Російський Державний Медичний Університет Кафедра щелепно-лицевої хірургії і стоматології. Реферат: "Остеомієліт щелеп. "

Варава Марина Борисівна 511б група

Викладач Панкратов А. C.. Квітень 1998

План реферату:

1. Класифікація остеомієліту

2. Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомієліту

3. Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомієліту

4. Лікування

5. Список літератури

Класифікація остеомієліту.

Остеомієліт - інфекційний запальний процес кісткового мозку, що вражає всі елементи кістки і нерідко характеризується генералізацією. За змістом слово остеомієліт означає запалення кісткового мозку, хоча з самого початку під ним малося на увазі запалення всієї кістки. Цей термін ввів у літературу в 1831 році Рейно для позначення запального ускладнення перелому кісток. Спроби деяких авторів замінити назву «остеомієліт», такими як «паностіт», «остеит», не увінчалися успіхом, і більшість хірургів дотримуються первісного терміну.

Запалення кістки було відомо давно. Про нього згадується в працях Гіппократа, Абу Алі Ібн Сини, А. Цельса, К. Галена і ін Однак класичний опис клінічної картини гострого остеомієліту в 1853 році дав французький хірург Ch. M. E. Chassaignac. Сучасна класифікація остеомієліту складена з урахуванням необхідність складання звіту заснованого на принципах кількісної оцінки різних сторін захворювання. Таким чином була розроблена розгорнута робоча класифікація остеомієліту з урахуванням її етіології, стадійності, фазність, локалізації патологічного процесу і клінічного перебігу.

Класифікація остеомієліту:

1. Етіологія монокультура Змішана, або асоційована, культура:

Подвійна асоціація

Потрійна асоціація Збудник не виділено 2.Клініческіе форми Гострий гематогенний остеомієліт: Генералізована форма: Септікотоксіческій

Септікопіеміческій

Місцева (вогнищева) Посттравматичний остеомієліт: Розвинувся після перелому кістки

вогнепальна

Післяопераційний (включаючи спиць)

Пострадіаційні Атипові форми:

Абсцес Броди (уповільнений внутрішньокістковий процес)

Альбумінозний (остеомієліт Оллье)

Антибіотичні

склерозуючий (остеомієліт Гарре) 3.Стадіі і фази гематогенного остеомієліту Гостра стадія

інтрамедулярних фаза

екстрамедулярних фаза Підгостра стадія Фаза одужання

Фаза триваючого процесу Хронічна стадія

Фаза загострення

Фаза ремісії

Фаза одужання

4. Локалізація процесу і клінічні форми Остеомієліт трубчастих кісток Остеомієліт плоских кісток

Морфологічні форми

Сузір'я

Осередкова

дифузно-вогнищева

5. Ускладнення Місцеві

Патологічний перелом

Патологічний вивих

Помилковий суглоб

Інші місцеві ускладнення Загальні

Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомієліту.

У 1880 році Луї Пастер з гною хворої остеомієліт виділив мікроб і назвав його стафілококом. Згодом було встановлено, що будь-який мікроб може викликати остеомієліт, однак його основним збудником є золотистий стафілокок. Проте з середини 70-х років нашого століття зросла роль грамнегативних бактерій, зокрема вульгарного протея, синьогнійної палички, кишкової палички і клебсиелл, які частіше висіваються в асоціації зі стафілококом. Важливим етіологічним чинником можуть бути і вірусні інфекції, на тлі яких розвивається 40-50% випадків захворювання остеомієліт.

Існує безліч теорій патогенезу остеомієліту. Розглянемо найбільш відомі - судинну, алергічну, нервово-рефлекорную.

Один з основоположників судинної теорії в 1888 році на III з'їзді російських лікарів вказав на особливості судин дітей, що сприяють виникненню остеомієліту. Він вважав, що живлять кістка артерії в метафіза розгалужуються, утворюючи велику мережу, в якій кровотік різко уповільнюється, що сприяє осідання в ній гноєтворні мікробів. Проте подальші морфологічні дослідження встановили, що кінцеві судини у метафіза довгих кісток зникають вже до 2 років життя, у зв'язку з чим ідея Боброва виявилася однобічною. Але А. Віленський у 1934 році, не заперечуючи емболіческой теорії виникнення остеомієліту, вважав, що опір артеріальної системи епіфіза, обумовлена не пасивної закупоркою мікробним емболом, а розвитком запального тромбартеріїту або тромбофлебіту. Однак останні правильно трактувати, як виникають вдруге.

