Бронхообструктивний
СИНДРОМ
Виконала
МЕДОЕВА З.В. м. Владикавказ
Бронхообструктивний
синдром - це збірний термін, що включає симптомокомплекс специфічно
окреслених клінічних проявів порушення бронхіальної прохідності, що має
у своїй основі звуження або оклюзію дихальних шляхів. Клінічно виражений
синдром дихальної обструкції досить часто зустрічається у дітей, особливо
раннього віку. На виникнення і розвиток його впливають різні
фактори і, перш за все, респіраторна вірусна інфекція. До числа вірусів
найбільш часто викликають обструктивний синдром відносять
респіраторно-синцитіальних вірус (близько 50%), потім вірус парагрипу,
мікоплазму пневмонії, рідше - віруси грипу та аденовірус.
У розвитку
бронхіальної обструкції певну роль відіграють вікові особливості,
властиві дітям перших трьох років життя. Бронхи у маленьких дітей мають
менший діаметр, ніж у дорослих. Вузькість бронхів і всього дихального апарату
значно збільшують аеродинамічний опір. Так, набряк слизової
бронхів всього на 1 мм викликає підвищення опору току повітря в трахеї
більш ніж на 50%. Для дітей раннього віку характерні піддатливість хрящів
бронхіального тракту, недостатня ригідність кісткової структури грудної
клітини, вільно реагує втягнення поступливим місць на підвищення
опору в повітроносних шляхах, а також особливості положення і будівлі
діафрагми. Значно обтяжувати протягом БОС у дітей можуть структурні
особливості бронхіальної стінки, такі як велика кількість келихоподібних
клітин, що виділяють слиз і підвищена в'язкість бронхіального секрету, пов'язана
з високим рівнем сіалова кислоти.
Безсумнівна
вплив на функціональні порушення органів дихання у маленької дитини
мають і такі фактори, як більш тривалий сон, частий плач,
переважне перебування на спині в перші місяці життя. Ранній дитячий
вік характеризується недосконалістю імунологічних механізмів: значно
знижене утворення інтерферону у верхніх дихальних шляхах, сироваткового
імуноглобуліну А, секреторного імуноглобуліну А, знижена також функціональна
активність Т-системи імунітету. Більшістю дослідників визнається вплив
факторів преморбідного фону на розвиток БОС. Це - токсикоз вагітних,
ускладнені пологи, гіпоксія в пологах, недоношеність, обтяжений
алергологічний анамнез, гіперреактивність бронхів, рахіт, дистрофія,
гіперплазія тимуса, перинатальна енцефалопатія, раннє штучне
вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 місяців.
Серед факторів
навколишнього середовища, які можуть призводити до розвитку обструктивного синдрому,
особливо важливе значення надається пасивного куріння в сім'ї. Під впливом тютюнового
диму відбувається гіпертрофія бронхіальних слизових залоз, порушується
мукоциліарний кліренс, уповільнюється просування слизу. Пасивне куріння
сприяє деструкції епітелію бронхів. Тютюновий дим є інгібітором
хемотаксису нейтрофілів. При тривалому впливі тютюновий дим робить
вплив на імунну систему, знижує активність Т-лімфоцитів, пригнічує синтез
антитіл основних класів, стимулює синтез імуноглобулінів Е, підвищує
активність блукаючого нерва. Особливо ранимими у цьому плані вважаються діти
1-го року життя. Певний вплив робить і алкоголізм батьків.
Доведено, що алкоголь зменшує швидкість виведення патогенних мікробів,
викликає атонію бронхів, гальмує розвиток захисної запальної реакції.
Іншим важливим
несприятливим фактором є забруднення навколишнього атмосфери
індустріальними газами: аміак, хлор, різні кислоти, сірчистий газ, окис
вуглецю, озон, фосген та ін, неорганічна пил (вугільна, кварцовий,
цементна та ін) органічна пил (бавовняна). У виникненні бронхіальної
обструкції лежать різні механізми - такі як: а) дистонія, б) гіпертрофія
м'язової тканини, в) гіперкрінія, г) діскрінія, д) порушення мукоциліарного
кліренсу, е) набряк, ж) запальна інфільтрація, з) гіперплазія і метаплазія
слизової оболонки, і) отруєння, обтурація і д алергічного запалення
бронхіальних структур з перевагою спастичних явищ над запальними;
- Обтураційній, який спостерігається при аспірації чужорідного тіла, при здавленні
бронхів; - гемодинамічний, що виникає при серцевій недостатності за
лівошлуночкова типу. У педіатричній практиці найчастіше зустрічаються
перші два клініко-патогенетичних варіанти бронхообструктивного синдрому. За
течією бронхообструктивний синдром може бути гострим, затяжним, рецидивуючим
і безперервно = рецидивуючим (у разі бронхолегеневої дисплазії, облетірующего
бронхіоліту та ін.) За вираженості обструкції можна виділити: легкий ступінь
обструкції (1 ступінь), среднетяжелой (2 ступінь), важку (3 ступінь).
