КАПНОМЕТРІЯ
Безпека й
ефективність лікування хворих у великій мірі залежить від повноти динамічної
інформацією, яку має в своєму розпорядженні лікуючий лікар. Одним з важливих джерел такої
інформації потрібно вважати капнометрію - вимірювання концентрації вуглекислого газу
в повітрі, що видихається. Зовсім не випадково капнометрія, поряд з
пульсоксиметр є обов'язковим супутником будь-якої загальної анестезії під
багатьох розвинених країнах (Д. Б. Купер -91). Анестезіолог, що працює без
застосування цих методик не буде захищатися страховими компаніями у випадку
ускладнень під час наркозу. З іншого боку, відомо, що систематичне
застосування капнометра і пульсоксиметр під час загальної анестезії в 2-3 рази
знижує смертність "від наркозу" і в зв'язку з цим вартість страховки
анестезіологів останнім часом знижується.
З відомих
причин серійного виробництва капнометров для медичних цілей в нашій
країні поки що не налагоджено. Але не тільки ця причина є перешкодою на
шляхи оснащення цими приладами анестезіології-реаніматології та інших
спеціальностей. Багато що тут залежить від малої обізнаності лікарів про значення
та інформаційних можливості постійного вимірювання концентрації СО2 в
видихуваному повітрі. Саме ця незатребуваність капнометров визначила
становище з ними в країні. Вітчизняний досвід капнометріі в анестезіології та
реаніматології, так само як і в інших розділах медицини, заснований тільки на
застосуванні швидкодіючих моделей іноземного виробництва. Методика до
теперішнього часу багатьма лікарями розглядається, як "елітна", необхідна
лише для наукових досліджень. Тим часом, досвід капнометріі показує її
виняткове значення для практичної медицини і особливо для практичної
анестезіології та реаніматології Справжнє повідомлення має на меті нагадати
студентам основні "віхи біографії" вуглекислоти в організмі, шляхи її
транспорту, наслідки різних порушень елімінації двоокису вуглецю,
показати діагностичні можливості динамічного виміру концентрації СО2 в
видихуваному повітрі. Фізіологія освіти та транспорту вуглекислоти.
Вуглекислота є найважливішим інгредієнтом процесів окислення, образутся вона
в окислювальному циклі Кребса. Після свого утворення молекула СО2 в клітинах
з'єднується з калієм, у плазмі з натрієм, в кістках з кальцієм. У крові близько 5%
загальної кількості вуглекислоти знаходиться в розчиненому стані у вигляді СО2 газу
(99% і Н2СО3 1%). Основна кількість вуглекислоти входить до складу бікарбонату
натрію. У еритроцитах 2 - 10% СО2 знаходиться в безпосередньому зв'язку з
аміногрупи гемоглобіну. Реакція відщеплення СО2 від гемоглобіну відбувається
дуже швидко, без участі ферментів.
Так чи інакше,
але практично вся вуглекислота проходить через еритроцит, де під впливом карбангідрази
з СО2 та Н2О утворюється Н2СО3. Остання дисоціюють на Н + і НСО3-. Частина
аніонів НСО3-з'єднується з калієм, а більша частина виходить з еритроцитів і
утворює молекулу бікарбонату натрію. Всі хімічні перетворення СО2 в крові
призводять до того, що в альвеолах до 70% СО2 звільняється з бікарбонату
натрію, 20% з карбонатів гемоглобіну і 10% з вуглекислоти, розчиненої в
плазмі. Тут необхідно нагадати, що система НСО3 і NaНСО3 - є однією
з найважливіших і найбільш ємних буферних систем організму. Участь легких в
виведення СО2 робить цю систему дуже реактивної, швидко реагує на
зміни КЩС. Саме на цю властивість двокарбонатний буферної системи заснована
можливість тимчасової компенсації метаболічного ацидозу шляхом переведення його
в газову при екзогенному введення NaНСО3 з подальшим виведенням СО2 легенями.
Підкреслимо кілька важливих особливостей процесів утворення і транспорту
вуглекислоти системою кровообігу. 1. Інтенсивність освіти СО2 в
організмі пропорційна активності обміну речовин, який, у свою чергу,
безпосередньо пов'язаний з активністю функції різних систем. 2. Підтримка
фізіологічної концентрації СО2 в крові залежить від адекватності двох
процесів, з одного боку, продукції СО2, з іншого - активності кровообігу.
