Дизентерія (шигельози) - інфекційне захворювання, що характеризується синдромом загальної інфекційної інтоксикації і синдромом поразки шлунково-кишкового тракту, переважно дистального відділу товстої кишки.

дизентерію викликають бактерії роду Shigella, що включають більше 40 серологічно і біохімічно диференційовних варіантів. Шигели добре ростуть на звичайних поживних середовищах; при руйнуванні мікробних клітин виділяється ендотоксин, який грає велику роль у патогенезі хвороби і зумовлює клінічні прояви. Крім того, шигели продукують кілька видів екзотоксину: цитотоксинів, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин; ентеротоксини, що підсилюють виведення рідини і солей в просвіт кишки; нейротоксин, виявляється в основному у бактерій Григор'єва-Шига (Sh. dysenteriae серовар 1). У сучасних умовах найбільше поширення мають шигели Флекснера і Зонне.

Патогенність шигел визначається 4 основними чинниками: здатністю до адгезії, інвазії, токсінообразованію і внутрішньоклітинного розмноження. Вона найбільш виражена у бактерій Григор'єва-Шига (Sh. dysenteriae серовар 1), дещо менше - у шигел Флекснера і ще менше у інших видів.

Важливою властивістю шигел є їхня здатність швидко змінювати свою чутливість до різних антибактеріальних засобів залежно від частоти їх застосування в тому чи іншому регіоні. У більшості випадків лікарська стійкість передається шигел від бактерій шлунково-кишкового тракту генами трансмісивних плазмід резистентності. Виражена вірулентність (наприклад, шигел Флекснера 2а), наявність у окремих штамів трансмісивний лікарської стійкості, особливо множинної, багато в чому зумовлює здатність цих мікроорганізмів викликати масові захворювання у вигляді великих епідемій, що характеризуються важким перебігом захворювання. Летальність в епідемічний період може досягати 2-7%.

Збудники дизентерії, особливо шигели Зонне, відрізняються високою виживаність у зовнішньому середовищі. У залежності від температурно-вологісних умов вони зберігають свої біологічні властивості від 3-4 діб до 1-2 місяців, а в ряді випадків до 3-4 міс і навіть більше. За сприятливих умов шигели здатні до розмноження у харчових продуктах (салати, вінегрет, вареному м'ясі, фарші, вареної риби, молоко та молочних продуктах, компотах і киселях), особливо шигели Зонне.

Епідеміологія. Дизентерія відноситься до антропонозам з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. В умовах організованих колективів найбільше значення мають харчової та водний шляхи. Для розвитку захворювання досить інфікування менш ніж 100 мікробними клітинами шигел.

Джерелом збудника інфекції при дизентерії є хворі гострою і хронічною формою, а також бактеріоносії, особи з субклінічній формою інфекції, які виділяють шигели в зовнішнє середовище з фекаліями. Найбільш контагіозний хворі гострими, типово протікають формами захворювання. В епідемічному відношенні особливу небезпеку становлять хворі і бактеріоносії з числа постійних працівників харчування та водопостачання. Хворі на дизентерію заразні з початку хвороби, а іноді і з кінця інкубаційного періоду. Загальна тривалість виділення збудника хворими, як правило, не перевищує тижні, але може затягуватися і до 2-3 тижнів. Роль реконвалесцентів, хворих на гостру затяжний і хронічною дизентерією, як джерел інфекції трохи вище при дизентерії Флекснера.

За сприйнятливості до дизентерії люди досить неоднорідні. У людей з групою крові А (II) переважають клінічно виражені форми інфекції. Найбільша чутливість до інфекції в осіб з групою крові А (II), Нр (2), Rh (-).

Патогенез. Провідним фактором у патогенезі хвороби є токсінемія за рахунок надходження шігеллезних отрут, а також екзо-і ендотоксинів інших кишкових бактерій, продуктів запалення і некрозу з уражених відділів товстої кишки. У першу чергу уражається центральна і периферична нервова система, а також серцево-судинна система, надниркових залоз і органи травлення. У осіб з імунодефіцитом і трофічної недостатністю характерно поширене і тривалий ураження кишечника.

шигел можуть перебувати в шлунку від кількох годин до кількох діб (у рідких випадках). При цьому деякі з них вже тут розпадаються, звільняючи ендотоксин. Подолавши кислотний бар'єр шлунка, шигели потрапляють в кишечник. У тонкій кишці вони прикріплюються до ентероцита і виділяють ентеротоксіческій екзотоксин, який викликає підвищену секрецію рідини і солей в просвіт кишки. Панкреатичні ферменти, що містяться в тонкій кишці, на час инактивируют гемолізини зовнішньої мембрани шигел, що забезпечує їх інвазію в епітеліальні клітини, і цим захищають останні. Однак частина бактерій проникає в ентероцита, переважно клубової кишки, і розмножується в них. Під дією гемолізини руйнуються фагоцитарних вакуолі і розвиваються цитопатичної зміни в ентероцитах. Шигели активно переміщаються в цитоплазмі і переходять в сусідні ентероцита, викликаючи запальний процес в тонкій кишці, який підтримується і посилюється дією виділяється шигел цитотоксичного екзотоксину, що пригнічує синтез білків. Однак міжклітинний поширення збудника в тонкій кишці, як правило, швидко обривається через кілерного дії лімфоцитів. Ендотоксин, що утворюється в результаті руйнування шигел у вогнищах початкової інвазії в епітелії тонкої кишки, потрапляє в кров і зумовлює розвиток інтоксикації. При тяжкому і вкрай тяжкому перебігу захворювання може розвинутися бактеріємія.