Бронхообструктивний
СИНДРОМ інфекційного генезу
Гострий
бронхообструктивний синдром у дітей раннього віку часто має місце при
вірусних та вірусно-бактеріальних інфекцій дихальних шляхів. У генезі
бронхіальної обструкції при ГРЗ основне значення має набряк слизової
оболонки, запальна інфільтрація, гіперсекреція. У меншій мірі виражений
механізм бронхоспазму, який обумовлений або підвищеною чувсвітельностью
інтерорецептори холінергічного ланки ВНС (первинна або вторинна гіперактивність),
або блокадній (-2-адренорецепторів. Найбільш часто БОС інфекційного генезу
зустрічається при обструктивному бронхіті і бронхіоліті. Слід зауважити, що в
світовій літературі поділ гострого обструктивного бронхіту і бронхіоліту
визнається не всіма пульмонології. Гострий обструктивний бронхіт можуть викликати
будь-які віруси, а також микоплазма пневмонії. Клінічна картина БОС не залежить
від виду вірусу, однак, при впровадженні аденовірусу, микоплазма пневмонії, а
також при нашаруванні бактеріальної інфекції можливо затяжний перебіг
бронхообструкції. У більшості випадків для гострого обструктивного бронхіту
характерний гострий початок, підвищення температури тіла до фебрильных цифр, риніт
слизового характеру, нетривалий сухий кашель з швидким переходом до
вологий, наявність явищ інтоксикації - відмова від грудей, зниження апетиту,
поганий сон, дитина стає млявою, примхливим. На 2-4 день на тлі вже
виражених катаральних явищ і підвищення температури тіла розвивається
бронхообструктивний синдром: задишка експіраторного характеру без вираженого
тахіпное (40-60 подихів за хвилину), оральна крепітація, іноді дистанційні
хрипи у вигляді гучного, хрипить дихання, коробковий відтінок звуку, при
аксультаціі - подовжений видих, сухі гудящій хрипи, різнокаліберні вологі
хрипи з обох сторін. Бронхообструктивний синдром триває протягом 3-7-9
і більше днів залежно від характеру інфекції і зникає поступово
паралельно стихання запальних змін в бронхах. Застосування
спазмолитических засобів (еуфілін, НО-шпа, адреноміметики) або неефективно,
або дає невеликий ефект. Позитивний ефект спостерігається поступово на тлі
терапії, яка поліпшує дренажну функцію бронхів - інгаляції з муколітіки,
відхаркувальні кошти, фізіотерапевтичне лікування, масаж, постуральної
дренаж, кашльовий гімнастика. При вираженій дихальної недостатності
показана киснева терапія. Підхід до призначення антибіотиків повинен бути строго
індивідуальний. Показаннями для призначення антибактеріальних препаратів можуть
бути наступні ознаки: тривала гіпертермія, відсутність ефекту від
проведеної терапії, наявність стійких ділянок гіповентиляції в легенях і (або)
асиметрія-физикальных даних, наростання токсикозу, ознаки гіпоксії мозку,
поява гнійного мокротиння, нерівномірне посилення легеневого малюнка на
рентгенограмі, в аналізах крові - лейкоцитоз, нейтрофилез, прискорення ШОЕ,
сенсибілізація предшевствующімі частими ГРВІ або перенесеним незадовго до
цього епізоду захворюванням. При повторних епізодах БОС на тлі ГРВІ
слід диференційовано підходити до оцінки причин рецидивування
бронхообструкції. У частини дітей після перенесеного одноразово БОС наступні
ГРВІ протікають з явищами бр видих подовжений і утруднений, при поверхневому
диханні видих може мати звичайну тривалість з різко зменшеному
дихальним обсягом. Дана клінічна картина захворювання розвивається
поступово, протягом кількох днів, рідше гостро, на тлі ГРВІ та
супроводжується різким погіршенням стану. При цьому виникає кашель приступообразно
характеру, знижується апетит, з'являється неспокій. Температура частіше
фебрильна, іноді, субфебрильна або нормальна. При рентгологіческом
дослідженні легенів виявляється здуття легень, різке посилення бронхіального
малюнка при великій поширеності цих змін, високе стояння купола
діафрагми, горизонтальне розташування ребер. Характерна циклічність протягом,
10-14 днів і відсутність повторних епізодів. БОС при гострій пневмонії
зустрічається рідко і обумовлений розвитком бронхіту. При цьому картина
бронхіальної обструкції і поєднується з клініко-рентгенологічної картиною
бронхопневмонії. За даними Таточеснко В.К. та ін (1981), наявність обструктивного
синдрому в ранні терміни ГРВІ дозволяє виключити пневмонію з імовірністю
що перевищує 95%. Лікування гострого бронхіоліту включає в себе цілий ряд
заходів, спрямованих на боротьбу з дихальною недостатністю.
