ПОРОК СЕРЦЯ

1. Мітральний СТЕНОЗ

Основні симптоми - задишка, серцебиття, аритмія, кровохаркання.

Етіологія завжди ревматична, але в половині випадків в анамнезі немає вказівок на ревматизм. Дюруазье (Англія) - "можуть бути вроджені мітральні стенози "(?). Значно частіше у жінок. У нормі діаметр мітрального отвори 4-6 см. При ревматизмі патологічний процес починається по краях стулок клапана, поблизу фіброзного кільця стулки зростаються, спаюються -- утворюється мембрана - так утворюється діафрагмальний тип мітрального стенозу. Рідше запальний процес поширюється на всю стулку клапана, і він перетворюється на лійку з малорухомої перегородкою. Нерідко такий вид стенозу протікає не з усіма симптомами, частіше проглядається, його важче оперувати. Основне навантаження при мітральному стенозі падає на ліве передсердя.

Етапи компенсації пороку.

1. Тоногенная дилатація і гіпертрофія лівого передсердя.

2. Міогенних дилатація лівого передсердя - застій крові в передсерді - гіпертензія в малому колі - тоногенная дилатація і гіпертрофія правого шлуночка.

3. Міогенних дилатація правого шлуночка - застій у великому колі.

Клініка.

На першому етапі компенсація. Суб'єктивно: - майже нормально, може бути серцебиття при фізичному навантаженні. Об'єктивно: зовнішній вигляд і межі серця майже нормальні, пальпаторно - діастолічний котяче муркотання, аускультативно - посилений I тон, часто плескають. Діастолічний шум особливо добре представлений в початкову фазу діастоли. Чути також мітральний клацання - клацання закриття мітрального клапана, слідом за II тоном - "ритм перепела". На ЕКГ - розщеплений широкий Р з-за гіпертрофії лівого передсердя. Рентгенологічно: збільшення меж серця за рахунок лівого передсердя. Можливості лівого передсердя швидко вичерпуються, виникає легенева гіпертензія - вступає в дію захисний рефлекс Китаєва: спазм артеріол малого кола, щоб зменшити приплив крові, підвищується тиск в легеневій артерії, це призводить до гіпертрофії правого шлуночка. Клініка стає яскраво вираженою.

ЕКГ -- гіпертрофія лівого передсердя Р> О, 11 "двогорбий 1 2 V3-V5.

Суб'єктивно: задишка, кровохаркання, кашель, задуха, нерідко болю стенокардіческого або інфарктного характеру. Тяжкість цих симптомів збільшується при фізичному навантаженні.

Об'єктивно: інфантильність, моложавий вигляд, акроціаноз, синюшний рум'янець на обличчі, ціаноз губ, вух, щік - "фаціес мітрале". Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка дають збільшення абсолютної серцевої тупості, з'являється серцевий поштовх, епігастральній пульсація. Верхівковий поштовх змащений або відсутній. Котяче муркотання над верхівкою. При перкусії збільшення відносної серцевої тупості за лінію парастеріаліс ліворуч, талія серця згладжена.

Аускультативно: хлюпає I тон (за рахунок склерозірованного клапана і малого наповнення лівого шлуночка в діастолу) акцент, а потім і розщеплення II тону на легеневій артерії (через гіпертензії малого кола), систолічний шум над проекцією легеневої артерії (у разі різко вираженої легеневої гіпертензії), діастолічний шум Грехема-Стілла - шум відносної недостатності клапана легеневої артерії.

На верхівці серця: двофазний шум з пресістоліческім і протодіастоліческім посиленням ( "двофазний шум напилка"). Часто є тільки пресістоліческое посилення, тому існують "німі" пороки, тому що пресістолікус важко почути; мітральний клацання (крім верхівки чути також у точці Боткіна-Ерба).

Легенева артерія може здавлювати ліву підключичну артерію - послаблюється пульс на лівої променевої артерії (синдром Попова). Часто виникають різні аритмії, в Зокрема, миготлива аритмія. При її появі серцева недостатність різко наростає, порушується робота лівого передсердя - недолік припливу крові до нього, застій - зникає прісістоліческій компонент, але явища серцевої недостатності, особливо застій в малому колі, наростають, що призводить до ослаблення роботи правого шлуночка.

