застосовувати за схемою. Зменшує вміст К + і тим самим покращує провідність.

4) Глюкокортикоїди - у тому випадку, якщо є запальний процес (міокардит); якщо ж основним патологічним процесом є хронічна ІХС - Призначати не потрібно.

5) Електростимуляція - створюється штучний гетеротопний водій ритму. Показання до електростимуляції:

а) всі блокади, що протікають із синдромом Морганьї-Едамс-Стокса;

б) неспроможність кровообігу CY через блокаду;

в) частота серцевих скорочень менше 4О в хв.

г) виражений синдром слабкості синусового вузла, тобто важкі пароксизми, а не тільки брадикардія.

Є різні типи електростимуляції - зовнішні і внутрішні, постійні і тимчасові і т.д. Два види стимуляторів:

1) Pace-make: кардіостимулятор постійної дії, працює незавісімро від власного ритму серця.

2) Декамп -- фізіологічно більш вигідний, тому що дає імпульси тільки в тому випадку, якщо інтервал RR стає більше заданого певного вроеменного інтервалу.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/