Обов'язковим методом терапії є оксигенотерапія в кисневої наметі.
Для заповнення втрати води при гіпервентиляції бажаним є застосування
методу оральної регідратації, який вважається менш інвазивних в порівнянні з
внутрішньовенним крапельним вливанням і дає можливість проводити постійну
киснетерапії. Кращий препарат, який використовується для цієї мети - регідрон. Для
боротьби з вірусною інфекцією показано застосування інтерферону. Більшість
сучасних авторів, незважаючи на вірусну природу бронхіоліту, вважають
за необхідне призначення антибактеріальної терапії при наявності симптомів важкої
дихальної недостатності і труднощів у виключенні вторинної бактеріальної
інфекції. Показання до призначення антибіотикотерапії такі ж, як при
обструктивному бронхіті. З препаратів спазмолітичної дії найбільшу
застосування в педіатричній практиці отримали метілксантіновие похідні,
симпатоміметики, етимізол та кортікостероїдниє кошти.
Метилксантин.
Найбільш
вживаним є еуфілін, який слід використовувати у разовій дозі 4-6
мг на кг. Препарат вводять всередину або внутрішньом'язово, у випадках тяжкої обструкції
- Внутрішньовенно. Ефект від препарату спостерігається у половини дітей з обструктивним
бронхітом (частіше у дітей старше 1 року і у 1 з 5 хворих бронхіоліту).
Повторно введення препарату (3-4 рази на день в тій же дозі) доцільно при
отриманні ефекту на першу дозу.
етимізол --
дихальний Аналептики центральної дії. У дозі 0,1 мл на кг 1,5% розчину
дітям до року і по 1,0-1,5 мл дітям 1-3 років, володіє бронхолітичних
дією, в т.ч. у частини дітей, які не реагують на еуфілін.
Симпатоміметики
- Дають позитивний ефект дещо частіше, ніж еуфілін, однак, вони діють
звичайно короткочасно. Є спостереження про ефективність алупент
(орципреналін) внутрішньом'язово в дозі 0,3-1,0 мл 0,05 розчину у 80 дітей з
обструктивними формами ГРВІ. Ефект звичайно короткочасний (30-60 хв.). Для
тривалій терапії алупент може використовуватися в дозі 0,2-0,3 мл 2 рази на день
протягом 3-5 днів. Використання препаратів всередину (наприклад, Вентолін по 0,1
мг на кг), як правило, виявляється малоефективним. Більш доцільно їх
застосування у вигляді аерозолів.
Кортикостероїди
всередину або парентерально використовуються при обструктивних формах ГРВІ рідко,
практично єдиною формою, що вимагає їх призначення, є
аденовірусні (облітерующій) бронхіоліт з вираженою дихальною
недостатністю. Доза всередину еквівалентна 2 мг на кг преднізолону на добу,
парентерально - в 3-5 разів більше (еквівалентна 6-10 мг на кг преднізолону в
добу) через швидкого виведення препарату при цьому шляху введення.