У товстій кишці інвазія шигел колоноцитів виникає дещо пізніше, але масивно. Це призводить до більш значного місцевого та резорбтивної дії токсинів шигел. Прогресує межепітеліальное поразку шигел колоноцитів; збільшуються дефекти епітеліального покриву; імунні комплекси, складовою частиною яких є ендотоксин, фіксуються в капілярах слизової оболонки товстої кишки і, порушуючи мікроциркуляцію, посилюють її пошкодження. Секреція сенсибілізованими еозинофілами і огрядними клітинами токсичних субстанцій в поєднанні з порушенням кровообігу в підслизовому шарі і цитотоксическим ефектом лейкоцитів визначають розвиток патологічного процесу з 2-го тижня захворювання. У Внаслідок цього розвивається ДВЗ-синдром, у тому числі локальний (в кишечнику), з подальшим розвитком тромбозів мезентеріальних судин, а також судин легенів і головного мозку.

Токсини шигел можуть фіксуватися тканинами ЦНС і вражати центри вегетативної нервової системи. Крім безпосереднього впливу на ряд органів ендотоксин шигел сприяє розвитку загальнообмінні порушень.

При хронічній дизентерії провідну роль грає не інтоксикація, а прогресуюче порушення функціонального стану шлунково-кишкового тракту, що визначає клінічну картину захворювання.

Одужання при дизентерії зазвичай супроводжується звільненням організму від збудника. Однак при недостатності імунної системи очищення організму від збудника затягується до 1 міс і більше. Формується реконвалесцентное носійство, а у частини перехворіли хвороба набуває хронічного перебігу.

Після перенесеного захворювання або бессимптомной інфекції формується нетривалий видо-і тіпоспеціфіческій імунітет. У захисті організму від інфекції основна роль належить факторів місцевого імунітету (мікрофаги, Т-лімфоцити, секреторні IgA). Досить напружений місцевий імунітет підтримується тільки при систематичному антигенному роздратований. Під час відсутності антигенних впливів тривалість збереження специфічних IgAs в захисному титрі не перевищує 2-3 міс при дизентерії Зонне і 5-6 міс при дизентерії Флекснера.

Симптоми і течія. Інкубаційний період складає 1-7 (у середньому 2-3) днів, але може скорочуватися до 2-12 год

Виділяють наступні форми та варіанти перебігу інфекції:  Гостра дизентерія: колітіческій і      гастроентероколітіческій варіанти. По тяжкості течії вони підрозділяються      на легені, середньотяжкі, важкі й дуже важкі; за особливостями течії      виділяють стерті, субклінічні і затяжні.  Хронічна дизентерія: рецидивуюча і      безперервна.  Бактеріоносійство шигел: реконвалесцентное і      транзиторне.

Форма, варіант і тяжкість перебігу дизентерії залежать від шляхів і способів зараження, величини заражають дози шигел, їх вірулентності, рівня резистентності та імунітету макроорганізму.

Основним клінічним варіантом захворювання є колітіческій. Він переважає у випадках дизентерії, викликаної Sh. dysenteriae і Sh. flexneri.

Захворювання починається гостро. На початку розвивається синдром загальної інтоксикації, який характеризується підвищенням температури тіла, ознобом, відчуттям жару, розбитості, зниженням апетиту, адинамією, головним болем, брадикардією, зниженням артеріального тиску.

Ураження шлунково-кишкового тракту проявляється болями в животі, спочатку тупими, розлитими по всьому животі, що мають постійний характер. Потім вони стають більш гострими, переймоподібними, локалізуються в нижніх відділах живота, частіше сторінки. Болі зазвичай підсилюються перед дефекацією, з'являються тенезми і помилкові позиви.

Пальпаторно визначається спазм і болючість товстої кишки, більш виражені в області сигмовидної відділу. Стілець частішає, випорожнення спочатку мають каловий характер, потім зменшуються в об'ємі, стають рідкими. При цьому з'являються патологічні домішки у вигляді слизу і прожилок крові. У більш важких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість слизу з прожилками крові ( "ректальний плювок ").