Ускладнення

1) Раннє поява серцевої недостатності (напади серцевої астми, хронічна правожелудочковая недостатність).

2) миготлива аритмія, пов'язана з різким розтяганням правого шлуночка - з'являються гетеротопние вогнища збудження.

3) Тромбоемболічні ускладнення (тромбоутворення йде частіше в лівому передсерді з подальшої емболією в судини великого кола). Найбільш ефективне лікування -- хірургічне.

НЕДОСТАТНІСТЬ Мітрального клапана

Найчастіший з вад серця 75%, але недостатність в чистому вигляді зустрічається вкрай рідко, як правило, поєднується з мітральним стенозом. Суть пороку - дефект клапана, при якому стулки, зімкнувшись, не закривають повністю атріовентрикулярному отвір, спрацьовує механізм регургітації (зворотний потік крові в передсердя), тому в периферичні судини великого кола кровообігу в систолу надходить менше крові, ніж її надійшло в лівий шлуночок в діастолу. Серед причин мітральної недостатності на першому місці стоїть ревматизм, рідше відрив сухожильних хорд при важкому бактеріального ендокардиту або спонтанний відрив сухожильних хорд, відрив головки папілярної м'яза після інфаркту міокарда, вдруге - при атеросклерозі.

Етапи компенсації:

I. Справжня компенсація - тоногенная дилатація і гіпертрофія лівого шлуночка.

II. Міогенних дилатація лівого шлуночка, тоногенная дилатація і гіпертрофія лівого передсердя.

III. Міогенних дилатація лівого передсердя, тоногенная дилатація і гіпертрофія правого шлуночка. Декомпенсація.

Клініка

Залежить від обсягу регургітації. Довгий час скарг немає, так як іде компенсація. Потім, з появою застою в малому колі і легеневої гіпертензії, розвивається задишка -- ознака серцевої недостатності за лівошлуночкова типу, приєднується слабкість, набряки, ціаноз, збільшення печінки. Об'єктивно: підводять верхівковий поштовх, істотно не зміщений, на II етапі компенсації -- розлитої і зміщений вліво. При перкусії збільшення меж відносної серцевої тупості в 5-му міжребер'ї зліва від среднеключичной лінії (1 етап), за среднеключичной лінію (2-й етап), збільшення меж у 3-му міжребер'ї зліва (мітральна конфігурація). Аускультативно ослаблення I тону, причому ступінь ослаблення паралельна тяжкості клініки пороку (один з механізмів ослаблення I тони - немає повного змикання стулок мітрального клапана в систолу), на II та III етапах компенсації - акцент II тону на легеневій артерії, на верхівці грубий дме систолічний шум. Шум обов'язково I зливається з тоном, займає всю систолу чи лише частина її, носить убутної характер і проводиться в пахвову область, посилюється в положенні хворого на лівому боці, на вдиху може слабшати, при пороці, обумовленому відривом хорд, шум максимально чутний на верхівці, дуже грубий, при відриві голівки папілярної м'язи шум досягає VI ступеня. Іноді з'являється патологічний III тон. Пульс не змінений, АД залишається в нормі. На рентгенограмі і ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Клінічно симптоми мітрального стенозу і мітральної недостатності можуть бути однаковими, тому для діфф. діагнозу важливий анамнез: період легеневої гіпертензії при мітральному стенозі більш тривалий, протікає роками, а при мітральної недостатності з'являється на етапі декомпенсації, порок тривало і добре компенсується. При мітральному стенозі вислуховується шум Грехема-Стілла. Необхідно враховувати також гіпертрофію різних відділів серця - лівого при недостатності і правого при стенозі. Ліве передсердя збільшується і при стенозі, і при недостатності, але при перевазі стенозу діаметр лівого передсердя менше 1О см (частіше 7-8 см). а при недостатності більше 1О см -- має місце атріомегалія. Виразність легеневої гіпертензії можна визначити за рентгенологічним даними. При одночасному знятті ЕКГ і ФКГ інтервал між початком електричної систоли і початком механічної збільшується при мітральному стенозі до О, 1О "і більше (при нормі О, ПРО5"). Це відбувається внаслідок збільшення періоду заповнення лівого шлуночка. Інтервал між II тоном і мітральним клацанням складає в середньому О, 1О ", і чим він менше, тим виражено стеноз. Іноді недостатність мітрального клапана буває функціональної - відносна м'язова недостатність, наприклад, у спортсменів при гіпертрофії лівого шлуночка. При цьому можлива гіпердіагностики.