Значним внеском у розвиток теорії патогенезу остеомієліту з'явилися експерименти смоленського патологоанатома професора С. М. Деріжанова (1837-1840). Автор викликав сенсибілізацію кроликів кінської сироваткою. Потім, вводячи роздільну дозу сироватки в кісткомозкові порожнину, одержував асептичний алергічний остеомієліт. Виходячи з цих досліджень, С.М. Деріжанов вважав, що бактеріальні эмболы не грають ніякої ролі в патогенезі остеомієліту. Захворювання розвивається тільки на грунті сенсибілізації організму і виникнення в кості асептичного запалення, що настає від самих різних причин. У остеоміелітіческом осередку проліферативні зміни периосту, гаверсових каналів, здавлюють судини ззовні, а набухання стінок самих судин зменшує їх просвіт зсередини. Все це ускладнює і порушує кровообіг у кістки, сприяючи виникненню остеомієліту.

Згідно з нервово-рефлекторної теорії виникнення остеомієліту сприяє тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути будь-які подразники із зовнішнього середовища. При цьому не заперечується роль сенсибілізації організму і наявності прихованої інфекції.

У патогенезі гострого остеомієліту важливе значення мають Аутогенні джерела мікрофлори. Вогнища прихованої або дрімає інфекції в каріозних зубах, мигдаликах, постійно виділяючи токсини і продукти розпаду, сприяють розвитку алергічної реакції уповільненого типу, створюють схильність організму до виникнення захворювання. У цій ситуації у сенсибілізованій організму неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома, хвороби) відіграють роль дозволяє фактора й можуть викликати в кості асептичне запалення. Останнє при попаданні мікробів у кровотік реалізується в гострий гематогенний остеомієліт. В інших випадках внаслідок перенесеного захворювання або дії іншого неспецифічного подразника в преморбідні стані організм може виявитися ослабленим. У даній ситуації екзогенна інфекція, потрапивши в ослаблений організм, може зіграти роль пускового механізму. Одонтогенний остеомієліт щелеп розвивається як раз на результаті потрапляння інфекції з периодонтальної вогнища в щелепних кісток.

Патоморфологічні зміни при остеомієліті в даний час вивчені досить добре. У 1-у добу в кістковому мозкові відзначаються явища реактивного запалення: гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові з виходженні через змінену судинну стінку лейкоцитів і еритроцитів, міжклітинна інфільтрація і серозне просякання. На 3-5 добу кісткомозкові порожнина заповнюється червоним і жовтим кістковим мозком. На окремих його ділянках виявляються скупчення еозинофілів і сегментоядерних нейтрофілів, одиничні плазматичні клітини. Скупчення сегментоядерних нейтрофілів спостерігається і в розширених гаверсових каналах коркового речовини кістки. На 10-15 добу гнійна інфільтрація прогресує з розвитком вираженого некрозу кісткового мозку за протягу; виявляються різко розширені судини з осередками крововиливів між кістковими перекладинами, множинні скупчення ексудату з величезною кількістю лейкоцитів, які розпадаються. Відзначено розростання грануляційної тканини в елементах, що оточують кістковий мозок. На 20-30 добу явища гострого запалення зберігаються. У кістковому мозку видно поля, заповнені некротичними масами, детритом і оточені великими скупченнями сегментоядерних нейтрофілів і лімфоцитів. Намічаються окремі ділянки ендостальною кісткоутворення у вигляді примітивних кісткових перекладин. У кірковій речовині гаверсови канали розширені, вбрання міль, кісткові перекладини потоншала. На 35-45 добу захворювання некроз поширюється майже на всі елементи кісткової тканини, коркове речовина витончується. Кость продовжує руйнуватися, ендостальною освіта відсутній, порожнини заповнені гомогенними масами, в яких виявляються секвестри в оточенні гнійного ексудату. Секвестри прилягають до некротизованої тканини, яка без різких меж переходить в волокнисту сполучну тканину. Поблизу ендоста з'являється грануляційна тканина, в якій видно масивні вогнища некрозу з ділянками кісткового мозку і різко розширеними судинами, густо інфільтрованими мієлоїдний елементами різного ступеня зрілості.