При недостатності кровообігу концентрація СО2 в тканинах зростає, а
концентрація СО2 в повітрі, що видихається зменшується. 3. Регулювання СО2 крові
є важливою складовою системи підтримки КЩС. Елімінація вуглекислоти,
доставленої системою кровообігу в мале коло, цілком залежить від зовнішнього
дихання. При цьому різні порушення в цій системі можуть призвести до
змін концентрації СО2 в крові за рахунок збільшення або зменшення швидкості
виведення при диханні Зміни напруги вуглекислоти в артеріальній крові
(РаСО2) і в альвеолах (РАСО2) можуть бути пов'язані зі зміною вентиляції легенів
і з порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин. Найчастіше ці параметри
змінюються у зв'язку з порушеннями легеневої вентиляції (тотальною, але не
локальної). Розглянемо кілька варіантів порушень зовнішнього дихання,
що призводять до зсувів РаСО2 і РАСО2. По-перше, гиповентиляция або
вентиляційна дихальна недостатність через порушення центральної
регулювання або пошкоджень апарату зовнішнього дихання. Гиповентиляция призводить до
зниження елімінації СО2 в порівнянні з її продукцією. У результаті відбувається
підвищення РаСО2 і РАСО2. Потрібно відрізняти тотальну гіповентиляції від парціального
або локальної, яка має місце, наприклад, при часткової або повної
обтурації бронхів (дольової, сегментарного та ін.) Ця ситуація, як відомо,
призводить до того, що кров, що протікає через судини легеневої зони, вимкненій
з вентиляції, скидається у велике коло кровообігу без оксигенації та елімінації
вуглекислоти. Спочатку це призводить, як до гипоксемии, так і до гіперкарбіі,
проте, дуже швидко розвивається компенсаторна задишка і зайва вуглекислота
виводиться з організму нормально вентильованими відділами легенів. Більш того,
зберігається гіпоксемія продовжує підтримувати гіпервентиляцію, яка в
кінцевому рахунку призводить до гіпокарбіі. Отже, локальна гиповентиляция викликає
загальну гіпервентиляцію і зниження РаСО2 і РАСО2. Тільки тотальна гиповентиляция
супроводжується зростанням артеріального і альвеолярного напруги СО2, тобто
гіперкапнією. Порушення виведення СО2 можуть бути наслідком збільшення мертвого
простору (дихального мертвого простору ДМП). Необхідно розрізняти
збільшення анатомічного і альвеолярного мертвого простору. При збільшенні
перше (наприклад при диханні через додаткову ємність або при поганій
роботі клапанів респіратора) має місце зворотний, маятникове дихання з
накопиченням СО2 і збіднінням газової суміші киснем. Залежно від
величини додаткової ємності більш-менш скоро збільшується
концентрація СО2 в повітрі, що видихається, росте РаСО2, наростає гіпоксемія,
незважаючи на компесаторное збільшення дихального об'єму (ДО) і хвилинної
вентиляції (МОД). При збільшенні обсягу неперфузіруемих, але вентильованих
альвеол, (альвеолярного мертвого простору, наприклад при емболії гілок
легеневої артерії або при "шоковому легкому") в перший момент знижується
концентрація СО2 в повітрі, що видихається за рахунок розведення газу, що надходить з
нормально перфузируемых альвеол, газом з неперфузіруемих альвеол. Однак,
дуже скоро відбувається збільшення РаСО2, і, отже, збільшення обсягу
хвилинної вентиляції. Крім того, за градієнтом (різниці) концентрацій більше
кількість вуглекислоти виділяється з перфузируемых альвеол, що увелічіват і
концентрацію СО2 повітря, що видихається незважаючи на розведення газом, не
що містить вуглекислоти з неперфузіруемих відділів легень. Зрештою,
середня концентрація, а головне, кількість що видаляється вуглекислого газу
досягає рівня його продукції в тканинах. Оскільки при збільшенні альвеолярного
мертвого простору завжди розвивається гіпоксемія, яка підтримує
гіпервентиляцію, справа може закінчитися і гипокапнию, тобто зниженням РаСО2 і
РАСО2, все буде залежати від об'єму мертвого простору і меж можливої
гіпервентиляції для даного хворого. Однією з найчастіших причин, що викликають
порушення концентрації (F) вуглекислоти в кінці видиху (FetCO2 - end tidal
-кінець видиху, англ.) в анестезіології та реаніматології є довільний і
найчастіше невірно вибраний режим штучної вентиляції легенів (ШВЛ). Тут
можливі й гіпо-та гіпервентиляція. Найчастіше ми маємо справу з гіпервентиляції,
оскільки лікарі, маючи на увазі небезпеку гипоксемии, встановлюють на респіраторах
режим так званої "помірної гіпервентиляції". Відсутність об'єктивних
критеріїв самого поняття "помірна гіпервентиляція" та інформації про FetСО2
змушує встановлювати "типовий" режим практично для всіх хворих.
