Тиф поворотний вошивий

Тиф поворотний вошивий (епідемічний, європейський, поворотна ліхрадка) - гостра інфекційна хвороба, що викликається спірохетами; характеризується гострим початком, приступообразно лихоманкою, загальною інтоксикацією, збільшенням печінки і селезінки.

Етіологія . Збудником вошива (європейського) поворотного тифу є спірохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Відомі інші поворотні лихоманки, що передаються вошами (індійський, маньчжурський поворотні Тифи, поворотний тиф США та ін), які викликаються іншими видами Боррель (В. Вerbera, В. Carteri). Збудник європейського зворотного тифу має 4-6 завитків, довжина спірохети 10-20 мкм, рухома, добре фарбується по Романовскому-Гимзе, росте на поживних середовищах і на що розвиваються, курячих ембріонів, патогенна для мавп, білих мишей та щурів. Чувствтельна до пеніциліну, антибіотиків тетрациклінової групи, левоміцетину, еритроміцину.

Епідеміологія . Єдине джерело та резервуар інфекції - хвора людина. Переносниками служать платтяні воші, які можуть передавати інфекцію через 5 днів після зараження. Головні та лобкові воші великого епідеміологічного значення не мають. Зараження вошей від хворих на тиф відбувається тільки в гарячковий період захворювання. У Росії в даний час зворотного тифу немає.

Патогенез . Після проникнення в організм (шляхом потрапляння гемолімфою роздавлених інфікованих вошей на дрібні пошкодження шкіри) спірохети розмножуються в ендотелії судин і в клітинах ретикулоендотеліальної системи. Поява великої кількості спірохет в крові співпадає з настанням нападу захворювання. Тяжкість гарячкового стану і пошкоджень органів і тканин залежить від кількості циркулюючих спірохет, число яких при важких формах може досягати більше 100o102 л. Може розвинутися тромбогеморрагіческій синдром, що досягає іноді стадії ДВС. Під впливом утворюються в організмі антитіл основна маса спірохет гине, настає період апірексіі. Проте невелика кількість спірохет нового антигенного варіанту зберігається в крові або в тканинах. Новий антигенний варіант утворюється спонтанно при генетичних мутацій з частотою однієї особи на 103-105 спірохет і несе поверхневі протеїни, відмінні від таких, що викликали інфекцію або попередній рецидив. Спірохети нового антигенного варіанту розмножуються і приблизно через 7 днів кількість їх досягає рівня, достатнього для розвитку нового нападу. У результаті формується імунітет проти кількох рас спірохет і настає клінічне одужання.

Симптоми і течія . Інкубаційний період триває від 5 до 15 днів (частіше близько 7 днів). У деяких хворих можуть спостерігатися продромальний явища: загальна розбитість, болі в суглобах, головний біль, адинамія, діспепcіческіе явища. Частіше напад захворювання починається гостро, зазвичай в першу половину дня. З'являється озноб, іноді приголомшливий, що змінявся потім почуттям жару, головний біль. Температура тіла вже в 1-й день хвороби досягає 39 ° С і вище. Максимальна температура тіла спостерігається на 2-3-й день хвороби. Хворі відзначають болю в м'язах, особливо нижніх кінцівок, різку слабкість, нудоту, нерідко з'являється блювота. Іноді виникають болі в області лівого підребер'я, обумовлені збільшенням селезінки. Шкіра обличчя гіперемована. Відзначається ін'єкція судин склер. Надалі гіперемія обличчя змінюється його блідістю (анемія). Спостерігається виражена тахікардія, зниження артеріального тиску, глухість серцевих тонів. Збільшується печінка. У результаті тромбоцитопенії, ураження печінки і ендотелію судин нерідко розвиваються ознаки тромбогеморрагіческого синдрому (упорні носові кровотечі, крововиливи в шкіру та слизові оболонки, кровохаркання, еритроцити в сечі). У 10-15% хворих на висоті нападу з'являються менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.)

Наприкінці нападу з профузним потім температура тіла падає критично до субнормальний цифр. Іноді падіння температури тіла супроводжується колапсом (різке зниження артеріального тиску, блідість шкіри, холодні кінцівки, втрата свідомості). З нормалізацією температури тіла стан хворого швидко поліпшується, хоча печінка і селезінка залишаються збільшеними. Через 6-8 днів напад може повторитися. При європейському поворотного тифі число нападів коливається від 2 до 5 (за відсутності антибіотикотерапії). Загальна тривалість першого нападу 4-6 днів, наступних - 1-3 дні. Період апірексіі триває зазвичай 6-9 добу. Інколи під час нападу з'являється висип (розеолезная, петехіальний, корі-або скарлатиноподібної). Екзантема може розвинутися і в період апірексіі, але в цей час вона має уртикарний характер. Селезінка починає збільшуватися в першому дні захворювання, під час хвороби розміри її швидко наростають, іноді край її опускається в малий таз. Різкі болі в області селезінки можуть бути обумовлені її інфарктами або періспленітом.

Ускладнення. менінгіти, ірити, іридоцикліти, увеїти, розрив селезінки, сіновііти. Що спостерігався раніше жовтяничний тіфоід являє собою нашарування сальмонельозний інфекції.

Діагноз і диференційний діагноз . Розпізнавання грунтується на епідеміологічних даних, характерній клінічній картині хвороби (гострий початок, критичне падіння температури з сильним потовиділенням наприкінці нападу, раннє і значне збільшення селезінки (спленомегалія), чергування гарячкових нападів і апірексіі). Лабораторно діагноз підтверджується виявленням спірохет Обермейера в крові (забарвлення по Романовскому-Гимзе). Діагностичне значення мають дані дослідження периферичної крові (помірний лейкоцитоз, особливо під час нападу, анеозінофілія, тромбоцитопенія, наростаюча анемія, ШОЕ підвищена).