Терміни освіти секвестрів різні. В одних випадках вони визначаються на рентгенограмах до кінця 4 тижня, в інших, особливо при обширних деструкція, для остаточного відторгнення відмерлих ділянок потрібно 3-4 місяці. Наявність відокремилися секвестрів свідчить про перехід запального процесу в хронічну стадію. Після переходу гострого запального процесу в хронічний судини знову утворилася кісткової тканини поступово запустівають, в міжклітинній речовині відкладаються солі кальцію, надають особливу щільність кісткової тканини. Чим більше існує вогнище деструкції, тим більше виражені склеротичні зміни до кістки. Через кілька років процесу ебурнеаціі кістка набуває виняткової щільність. У ній майже не визначаються судини, при обробці її долотом вона кришиться. Однак на місці перенесеного остеомієліту тривалий час, навіть роками, можуть виявлятися мікроабсцеси і вогнища прихованої інфекції. Ці осередки за певних умов дають загострення або рецидив захворювання навіть через багато років.

При довгостроково протікає остеомієліті з норицями і частими загостреннями відбуваються значні зміни і в навколишніх м'яких тканинах. Свищі часто мають покручені ходи, які сполучаються з порожнинами, розташованими в навколишніх м'язах. Стінки свищів і їх розгалужень покриті грануляціями, продукують ранової секрет, який, накопичуючись в порожнинах і не маючи достатнього відтоку, періодично викликає загострення запального процесу в м'яких тканинах. У період ремісії грануляції рубцюються, нориці закриваються. Чергування періодів загострення і ремісії призводить до рубцевому переродження і атрофії м'язів, подкожножіровой клітковини. У щільних рубцевих тканинах, іноді відкладаються солі вапна, і розвивається оссифікуються міозит.

Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомієліту.

При відносно повільному розвитку остеомієліту першою ознакою є біль в області причинного зуба. Перкусія зуба різко болюча, виявляється спочатку помірна, а потім значна рухливість його. Слизова оболонка в області ясеневого краю з обох сторін набрякла і гіперемована. Пальпація цій галузі болюча. Температура тіла підвищується до 37,5-38 ° С, частіше хворі відзначаються загальне нездужання. Такий розвиток остеомієліту може нагадувати картину періостіта. При бурхливому розвитку остеомієліту, що виникла на обмеженій ділянці щелепи біль швидко поширюється і зростає. У найближчі години температура тіла досягає 40 ° С. Відзначається озноб. В особливо важких випадках у хворих відзначаються сутінкові стану. Розвиток остеомієліту в таких випадках дуже схоже на перебіг гострих інфекційних хвороб.

При огляді порожнини рота виявляється картина множинного периодонтита - зуби, сусідні з «причинними», рухомі, болючі при перкусії. Слизова оболонка ясен різко гіперемована, пухка і набрякла. Рано виникає поднадкостнічний абсцес. Зацікавленість в запальний процес жувальних м'язів обумовлює їх контрактуру. На висоті розвитку гострого процесу визначається зниження чутливості шкіри підборіддя (симптом Венсана), що є результатом здавлення запальним ексудатом нижнього альвеолярного нерва. Вже в гострому періоді відзначається лімфоаденопатія регіонарних лімфовузлів.

За сприятливих умов гнійний ексудат проривається під окістя і, розплавляючи слизову оболонку, виливається в порожнину рота. Нерідко таким чином остеомієліт ускладнюється флегмоною.

Також гнійний ексудат може прориватися, в залежності від локалізації процесу, в гайморову пазуху, викликаючи гострий гайморит, в крилонебную ямку, в очну ямку, в підскроневої область, до основи черепа.

Гостра стадія остеомієліту щелеп триває від 7 до 14 днів. Перехід в підгостру стадію відбувається в період утворення свищевого ходу, що забезпечує відтік ексудату з вогнища запалення.