Корективи такого режиму відбуваються тільки у зв'язку з різною масою тіла
хворих. Інші чинники, що визначають продукцію СО2, зазвичай до уваги не
приймаються. Саме тому, режим "помірною гіпервентиляції" може
перетворитися (і часто перетворюється) в режим вираженою гіпервентиляції, або --
гіповентиляції. Наслідки такого довільного тлумачення терміну "помірна
гіпервентиляція "будуть розібрані в наступному розділі. Причиною змін і
порушень елімінації СО2 може служити і напруга обмінних процесів при
різних захворюваннях і ускладненнях, зокрема, ускладнення після
хірургічних втручань. Інтенсифікація обміну супроводжується збільшенням
продукції вуглекислоти. Вона транспортується системою кровообігу з тканин в
легені, і у зв'язку з більшим, ніж зазвичай напругою роботи цієї системи,
проблем з транспортом СО2 не буває. Кислородная недостатність викликає
задишку. Остання ж призводить до газової алкалоз на тлі метаболічного
ацидозу. Гипокапния викликається посиленим вимиванням вуглекислоти та
супроводжується зниженням РАСО2 і, отже, FetСО2, рівень якої
вимірюється капнометром і входить в компетенцію діагностичних процедур,
виконуваних цим приладом. Ми описали деякі, найбільш типові причини
порушень РаСО2, які можуть бути зафіксовані за допомогою вимірювання
концентрації вуглекислоти в кінці видиху. Наступний розділ буде присвячено
наслідків цих порушень. Гіперкапнія - газовий ацидоз. Незважаючи на малу
токсичність самої вуглекислоти, її накопичення супроводжується цілою низкою
патологічних зрушень і, сооответственно, симптомів. Крім того, гіперкапнія
часто є першою ознакою гіповентиляції і майбутньої гипоксемии. Але навіть у
тих випадках, де РаО2 досить високо для забезпечення потреб організму в
кисні, гіперкапнія може викликати безліч неприємностей, профілактика
яких (за допомогою інформації від капнометра) переважно лікування.
Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии добре відома анестезіолога, тому що
така гіперкапнія вельми вірогідна під час наркозу, коли газова суміш
містить 30 і більше% кисню, але має місце гиповентиляция. Потрібно сказати
тільки, що пітливість, зниження артеріального тиску, блідість шкірних покривів - це симптоми
що вже відбулася гіповентиляції і гиперкапнии. Ці симптоми з'являються, коли
FetСО2 збільшується до 7-8% і, отже, РаСО2 знаходиться на рівні 60 і
більше мм.рт.ст. Природно, простіше і безпечніше для хворого виявляти
гіперкапнія раніше (за допомогою капнометра) і змінювати режим вентиляції легенів
для видалення надлишків СО2. Клінічна симптоматика гиперкапнии відображає тільки
судинні реакції на підвищення концентрації СО2 в крові. Периферичний
вазоспазм, крім того, призводить до метаболічного ацидозу в додаванні до
ацідозут газовому. Збільшується судинна проникність і проникність клітинних
мембран. Внаслідок цього збільшується вихід ДО із внутрішньоклітинного в
інтерстиціальний простір. Значно знижується осморезістентность
еритроцитів. З'являються зміни на ЕКГ - розширення комплексу QRS, зниження
зубця R, збільшення амплітуди зубця Т - це результат метаболічних порушень
в міокарді, де, крім того, розвиваються геморагії і дистрофічні зміни.
У легенях при гиперкапнии відзначено потовщення альвеолярних мембран, формування
ателектазів і крововиливів. Всі ці зміни відбуваються на тлі пригнічення
обміну та активності окісілітельних ферментів. Неприємні наслідки викликає
гіперкапнія і в головному мозку. Різке розширення судин мозку призводить до його
набряку. Дихання сумішшю з підвищеною концентрацією СО2 сопровожается запамороченням,
головним болем. Відомий і наркотичний ефект вуглекислоти: тварини, у
яких спостерігали такий ефект, гинули від набряку мозку в найближчі години після
вдихання суміші з підвищеною концентрацією СО2. У оганізме є механізми
зв'язування та видалення вуглекислоти. Вона активно зв'язується з катіонами плазми,
з позитивно зарядженими групами молекул білків, з кісткової тканью.В
результаті вміст СО2 в організмі може збільшитися з 0,5 до 12 мл/кг. З
допомогою карбоксилювання СО2 включається в органічні сполуки (жири,
вуглеводи, білки, нуклеїнові кислоти). Однак, всі ці компенсаторні процеси
потребують часу і відбуваються в умовах тривалого (протягом багатьох діб)
вдихання сумішей з підвищеною концентрацією вуглекислоти. До щодо
короткочасним процесів, про які ми ведемо мову, така компенсація має
мале відношення. Тому гіперкапнія під час наркозу або проведення ШВЛ в
відділенні реанімації практично може бути компенсована тільки за допомогою
змінити режим вентиляції легенів під контролем РаСО2 або FetСО2. Гипокапния --
газовий алкалоз. Гипокапния у зв'язку з гіпервентиляції більшості авторів
(Guedel-34, Gray a.ath-52, 'Dundee-52) представлялися і представляються
значно меншим злом, ніж гіперкапнія, особливо ускладнена гипоксемией.