Ускладнення мітрального стенозу (доповнення): Кровохаркання і легенева кровотеча, часті пневмонії, формування пневмофіброз, серцевий цироз печінки, синдром Морганьї-Едамс-Стокса.

НЕДОСТАТНІСТЬ Тристулкового клапана

Суть пороку -- немає періоду повного змикання стулок клапана. Під час систоли частина крові з правого шлуночка закидається назад у передсердя, в цей час з'являється систолічний шум над проекцією клапана. Частина крові з передсердя закидається в порожню вену, з'являється позитивний венний пульс (помітний по пульсації шийних вен), збільшується і починає пульсувати печінку. Зменшується надходження крові в легеневу артерію під час систоли правого шлуночка, виникає перерозподіл крові, збільшується застій у великому колі, з'являються набряки, нерідко асцит. Розміри правого шлуночка збільшені. Посилюється верхівковий поштовх. Систолічний шум може бути й у лівого краю грудини - можна сплутати з мітральним пороком (недостатністю) - важлива проба з вдихом.

Підгострий Септичний ендокардит

Вперше був описаний більш 1ОО років тому. Його в різні часи називали хворобою Ослера, Таку хворобою і т.д. Нерідко захворювання виникає на тлі ревматичного вади серця. Раніше підгострий септичний ендокардит розглядали як еволюцію ревматизму, але потім було показано, що він може вражати і інтактні серце. Зараз розглядається як самостійне захворювання.

Етіологія

Часто захворювання передують різні інфекції, ангіни, ускладнення абортів, іноді хірургічні втручання і травми. Збудник захворювання часто зеленящій стрептокок, стафілококи, пневмококи, гриби роду кандида. Часто захворювання передує попадання в кров маловірулентних агентів, у нормі населяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні шляхи і т.д. Минуща бакеремія спостерігається після екстракції зуба, тонзілеектоміі, катетеризації сечових шляхів, після пологів, абортів і т.д. У нормі ця бактеремія через кілька днів безслідно проходить. Для виникнення захворювання важливо зниження опірності організму через попередньої сенсибілізації.

Захворюваність також підвищується в період стихійних лих, воєн і т.д. Можна отримати і експериментальну модель захворювання - сепсис у попередньо сенсибілізованій організмі. Часто хвороба розвивається у хворих з ревматичним пороком серця, при наявності змін внутрішньої оболонки артерій. Більш рідко уражується інтактні серце.

Особливості захворювання

Уражується ендокардит, має місце залучення РЕЗ - генералізоване системне ураження судин, залучаються й інші органи, які містять РЕЗ - печінка, селезінка, нирки. У разі потрапляння бактерій у кров вони перш за все осідають на клапанах серця, частіше на аортальних, надалі самі клапани стають джерелом інфекції. Рідше страждає мітральний клапан, ще рідше тристулковий.

Особливості морфології захворювання: Має місце некробіоз, фібриноїдне набухання, переважно виразковий ендокардит, може бути і виразково-бородавчатий. Проліферація майже не виражена, це призводить до швидкої деформації клапана. Зазвичай уражається і печінка - спостерігаються явища септичного гепатиту. У селезінці гіперплазія пульпи, можливі некрози. Уражаються нирки - вогнищевий або дифузний нефрит. Часто спостерігається генералізоване системне ураження судин, головним чином - дрібних, виникає токсико-алергічний васкуліт. Можуть бути тромбоемболічні ускладнення, переважно по великому колу кровообігу. В цілому процес поліпи-виразковий. При ревматизмі - тільки поліпозно, звідси і схильність до тромбоутворення.

