Пневмококова інфекція

Пневмококова інфекція - група різних по клінічних проявах захворювань, обумовлених пневмококом. Найчастіше характеризується ураженням легень, але може викликати й інші хвороби (менінгіт, сепсис, ангіну, ендокардит та ін.)

Етіологія . Пневмокок (Streptococcus pneumoniae) являє собою грампозитивний інкапсульованими коки, росте у вигляді пар (диплококков) або коротких ланцюгів. В забарвлених препаратах, приготовлених з ексудатів, іноді зустрічаються грамнегативні форми. Містяться в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока. В даний час виділено 84 серотипу. Всі вони є патогенними для людини, причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 та 12-й типи найбільш часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії і отити у дітей зазвичай пов'язані з 6, 14, 19 і 23-м типами. У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами пневмококів та інших видів бактерій, імунологічна діагностика (серотіпірованіе) використовується рідше, ніж більш специфічна - бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чутливі до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Проте з'являється все більше відомостей про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків пеніцилінового ряду (до 70%), хлорамфеніколу, тетрациклінів і макролідів [Marton A. et а1., 1991]. Разом з тим показано, що найбільшу активність по відношенню до вказаних штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].

Епідеміологія. В даний час Пневмококова інфекція є однією з найпоширеніших. Нею обумовлено більш 80% пневмоній і до 30% гнійних менінгітів. Пневмокок може викликати також фарингіти, отити, синусити, ендокардити, перитоніти та інші ураження внутрішніх органів (при гематогенної дисемінації). Відзначено, що 95% внутрігоспітальной пневмококової інфекції обумовлено антибіотико-резистентними збудниками. Разом з тим останнім часом намітилася тенденція до зниження захворюваності і смертності при даній інфекції завдяки застосуванню полівалентної пневмококової вакцини. Пневмококової Джерелом інфекції є тільки людина (хворі різними формами пневмококової інфекції та здорові бактеріоносії). Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Враховуючи, що пневмококові ангіни, гнійні менінгіти, сепсис описані у відповідних розділах керівництва, у цій главі буде розглянута лише гостра Пневмококова пневмонія.

Патогенез. пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на слизових оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхів. Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні властивості слини і носової слизу, мукоциліарний апарат трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету (імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що провідне значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) набувають фактори, що порушують динамічну рівновагу між макро-і мікроорганізмами. До таких несприятливих обставин відносяться переохолодження (розлади мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (пригнічення системи місцевих захисних факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхроноз і інші чинники, що порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній велику роль відіграють також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного або декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистируюча мікрофлора аспіріруется при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукується та активізуються. Завдяки виділенню пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцідіна різко підвищується судинна проникність, що приводить до початку ексудації в альвеоли. На даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенним шляхом, але і від альвеоли до альвеол через пори Кона. Цей процес образно порівнюють з "розтікання масляного плями по папері". Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний процес при крупозної пневмонії найчастіше обмежується однією часток, супроводжуючись однак перифокальне реакцією костальной, междолевой або діафрагмальної плеври, що призводить нерідко до розвитку плевриту.

Ексудативний процес в альвеолах зазнає кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням в просвіт плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів. Патологоанатомічні це знаходить відображення в стадіях припливу, червоного і сірого опечененія. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням в кров збудників і продуктів їх життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії зазвичай супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфіцірованія легких зазвичай не відбувається. Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Передбачається також, що гиперэргическая реакція, яка спостерігається при крупозної пневмонії головним чином у вигляді гемодинамічних порушень, обумовлена анафілоктоідним відповіддю сенсибілізованій до пневмококи організму. У випадку, коли розповсюдження мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіальних, а подальша трансальвеолярная міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час розпочатим лікуванням, пневмонічні процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1-1,5 см в діаметрі, правда іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках зазвичай не перевищує 1-2 см, а зона подразнення плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при осередкових пневмоніях характеризується як нормо-або гипоэргическая. Після завершення ексудативних процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. При цьому цей процес охоплює не тільки зону інфільтрації, а й перифокальне, що прилягають до вогнища, відділи, що підтверджується методом перфузійному сцинтиграфії легенів. Вказаний період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і відповідає початку регресії пневмонічні процесу. Разом з тим спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легенів. Запальний набряк слизової оболонки, скупчення густої в'язкої мокроти призводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів. За даними ендоскопічних досліджень, більш ніж у половини хворих ОП проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені сегменти, частково або повністю обтуріровани слизисто-гнійної пробкою. Дана обставина може стати фактором, що перешкоджає вирішенню запального процесу в респіраторної зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний. Тим не менше, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів призводить до зникнення пневмонічні інфільтрації і відновлення порушених функцій. Звичайне неускладнений протягом ОП при правильному лікуванні призводить, як правило, до повного одужання без формування морфологічних або функціональних дефектів. В ослаблених же осіб порушення дренажу бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко призводить до деструктивних ускладнень, викликаних активізацією стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини тягне за собою утворення абсцесів, пневмотораксу, піопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегеневих ускладнень. У разі несприятливого перебігу ВП запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок. Відзначено також, що ОП може стати фактором, що привертає до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.