Більш того, ще не залишений тезу про повну нешкідливості "помірною
гіпервентиляції, "якою користуються в більшості клінік при ШВЛ (Geddas, Gray
- 59). Досить давно, однак, з'явилися сумніви в правильності цієї тези
(Kitty, Schmdt -46). Ми постараємося переконати читача в тому, що ці сумніви
мають підстави. Думки про серйозних патологічних зрушеннях у зв'язку з
гіпервентиляції з'явилися після катастроф і загибелі пілотів при висотних
польотах. Спочатку намагалися пояснити ці катастрофи розвивається гипоксемией,
однак незабаром було показано, що гіпервентиляція чистим киснем
супроводжується зниженням мозкового кровотоку на 33-35% (Kram, Appel a.oth.-88) і
наростанням концентрації молочної кислоти в тканинах мозку на 67%. Malette -58 Suqioka,
Davis - 60 знайшли зниження РО2 в тканини мозку у тварин при гіпервентиляції
киснем і повітрям. Ті ж дані були отримані Allan a.oth.-60, який
показав, що РаСО2 в 20 мм.рт.ст. супроводжується мозкової вазоконстрикція і
гіпоксією мозку. Frumin не спостерігав ускладнень при гіпервентиляції до 20мм
рт.ст. РаСО2, однак і він відзначив тривале апное у зв'язку зі зниженням
чутливості дихального центру. Ця чутливість знижується в
значно більшою мірою при гіпервентиляції на фоні введення анестетиків.
Гіпоксія мозку при газовому алкалоз обумовлена не тільки звуженням судин, але
і так званим ефектом Вериго-Бора. Складається цей ефект в тому, що зниження
РаСО2 впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну,
ускладнює цю дисоціацію. В результаті, при гарній оксигенації крові тканини
випробовують кисневе голодування, оскільки кисень не виходить із зв'язку з
гемоглобіном і не надходить до тканин (надходить в меншій кількості, ніж при
нормальному РаСО2). Таким чином, зниження кровотоку і утруднення дисоціації
НbО2 є причинами
розвитку гіпоксії і метаболічного ацидозу в мозковій тканині (Сarryer --
47, Саноцький - 62). При сильній гіпервентиляції (до 250% МОД) у ряді випадків
відзначалися зміни на ЕЕГ: з'являлися дельта-хвилі, які зникали при
додаванні в дихальну суміш 6% СО2 Досить типовим було і уповільнення
частоти коливань на ЕЕГ до 6-8 у хв., тобто з'являлася симптоматика поглиблення
наркозу (Буров - 63). Гіпоксія мозку супроводжується аналгезії (Clatton-Brock --
57). Деякі автори аналгезії пов'язують з алкалозом (Robinson-61). Має
місце зниження активності ретикулярної формації (Bonvallet, Dell - 56).
Bonvallet - 56, вважав, що нормальний рівень вуглекислоти крові є
необхідною умовою для нормальної функції, як мезенцефального, так і
бульбарного відділів ретикулярної формації (включаючи і дихальний центр).
Гіпервентиляція і гипокапния пригнічують активність ретикулярної формації?? і,
збільшують імовірність розвитку епілептичних припадків. Судини різних
тканин по різному реагують на гипокапнию. Судини мозку, шкіри, нирок,
кишечника, - звужуються; судини м'язів - розширюються (Burnum a.oth.-54, Eckstein
a.oth.-58, Robinson - 62). Це позначається на симптоматиці гипокапнию. Спочатку
має місце яскраво-червона гіперемія шиї, обличчя, грудей (5-10хв.). У цей момент
шкіра тепла, суха. Різко виражений червоний дермографізм. Поступово розвивається
блідість, спочатку кінцівок, потім особи. Знижується температура шкіри.
Дермографізм або відсутня, або різко уповільнений і ослаблений. При сильному
периферичної вазоспазме шкіра набуває вигляду "воскової блідості", суха. При
подовженні терміну дії та поглибленні гипокапнию блідість шкіри набуває
ціанотичний відтінок. Картина нагадує централізацію кровообігу при
гіповолемії. Аналогічний і конкретний механізм обох порушень периферичного
кровообігу. Можна говорити про "гіпервентіляціонном синдромі": артеріальна
гіпотензія, периферичний вазоспазм, гипокапния. Щоб відрізнити
гіповолемічного централізацію від гіпервентіляціонного синдрому найпростіше
використовувати дослідження або РаСО2, або FetСО2. Лікування: дихання сумішшю,
містить 5% СО2 або значне зменшення хвилинної вентиляції легень.