Клініка

Раніше спостерігалося гострий початок - озноб, висока температура. Зараз частіше спостерігається підгострий перебіг. Захворювання починається поступово: субфебрилітет, різка слабість, пітливість, озноб, анорексія, втрата ваги. При огляді: блідість шкірних покривів з жовтуватим відтінком. Характерний геморагічний синдром петехії, синці, носові кровотечі, крововиливи в сітківку, іноді субарахноїдальні крововиливи. Петехії частіше виявляються в області ключиць, біля основи нігтьового ложа, на кон'юнктиві очі, на слизовій рота. Геморагічний синдром виникає в результаті: порушення проникності судинної стінки (васкуліт), збільшення селезінки і порушення її функції, що проявляється тромбоцитопенією (тобто спленомегалія з явищами гіперспленізма). Яскраво виражене пригнічення кровотворення, що проявляється анемією, блідістю. Симптом Лукина-Лібмана: геморагічні петехії на слизовій нижньої повіки, під нігтями. Іноді знаходять червоні болючі вузлики, вперше описані Ослер -- вузлики Ослера (виникають через ураження капілярів).

При тривалому перебігу захворювання з'являються нігті у вигляді часових стекол і пальці у вигляді барабанних паличок. Токсичний гепатит обумовлює легку желтушность шкіри кольору "кава з молоком". У більшості хворих знаходять збільшення селезінки, рідше - печінки. Збільшення печінки пов'язано з токсичним гепатитом або із серцевою недостатністю. На початку захворювання температура з різкими розмахами, гектического, різко виснажлива хворого. Буває і суб фебрильна температура. Поступово формуються симптоми ураження серця: перша уражається аортальний клапан, формується його недостатність, виникає систолічний шум на аортеж якщо страждає міокард (міокардит) - на перший план виступають симптоми серцевої недостатності, аритмії. Можливі надриви і перфорації клапанних стулок, розрив хорд і папілярних м'язів, що різко погіршує гемодинаміку. Особливо важко захворювання протікає при тромбоемболічних ускладненнях, пов'язаних з явищами ендокардиту: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, інфаркт селезінки (іноді з послдующім абсцедуванням) і емболії відповідних судин, емболія в судини головного мозку, кишечника, кінцівок з відповідною симптоматикою. Загальне для зазначених станів - больовий синдром, колаптоїдний стан, наростають ознаки запалення, температурна реакція, різко страждає функція відповідного органу.

У разі тривалого перебігу підгострого септичного ендокардиту часто уражаються нирки:

а) вогнищевий нефрит - дає сечовий синдром, білок в сечі, еритроцити, канальцевий епітелій;

б) дифузний гломерулонефрит - виявляється артеріальною гіпертензією, неявно вираженими набряками, але температура знижується, що може бути приводом для помилкового діагнозу гломкерулонефріта як самостійного захворювання.

Лабораторна діагностика

Повторні посіви крові, особливо момент лихоманки, ознобу. Це абсолютний ознака! приблизно в 4О% випадків висівається стафілокок, у 6О% зеленящій стрептокок і ін збудники.

Клінічний аналіз крові: помірна нормохромная анемія без ретикулоцитозом, тенденція до лейкопенії (при ревматизмі лейкоцитоз!) з великим зрушенням вліво, аж до інших, при тромболіческіх ускладнення - іноді лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитоз, тромбоцитопенія, різко прискорене ШОЕ до 7О-9О мм/год. Часто токсична зернистість лейкоцитів, типова формоловая позитивна проба, на електрофореграмме білків крові - нормо або гіпергаммаглобулінемія. Хибнопозитивна реакція Вассермана, Кана. Аналіз сечі, особливо у випадках тривалого перебігу: білок, мікрогематурія.

Тести, спрямовані на виявлення геморагічного синдрому: синдроми щипка, джгута і ін

Іноді в крові виявляється ревматоїдний фактор, зниження рівня комплементу.

Анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія пов'язані з гіперспленізмом.

Диференціальний діагноз

Ревматизм. Болі в суглобах, а в 3О% атралгія + поліартрит. Найчастіше формується мітральний порок і лише при повторних атаках аортальний. Порушується провідна система серця, нерідко АВ блокада - подовження PQ, немає г?? моррагіческого синдрому., немає спленомегалії і гіперспленізма, немає потовщення нігтьових фаланг у вигляді "барабанних паличок", майже не уражуються нирки. У сумнівних випадках посіви крові - при ревматизмі стерильні, допомагає також визначення титру антитіл - антістрептолізіна, антістрептогіалуронідаз.

Системна червоний вовчак. Страждають в основному жінки, а підгострий септичний ендокардит зустрічається частіше у чоловіків. Характерно ураження серозних оболонок (перикардит, плеврит), еритема на обличчі у вигляді метелика. Посіви крові стерильні. Не буває тромбоемболічних ускладнень. LE-клітини.