Іншим
показанням для застосування кортикостероїдів є підозра на розвиток
астматичного статусу на тлі ГРВІ, що не завжди легко диференціювати з
звичайним обструкті ескалаторної системи. Лікувальні заходи повинні бути
направлені на корекцію провідних патогенетичних ланок: поліпшення
реологічних властивостей бронхіального секрету, налагодження бронхіального дренажу.
Ці завдання можуть бути здійснені за допомогою препаратів, що володіють різними
ефектами: розріджуючі бронхіальний секрет і відхаркувальні, що зменшують внутрішньоклітинний
утворення слизу, що стимулюють виділення слизу (транспорт), що підвищують
циліарного активність клітин, що стимулюють продукцію сурфактанту. До
відхаркувальною відносяться засоби, що стимулюють відхаркування і Муколітичні
препарати. Відхаркувальні підсилюють фізіологічну активність миготливого
епітелію і перистальтичні рух бронхів, сприяють переміщенню мокротиння
з нижніх відділів бронхів і її виділення. Одна група відхаркувальних володіє
переважно рефлекторним дією - препарати термопсиса, алтея, солодки,
натрію бензоат, терпінгідрат та ін Інша ж група має переважно
резорбтивного дією - Муколітичні кошти. Останні, впливаючи на
фізичні та хімічні властивості бронхіального секрету, розплавляють або розріджують
його. Дана група представлена ферментами і синтетичними препаратами (
трипсин, хімотрипсин, ацетилцистеїн, мукалтін, бромгексин тощо)
Облітеруючий
бронхіоліт відрізняється частим переходом в хронічне захворювання, при якому
відбувається поширене ураження епітелію бронхіол з подальшою
організацією ексудату і гранульоматозне реакцією, а потім облітерацією їх
просвіту. Етіологія облітеруючого бронхіоліту переважно вірусна
(аденовірус, вірус кашлюку, кору і т.д.). Страждають в основному діти перших трьох
років життя. Клінічна картина облітеруючого бронхіоліту протікає циклічно.
У першому (гострий) період на тлі фебрильною температури спостерігаються клінічні
ознаки, характерні для гострого бронхіоліту, але з більш вираженими дихальними
розладами, які тривалий час зберігаються, і навіть наростаючими протягом двох
тижнів. На рентгенограмі визначаються "ватні" тіні. Виражені
обструктивні явища мають місце і після нормалізації температури. У другому
періоді самопочуття дитини поліпшується, але залишаються виражені явища
обструкції, в легенях вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, свистячі
хрипи на видиху. Обструкція може періодично посилюватиметься, іноді нагадуючи
астматичний напад. Через 6-8 тижнів у деяких дітей формується феномен
"сверхпрозрачного" легені. Лікування облітеруючого бронхіоліту
представляє великі труднощі у зв'язку з відсутністю етіотропних коштів.
Бронхообструктивний
СИНДРОМ алергічного генезу
обструктивний
синдром спостерігається при таких формах респіраторного алергози як астматичний
бронхіт і бронхіальна астма. Обструкція при даних захворюваннях обумовлена
переважно спазмом дрібних бронхів і бронхіол (тонічного типу) і в
меншою мірою - гіперсекрецією і набряком. Значні труднощі представляє
диференційний діагноз між астматичним бронхітом і обструктивним
бронхітом інфекційного генезу. На користь астматичного бронхіту
свідчить обтяжена по алергічних захворювань спадковість,
обтяжений власний алергологічний анамнез (шкірні прояви алергії,
"малі" форми респіраторного алергози - алергічний риніт,
ларингіт, трахеїт, бронхіт, інтестинального алергози), наявність зв'язку
виникнення захворювання з причинно значущим алергеном і відсутність такої
зв'язку з інфекцією, позитивний ефект елімінації, рецидивування нападів,
однотипність їх. Для клінічної картини характерні такі ознаки:
відсутність явищ інтоксикації, дистанційні свистячі хрипи або "
Пиляй "характер дихання, експіраторная задишка з участю допоміжної
мускулатури, в легенях вислуховуються переважно сухі свистячі хрипи і
нечисленні вологі, кількість яких збільшується після купірування
бронхосп?? зма. Приступ виникає, як правило, в перший день захворювання і
ліквідується в короткі строки: протягом одного - 1.
Список
літератури
1. Методичний
посібник для лікарів. "Бронхообструктивний синдром у дітей", Ривкина.
1998
2. Хвороби
органів дихання у дітей, Таточенко, Рачинський, 1998 р.