Звуження судин
нирок при гіпервентиляції призводить до зниження швидкості діурезу та подовження
дії фармакологічних препаратів. Досить типовим ускладненням
гіпервентиляції можна вважати збільшення м'язового тонусу аж до тетанії.
Вже помірна гіпервентиляція (150-250% МОД) у 25% хворих супроводжується підвищенням
м'язового тонусу, у 40% хворих спостерігається клонус стоп. Розвиток цього
ускладнення пов'язують з алкалозом і дефіцитом Са +. Виявом цього ускладнення
є т.зв. симптом Труссо або "рука акушера", а також гикавка - судома
діафрагми. Підвищений м'язовий тонус знімається введенням СаСl2, хоча змін
концентрації Са, К, Na в плазмі крові не відмічено (Буров -63). Найчастіше
результатом гіпервентиляції в анестезіології буває продовжене апное. У його
розвитку, крім гипокапнию, бере участь і пригнічення дихального центру
аналгетиками і рефлекторний вплив з рецепторного апарату легень і верхніх
дихальних шляхів, але провідною причиною, як правило, є гипокапния. Тут
доречно згадати про давнє спорі в літературі про зв'язок режиму ШВЛ з тривалістю
дії релаксантів. Ще за часів Guedel вважалося, що гіпервентиляція
подовжує термін дії релаксантів. Чи відповідає це твердження
дійсності? Ми вважаємо, що не відповідає, і ось чому. Відомо, що
гіпервентиляція і гипокапния призводять до зниження кровотоку в мозку аж до
розвитку гіпоксії мозку. Це призводить до зниження активності мозку, в тому числі
і дихального центру, що і є причиною тривалого апное, яке
приймається за результат дії релаксантів. Дихання сумішшю, що містить 5%
СО2 протягом 1-2-х хвилин відновлює самостійне дихання. М'язова
активність кінцівок проявляється раніше, ніж активність дихальних м'язів і
діафрагми. Цей факт також говорить не на користь зв'язку подовженого апное з дією
релаксантів. Розширення судинної мережі м'язів при гіпервентиляції дозволяє
припустити прискорену інактивацію м'язових релаксантів в умовах гипокапнию.
Період релаксації м'язів скорочується і завдяки наявній тенденції до м'язового
гіпертонус при гіпервентиляції і алкалоз. Ми вважаємо, що вже перерахованих
факторів достатньо, чоби переконатися в необхідності більш точного визначення,
а головне дотримання принципу "помірною гіпервентиляції" не на око, не по
стандарту, а за даними капнометріі. Інформаційне значення капнометріі. Лікарі
багатьох медичних спеціальностей можуть отримувати корисну динамічну
інформацію за допомогою капнометра. Більше за інших у цій інформації потребують
анестезіолог-реаніматолог. Розглянемо деякі аспекти використання
капнометріі, як джерела інформації. При надходженні хворого на операційний
стіл або в палату реанімації вже одноразове вимірювання концентрації СО2 в кінці
видиху-FetСО2 - може дати корисні відомості про загальний стан хворого, про
інтенсивності патологічного процесу (звичайно, поряд з даними про КЩС, РаО2,
РаСО2). При низькій FetСО2 (менше 4%) можна говорити про підвищену потреби в
кисні і задишки, що викликає кіпокапнію. Збільшення FetСО2 (до 6 і більше%)
дозволяє запідозрити дихальну недостатність, пов'язану з пригніченням
дихального центру або з пошкодженням апарату зовнішнього дихання. Більш точні
відомості про рівень обміну пацієнта можна отримати при вимірюванні середньої
концентрації СО2 в повітрі, що видихається (зібраному в ємність). Деякі моделі
капнометров дають можливість визначити середню концентрацію СО2 без збору
видихається. У будь-якому разі, збільшення виділення, а отже і
продукції СО2 говорить про більшу активності обмінних реакцій.
Виражена
задишка і зниження FetСО2 найчастіше трапляються при обтурації бронхів, зниженні
(або припинення) вентиляції ділянок легень з шунтуванням частини кровотоку.
Зниження FetСО2
при падінні АТ, частішанні пульсу, задишки - показує неадекватний транспорт СО2
системою кровообігу, тобто виявляє серцево-судинну недостатність
Ці відомості
можуть з успіхом використовуватися в терапії, особливо в кардіореанімації.
При виборі
режиму ШВЛ під час наркозу або у відділенні ранімаціі клінічні тести не дають
достовірної інформації про правильність такого вибору. Якщо гипоксемию можна
виявити клінічно (хоча і з великим запізненням), то невеликі ступеня гіпер
і гипокапнию без лабораторних досліджень не визначаються. Тим більше важко на
підставі клінічних ознак організувати профілактику порушень обміну СО2.