При подостром остеомієліті щелепи болі зменшуються, запалення слизової порожнини рота вщухає, температура тіла знижується до субфебрильной, показники аналізів крові та сечі наближаються до норми. З свищевого ходу рясно виділяється гній. Патоморфологічні підгостра стадія остеомієліту характеризується поступовим обмеженням ділянки ураження кістки і початком формування секвестрів. Цього самий період разом з некротичним процесом спостерігаються репаративні явища. На рентгенограмі визначається ділянка остеопорозу кістки з помітною межею між здоровою і ураженої тканиною, але чітких обрисів секвестру ще немає. За рахунок розсмоктування мінеральних солей в ураженій ділянці кістки на рентгенограмі він визначається як безструктурна кісткова тканина з досить чітко вираженою зміною ділянок просвітлення і ущільнення кістки.

Підгострий остеомієліт триває в середньому 4-8 днів і без помітних ознак переходить у хронічний.

Хронічна форма остеомієліту щелеп може тривати від 4-6 днів до кількох місяців. Кінцевим результатом хронічного остеомієліту є остаточне відторгнення некротизованих кісткових ділянок з утворенням секвестрів. Самолікування наступає тільки після видалення через Свіщевої хід всіх секвестрів, але лікування при цьому все ж таки обов'язково.

Постановка діагнозу хронічного остеомієліту не викликає великих труднощів. Наявність свищевого ходу з гнійним виділенням, «причинного» зуба і дані рентгенограм (на рентгенограмі виявляється секвестральная порожнина, заповнена секвестром різної величини) в більшості випадків виключають помилку. В окремих випадках необхідно провести дослідження гною для винятку кісткової форми актиномікоз.

Лікування.

Пригострому остеомієліті щелепи показана рання широка періостотомія для зниження внутрішньокісткового тиску за рахунок забезпечення відтоку ексудату та попередження розповсюдження процесу на сусідні ділянки. Необхідно також усунення основного чинника, що викликав розвиток остеомієліту (видалення «Причинного» зуба). Видалення зуба обов'язково має поєднуватися з антибіотикотерапією.

Також можливо використовувати метод внутрішньокісткового промивання. Для цього через кортикальної платівку в товщу костномозгового речовини вводять дві товсті голки. Перша - в одного полюса межі поразки кістки, друга - в іншого. Через першу голку крапельно подається ізотонічний розчин хлориду натрію з антисептиком або антибіотиком, через другу голку - рідина відтікає. Використання методу сприяє швидкому купіруванню процесу, зняття інтоксикації, попередження ускладнень.

У підгострій стадії остеомієліту продовжують раніше призначену терапію. При хронічній стадії з закінченням формування секвестрів слід правильно вибрати час для оперативного втручання. Видалення секвестрів слід здійснювати при остаточному їх відторгнення, не травмуючи здорову кістку; на рентгенограмах видно вільно лежать в секвестральной порожнини секвестри.

Секвестректомія проводиться в залежності від площі ураження щелепи або під місцевою анестезією, або під наркозом. Підхід до секвестральной порожнини визначають зазвичай по місцем виходу свищевого ходу. Широким розрізом оголюють кістку. При збереженій кортикальної платівці її трепаніруют в місці, де її пронизує Свіщевої хід. Кюретажной ложкою видаляють секвестри, грануляції. Слід уникати руйнування природного бар'єру по периферії секвестральной порожнини. При виявленні ще не цілком відділені секвестру насильно його відокремлювати не слід. Необхідно залишити його з розрахунком на самостійне відторгнення та видалення через рану. Секвестральную порожнину промивають розчином перекису водню і заповнюють йодоформним тампоном, кінець якого виводять в рану. На краю рани накладають шви.

При виникненні спонтанного перелому нижньої щелепи з утворенням дефекту показана кісткова пластика. Після секвестректоміі і створення сприймають майданчиків на фрагментах трансплантат поміщають внакладку і зміцнюють дротяними швами.

Зуби, залучені в запальний процес і стали рухомими, можуть зміцнитися мірою стихання гострих явищ. Однак для збереження таких зубів іноді необхідно лікування, аналогічне лікуванню при періодонтит.

Література:

1. Акжігітов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомієліт», Медицина, М, 1986;

2. Бажанов Н.Н. «Стоматологія», Медицина, М, 1990;

3. «Велика медична енциклопедія», Радянська енциклопедія, М, 1981.