Дифузний гломерулонефрит. Не буває періоду тривалої попередньої лихоманки, ніколи не формується порок серця. Не буває спленомегалії, тромбоемболічних ускладнень, гемокультури стерильна.

сифілітичний аорти. Ні явищ геморагічного діатезу, не буває збільшення паренхіматозних органів. Є симптоми сифілітичної аортіта (см.ниже). Є ознаки ураження інших органів - нейролюес, ураження кісткової системи та ін

Лікування

Обов'язкова госпіталізація, строгий постільний режим. Дієта без особливих обмежень, але якщо є серцева недостатність - обмежити кухонну сіль.

Антибіотики. У ході лікування повторне визначення чутливості флори до обраного антибіотика. При чутливості до пеніциліну (зеленящій стрептокок) -- пеніцилін призначають у великих дозах, мінімум 18 млн. ОД в добу., якщо пеніцилін викликає алергічні реакції, призначають цефалоспорини: цефалорідін, цефалотин. Пеніцилін зазвичай комбінують з стрептоміцином, при золотистого стафілококу активний лінкоміцин. При Грам-негативною флорі показані неоміцин, канаміцин. Якщо протягом 3-4 днів немає ефекту - АБ змінюють, вводять крапельно внутрішньовенно, збільшують дозу, змінюють комбінації.

десенсибилизирующие засоби: димедрол, піпольфен.

Глюкокортикоїди: через 3-4 дня після проведення десенсибілізуючої терапії - преднізолон 2О-3О мг на добу. протягом 7-1О днів.

загальнозміцнююча терапія: вітаміни, дробове переливання крові. Препарати, що знижують проникність судинної стінки: - вітамін С 2-4 г на добу., рутин О, 1 по 3 рази на день, глюконат або хлорид кальцію, вітамін К.

Танатогенез

1. Наростаюча серцева недостатність.

2. Уремія.

3. Генералізація сепсису.

4. Майже завжди формується недостатність аортального клапана. 35% хворих втрачають працездатність.

Аортальні ПОРОК

Недостатність аортального клапана

При недостатності аортального клапана півмісяцеві стулки не закривають повністю гирло аорти, що призводить до зворотного току частини крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальний регургітація). Розрізняють клапанну (за рахунок руйнування або зморщування стулок) і відносну (при значній дилятации лівого шлуночка з розширенням аортального отвору) недостатність аортального клапана.

Етіологія

1) РЛ;

2) З;

3) сифілітичний аорти;

4) дифузні захворювання сполучної тканини;

5) атеросклероз аорти;

6) травми;

7) природжений порок.

Патогенез і зміни гемодинаміки. Основний патологічний процес призводить до зморщування (ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини), руйнування (З, сифіліс) та відриву (травма) стулок або розтягування гирла аорти (дилатація лівого шлуночка). В результаті виникає зворотний потік крові під час діастоли з аорти в лівий шлуночок, що досягає 5О% від величини систолічного об'єму. Пропорційно обсягом регургітації збільшується (ділятіруется) лівий шлуночок.

компенсаторні механізми:

1) Тоногенная дилатація лівого шлуночку;

2) помірна гіпертрофія лівого шлуночка;

3) вкорочення фази ізометричного скорочення і подовжити-гом періоду вигнання;

4) зменшення периферичного судинного опору;

5) тахікардія, коротшають діастолу і зменшує сте-пень регургітації.

Клінічна живопис

У стадії компенсації скарг може не бути. Надалі виникають скарги, пов'язані з збільшенням викиду крові з лівого шлуночка і різким коливанням тиску в артеріальній системі. Хворі скаржаться на серцебиття, поширену пульсацію, запаморочення, непритомність, болі в області серця. Задишка і ознаки задухи виникають в період декомпенсації. Об'єктивно: блідість шкіри (рефлекторний спазм судин шкіри), пульсація периферичних артерій, симптом Мюссе, Квінке. Пульс високий і швидкий, тахікардія (altus, celer et frequens). Систолическое тиск підвищений, діастолічний - знижений, пульсовий тиск збільшено. На судинах вислуховується подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье. Верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, куполоподібний, посилений. Зона відносної серцевої тупості збільшена вліво і вниз. При аускультації відзначається ослаблення I і II тонів, діастолічний шум в другому міжребер'ї зліва від грудини і на грудини, що починається безпосередньо від II тону.

Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія. Перебіг залежить від етіології. Стадія компенсації може тривати довго, симптоми недостатності кровообігу можуть розвиватися гостро і швидко прогресувати.

Лікування

Лікування основного захворювання і СН. Призначення серцевих глікозидів вимагає певної обережності, тому що уповільнення ритму і збільшення серцевого викиду може посилити регургітації. У ряді випадків доцільне використання вазодилятатор для депонування крові в судинній системі, що може зменшити регургітації. З цією метою рекомендується призначати апрессін, зменшує периферичний опір судин, у поєднанні з нітратами (нітросорбіт).

Хірургічне лікування з протезуванням аортального клапана.

СТЕНОЗ гирла Аорта

Етіологія:

1) ревматизм;

2) атеросклеро;

3) З;

4) вроджене звуження гирла аорти.

Крім клапанного звуження гирла аорти, можливий подклапанний (субаортальний) стеноз за рахунок гіпертрофії міжшлуночкової перегородки при гіпертрофічної кардіопатії.

Патогенез і зміни гемодинаміки. Звуження просвіту аорти більш, ніж наполовину створює перешкода току крові з шлуночка. Подальше стенозірованіе гирла аорти (на 75% і більше) призводить до зниження хвилинного об'єму. При фізичному навантаженні обсяг практично не збільшується.

компенсаторні механізми:

1) подовження систоли лівого шлуночка;

2) підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка;

3) гіпертрофія лівого шлуночка.

Клінічна картина. У стадії компенсації пороку скарг часто не буває. Скарги визначаються відсутністю адекватного зростання хвилинного об'єму кровообігу при фізичному навантаженні. З'являються запаморочення і непритомність в результаті погіршення мозкового кровообігу і стискають загрудінні болю при зниженні коронарних кровотоку. Задишка з'являється в пізніх стадіях вади.

При зниженні скорочувальної функції лівого шлуночка виникають напади серцевої астми.

Об'єктивні дані. При огляді зовнішній вигляд хворих без особливостей, при вираженому пороці блідість шкіри за рахунок спазму судин шкіри. Пульс і артеріальний тиск при помірному стенозі не змінюються.

При вираженому пороці визначають брадикардія, малий і повільний пульс (parus tardus) через зменшення серцевого викиду і подовження систоли лівого шлуночка. Систолическое і пульсовий тиск зменшуються. При вираженому пороці верхівковий поштовх посилений і зміщений вліво, межі відносної серцевої тупості також зміщені вліво. При пальпації області серця в другому міжребер'ї праворуч від грудини визначається систолічний тремтіння.

аускультативно дані: I тон збережений або трохи ослаблений, II тон частіше ослаблений. На підставі серця, у другому міжребер'ї праворуч від грудини і на грудини вислуховується грубий систолічний шум, що підсилюються в середині систоли -- "шум вигнання". Шум зазвичай проводиться на сонну і підключичну артерії.

Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія.

Перебіг стенозу гирла аорти: довгий час порушення гемодинаміки повністю компенсовано і протікає безсимптомно.

1 стадія -- початкові клінічні прояви у вигляді запаморочення, загрудинний болів при фізичному навантаженні, нерізко задишка рефлекторного генезу через недостатнє кровопостачання головного мозку.

2 стадія - виражена клінічна картина. Розрізняється ішемічний тип (напади стенокардії, непритомність) і застійний тип (задишка, напади серцевої астми).

3 стадія -- тотальна СН.

Ускладнення: коронарна недостатність з нападами стенокардії, можливий інфаркт міокарда. Серцева астма, тотальна СН. Порушення внутрішньошлуночкові провідності (блокада лівої ніжки пучка Гіссен), можливі порушення серцевого ритму.

Лікування. Специфічний медикаментозної терапії не існує. Лікування основного захворювання. Лікування стенокардії (нітрати, кальцієві блокатори).

Лікування СН по загальними правилами, але слід обережно підходити до призначення серцевих глікозидів, тому що їх кардіотонічною ефект може посилити порушення гемодинаміки через перешкоди току крові в аорту.

Можливо хірургічне лікування пороку.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/