Важливу роль в об'єктивізації зрушень газообміну грає вимірювання параметрів
КЩС. Однак, відомості про РаО2 і РаСО2 можуть бути отримані лише періодично (і
то не в усіх лікарнях), а зміна рівня РаСО2 може відбутися в будь-якій
момент. Крім того, виявлені за аналізом крові зрушення вимагають корекції
режиму ШВЛ з наступним контролем правильності такої корекції. Інакше кажучи,
КЩС не є досить мобільним "гідом" у виборі необхідних змін
режиму ШВЛ. Капнометр дає постійну інформацію про FetСО2, а отже і про
РаСО2 і дозволяє по багато разів протягом операції або проведення тривалої ШВЛ
у відділенні реанімації, коригувати режим ШВЛ.
Тут
необхідно зробити невеликий відступ. Справа в тому, що є певна
різниця у величинах РаСО2 і РetСО2 (та ж концентрація в кінці видиху,
виражена в одиницях парціального тиску СО2), пов'язана з величиною
дихального обсягу, з її ставленням до функціональної залишкової ємності (обсяг
газу залишається в легенях після звичайного видиху, сума остаточного та резервного
повітря), з величиною фізіологічного мертвого простору, з опором
дихальних шляхів. Тому в літературі давно ведеться і поки не припиняється
суперечка про можливості по РetСО2 (або FetСО2) орієнтуватися в динаміці РаСО2.
Більшість авторів приходять до висновку, що величина різниці між РаСО2 і
РetСО2 достатньо стабільна для даного хворого і не змінюється в процесі
операції та ШВЛ (Nunn, Hill -60, Takkis a.oth.-72, Whitesell a.oth.-81). Таким
чином, якщо виміряти РаСО2 (КЩС) і РetСО2 (капнометром) до операції або в
початку операції, то подальше визначення РаСО2 не важко:
РаСО2актуальн .= РetСО2акт. + (РаСО2ісх. - РetСО2ісх.). Тобто до величини РetСО2
даного моменту треба додати різницю РаСО2 - РetСО2, обмірювану до операції.
Ця різниця варіірует від хворого до хворого в значних межах: від 2-3 до
12-13 мм.рт.ст., але вона досить стабільна для даного хворого в часі.
Якщо в лікувальному закладі є капнометр, але немає апаратури для визначення
КЩС, можна вийти з положення наступним чином: потрібно виміряти FetСО2 до
операції та проведення ШВЛ, а під час операції дотримуватися вихідного рівня
концентрації вуглекислоти в кінці видиху. Ми виходимо з того, що гипоксемии при
такому режимі не може бути, оскільки вдихаємо хворим газова суміш містить
більше кисню, ніж повітря. Крім того, передопераційне напруга, як
правило, супроводжується посиленням дихальної активності і зниженням FetСО2.
Тому, якщо ми станемо дотримуватися вихідної величини FetСО2 під час
наркозу, то ШВЛ буде проводиться в режимі невеликий гіпервентиляції. У цьому ми
переконуємося щодня біля операційного столу: при переведенні хворих після ШВЛ на
самостійне дихання доводиться "накопичувати" СО2, знижуючи хвилинну
вентиляцію легенів.
Повертаючись до
питання про співвідношення концентрації вуглекислоти в артеріальній крові і в кінці
видиху, маємо зауважити, що не всі спостерігали стабільність різниці цих величин
при динамічному спостереженні (Hofman a.oth.-89). Ці автори вважають, що
стабільність порушується при збільшенні обсягу альвеолярного мертвого
простору, при порушенні роботи системи кровообігу (шок). Здається, до
спостереженнями цих авторів потрібно прислухатися і при різних порушеннях
гомеостазу у хворих частіше зіставляти РаСО2 і РetСО2, щоб остання величина
залишалася інформативною.
Отже, при
виборі режиму ШВЛ анестезіолог-реаніматолог може спиратися на свідчення
капнометра. Практика показує, що без такої інформації в більшості випадків
режим штучної вентиляції легенів встановлюється таким чином, що у
хворого розвивається більш-менш виражена гипокапния і газовий алкалоз.
Можна сказати, що такий режим встановлюється чисто рефлекторно, головним чином
на честь профілактики головної небезпеки - гипоксемии. Результати гіпервентиляції
описані в попередньому розділі. Примітно, і це відзначають багато авторів
(Буров - 63, Nunn - 58), що навіть досвідчені анестезіологи та навіть у присутності
інформації про FetСО2, схильні до режиму ШВЛ з гіпервентиляції. І це зрозуміло,
багато років у анестезіології культивується думка про безпеку
гіпервентиляції (Geddas, Gray -59). Встиг дозріти стійкий стереотип
мисленні лікарів, який може бути усунутий тільки після тривалого
використання під час наркозу капнометріі. Це має сенс зробити, хоча б
для швидкого перекладу хворих на самостійне дихання після закінчення ШВЛ.
Капнометріческій
контроль під час ШВЛ має сенс не тільки для кампанії дихального алкалозу,
але і для запобігання гіповентиляції. Таке ускладнення зустрічається рідше, але
зовсім не виключено у хворих з тяжкими запальними та іншими ускладненнями
хірургічного втручання або розвиток первинної патології (кишкової
непрохідності, перитоніту тощо). У таких хворих потреба в хвилинної
вентиляції легенів може досягати 15-18 і навіть 20 л на хв. При стандартному
режимі в 10-12 л на хв. ми отримаємо дихальний ацидоз і можливу гипоксемию з
усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.
Ще до вибору
режиму вентиляції легенів капнометр може бути корисним для підтвердження
правильності стояння інтубаційної трубки. При введенні трубки в стравохід
капнометр не покаже наростання FetСО2 під час видиху. Два-три "дихальних"
руху достатні для встановлення цього факту (Higgins a.oth.-88). Можна
сперечатися про доцільність такого тесту і про те, чи може він конкурувати з
звичайним прослуховуванням легень, зате як показник якості натронной вапна в
абсорбера і взагалі роботи абсорбера дані капнометра незамінні. Він дає
швидку і достатню інформацію про: низькій якості натронной вапна, її
відсутності в абсорбера, відключення абсорбера, про інші неполадки в абсорбера.
Всі ці неполадки будуть супроводжуватися підйомом концентрації СО2 у вдихуваному
повітрі. Саме тому ми вважаємо важливим включати в програму тривожної
сигналізації капнометра перевищення концентрації СО2 під вдихається суміші за
межі 0,5%. Оскільки немає чітких клінічних ознак збільшення
концентрації СО2 на вдиху, таке порушення складу вдихається газової суміші
ризикує бути під-час не поміченим і привести до гиперкапнии.
Капнометр
виявляється корисним і в діагностиці інших неполадок в наркозних апаратах і
респіраторах. Зокрема капнометр допомагає визначити точність спрацьовування
клапана вдиху. Якщо він працює нечітко має місце занедбаність частини видиху в шланг
вдиху. "промацуючи" заборніком капнометра шланг вдиху від адаптера до клапана
вдиху можна встановити приблизний обсяг закидання по довжині ділянки шланга, де
є наростання FCO2 на видиху.
Капнометр
використовується і як простешій монітор дихальних рухів. При перегинах
інтубаційної трубки, розгерметизації магістралі, несправності респіратора та
т.д. капнометр подасть сигнал зупинки дихання.
Для багатьох
хворих досить типова еволюція периферичного кровообігу протягом
тривалої операції і знеболення. У перші 10-30 хв. має місце деяка
гіперемія обличчя і кінцівок з підйомом температури кисті і збільшенням
амплітуди пульсової кривий на фотоплетізмограмме (ФПГ). Далі відбувається
поступове посветленіе шкіри кисті та особи, зниження амплітуди пульсової кривої,
зниження периферичної температури. Можна припустити декілька причин такої
еволюції:
1. Гіповолемія
і централізація кровообігу.
2. Зниження
температури тіла при поступовому охолодженні хворого.
3.
Недостатня аналгезії і спазм периферичних судин.
При виключенні
впливу перерахованих факторів, збліднення, а надалі деяка
синюшність кінцівок і зниження їх температури залишалися б мало зрозумілими,
якби не ймовірна гипокапния при гіпервентиляції. Виключити або визнати
вплив на периферичний кровообіг цього чинника можна за допомогою
капнометра або вимірювання РаСО2. Практика показує, що досить велика
кількість хворих з зблідненням і ціанозом кінцівок зобов'язані його розвитку
газовому алкалоз і гипокапнию. Профілактика та лікування такої патології складається
у виборі адекватного режиму вентиляції, нормалізації РаСО2 під контролем
газового аналізу (крові або повітря, що видихається).
Актуально
застосування капнометра протягом відповідального періоду переведення хворих на
самостійне дихання після більш-менш тривалого періоду ШВЛ. Добре
відомо, що продовжене апное може бути пов'язано з:
1.
Недостатньою декурарізаціей,
2. пригніченням
дихального центру наркотичними аналгетиками,
3. гипокапнию
при гіпервентиляції.
Без об'єктивної
інформації поставити правильний діагноз буває досить важко. Справа
значно спрощується при використанні капнометра. По-перше, динамічна
капнометрія по ходу знеболювання в значній мірі запобігає
виражену гипокапнию. По-друге, капнометр дозволяє з'ясувати причину апное.
Якщо підвищення FetСО2 до 6-7% (а іноді і 8%) не призводить до відновлення
самостійних дихальних рухів, потрібно думати про передозування аналгетиків
або про залишковий дії релаксантів. Найчастіше при підвищенні концентрації
СО2 в кінці видиху до зазначених цифр починаються активні дихальні рухи
хворого.
При виведенні
хворих з гипокапнию перед лікарем-анестезіологом виникають два питання: 1.
у який спосіб відновлювати нормальний рівень вуглекислоти в крові? і 2.
чому для відновлення самостійного дихання потрібно помітно перевищити
нормальний рівень FetСО2?
Є по
принаймні три способи підвищення концентрації СО2 в крові і видихається
повітрі. Деякі автори рекомендують використовувати для цього дихальну суміш
з 5-6% СО2. Ефект виходить швидкий і надійний. Недоліком методу є
необхідність мати в арсеналі анестезіологічних коштів зазначену суміш.
Другий спосіб простіше і не менш ефективний. Складається він у відключенні абсорбера,
що призводить до швидкого (протягом декількох хвилин) накопичення необхідного
кількості СО2. Такий метод просто реалізувати при роботі на моделях наркозних
апаратів, що мають механізм відключення абсорбера. Третій метод найпростіший,
він не вимагає ніяких спеціальних дихальних сумішей і пристроїв. Він добре
знаком всім анестезіології та полягає в зниженні хвилинної вентиляції легенів
(краще під контролем капнометра). Гіпоксемія при диханні збагаченою киснем
дихальною сумішшю хворому не загрожує навіть у випадках тривалого апное (10-20
сек). Звичайно, спокійніше продовжувати вентиляцію легенів у звичайному режимі при
відключеному абсорбера, а й третиний метод цілком безпечний, особливо при
контролі FetСО2 і НвО2 (пульсоксиметр).
Друге питання про
необхідності високого рівня СО2 для відновлення роботи дихального
центру. Цей факт відзначають багато авторів і спостерігає кожен анестезіолог,
використовує при роботі капнометр. Пояснення обговорюваного феномену, на наш
погляд, можливо тільки одне. Гіпервентиляція і гипокапния, як уже зазначалося,
призводять до зменшення мозкового кровотоку з більш або менш вираженою
гіпоксією мозку. Саме ця обставина знижує дієздатність і
чутливість дихального центра до СО2. Тому його робота може бути
стимульована підвищеною в порівнянні з нормою концентрацією СО2 в крові. Дуже
скоро, за лічені хвилини після підйому FetСО2, кровоток у судинах мозку
нормалізується, ознаки гіпоксії купируются і дихальний центр "настроюється"
на нормальний рівень СО2 в крові.
Зі сказаного
можна зробити важливий практичний висновок: не треба боятися щодо
невеликого і короткочасного підвищення FetСО2, необхідного для відновлення
нормальної роботи дихального центру і адекватного самостійного дихання.
Після
відновлення самостійного дихання потрібно з'ясувати його достатність для
газообміну. Це легко зробити за свідченнями капнометра. Якщо FetСО2
встановився в межах 4-5,5% можна говорити, що вентиляційної
недостатності немає і вирішувати питання про екстубаціі і продовженої інгаляції
сумішшю, яка збагачена киснем на підставі показань пульсоксиметр.
Бажано і
після екстубаціі переконається в стабільності рівня FetСО2 і лише тоді можна
вважати, що декурарізація відбулася і пригнічення дихального центру немає.
Переклад
хворого у відділення реанімації не знімає потреби в капнометріческом
контролі. Цей контроль допоможе вчасно діагностувати що розвинулася
вентиляційну дихальну недостатність, виявити та усунути її причину.
Капнометрія дозволяє діагностувати і паренхіматозну дихальну
недостатність по гіпервентиляції і зниження FetСО2. Таким чином, можна
припустити гипоксемию, пов'язану з обтурацією бронха і шунтуванням частини
легеневого кровотоку.
Сфера
використання капнометра у відділеннях реанімації та анестезіології багато в чому
схожа. Однак є і специфічні реанімаційні завдання, що вирішуються за допомогою
капнометра.
В останні
роки з'являється все більше повідомлень про застосування капнометріі під час
проведення реанімаційних заходів у зв'язку із зупинкою серця. Як і
слід було очікувати, величина FetСО2 при ШВЛ і масаж серця буде
пропорційна ефективності кровотоку. Деякі автори (Weil a/oth.-90,
Callahan-90) впевнені, що ця величина може служити прогностичною ознакою
успіху реанімації. На думку Cаllahan FetСО2 вище 15 тор. означає, що
реанімація буде успішною, якщо нижче - успіх сумнівний. Не всі анестезіологи
згодні з тим, що така чітка закономірність існує і що можливий такий
прогноз (Gruder a.oth.-88). Але ніхто не сумнівається в тому, що різке
збільшення FetСО2 під