При легкому перебігу хвороби лихоманка короткочасна, від кількох годин до 1-2 діб, температура тіла, як правило, підвищується до 38оС. Хворих турбують помірні болі в животі, в основному перед актом дефекації. Вони локалізуються частіше в лівій здухвинній ділянці, але можуть розповсюджуватися по всьому животі. У деяких хворих бувають помилкові позиви. Екскременти мають каловий характер, кашкоподібного або напіврідку консистенцію, частота дефекацій до 10 разів на добу, домішки слизу і крові макроскопічно виявляється не завжди і виявляється тільки при копроцітологіческом дослідженні.

При огляді хворого визначається обкладений язик, спазм і помірна болючість сигмовидної кишки, іноді й інших відділів товстої кишки. При ректороманоскопії, як правило, виявляють катаральний, рідше - катарально-геморагічний і катарально-ерозивний дифузний проктосигмоїдит.

Інтоксикація і діарея зберігаються протягом 1-3 днів. Кілька довше визначаються спазм і хворобливість сигмовидній кишки. Повна репарація слизової оболонки товстої кишки настає через 2-3 тижні.

среднетяжелое протягом хвороби характеризується виразними ознаками інтоксикації і колітіческого синдрому. Початок хвороби гостре. Температура тіла з ознобом підвищується до 38-39оС і тримається на цьому рівні від кількох годин до 2-4 діб. Хворих турбують загальна слабкість, головний біль, запаморочення, відсутність апетиту.

Кишкові розлади, як правило, приєднуються в найближчі 2-3 годин від початку хвороби. У хворих з'являються періодичні спазмові болі в нижній частині живота, часті помилкові позиви на дефекацію, тенезми, відчуття незавершеності акту дефекації. Частота випорожнень досягає 10-20 разів на добу. Екскременти мізерні, часто втрачають каловий характер і складаються з однієї слизу з прожилками крові.

Об'єктивно виявляється адинамія хворого, підвищена дратівливість, блідість шкіри. Пульс частий, малого наповнення. Систолическое артеріальний тиск знижується до 100 мм рт. ст. Тони серця приглушені. Мова покритий густим білим нальотом, сухуватий. При пальпації живота визначаються виражений спазм і різка хворобливість сигмовидної відділу, нерідко й інших відділів товстої кишки. При ректороманоскопії найбільш характерні дифузні катарально-ерозивні зміни з множинними крововиливами, іноді виразки слизової оболонки. У гемограма - нейтрофільний лейкоцитоз до 8-10o109/л, помірний зсув вліво.

Інтоксикація і діарея продовжується від 2 до 4-5 днів, дещо довше зберігаються спазм, інфільтрація і болючість товстої кишки при пальпації. Повна морфологічна репарація слизової оболонки кишки і нормалізація всіх функцій організму настають не раніше 1-1,5 міс.

Важкий перебіг колітіческого варіанту дизентерії характеризується дуже швидким розвитком захворювання, різко вираженим загальним токсикозом, глибокими порушеннями діяльності серцево-судинної системи і яскравою симптоматикою колітіческого синдрому. Хвороба починається вкрай гостро. Температура тіла з ознобом швидко підвищується до 40оС і вище, хворі скаржаться на сильний головний біль, різку загальну слабкість, підвищену мерзлякуватість, особливо в кінцівках, запаморочення при вставанні з ліжка, повна відсутність апетиту. Нерідко з'являються нудота, блювота, гикавка. Одночасно з інтоксикацією розвивається виражений колітіческій синдром. Хворих турбують болі в животі, супроводжуються болісними тенезмами і частими позивами на дефекацію і сечовипускання. Стілець більше 20 разів на добу, нерідко число дефекацій важко порахувати ( "стілець без ліку"). Внаслідок парезу сфінктерів у хворих виникає зяяння заднього проходу, з якого безперервно виділяються кров'янистої-некротичні маси, що часто мають вигляд "м'ясних помиїв".

Пульс частий, артеріальний тиск знижений, особливо діастолічний. Розміри серцевої тупості дещо розширені, тони серця глухі, вислуховується акцент I тону на легеневій артерії. Мова покритий бурим нальотом, сухий. Пальпація товстої кишки утруднена через різку хворобливості.

При ректороманоскопії в слизовій оболонці кишки на всьому протязі фібринозне запалення, множинні осередки крововиливів і некрозу. Після відторгнення фібринозних нальотів і некротичних мас утворюються повільно загоюються виразки.

В периферичній крові спостерігається лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютний і відносний нейтрофилез, виражений зсув вліво в лейкоцитарної формули і токсична зернистість нейтрофілів, ШОЕ підвищується до 30 мм/год і більше. У сечі виявляють білок, еритроцити.

Період розпалу хвороби триває 5-10 днів. Видужання відбувається повільно, інфільтрація і болючість товстої кишки зберігаються до 3-4 тижнів, повна нормалізація слизової оболонки відбувається через 2 місяців і більше.

Дуже (дуже) важкий перебіг колітіческого варіанти гострої дизентерії характеризується раптовим бурхливим початком. Температура тіла з приголомшливим ознобом швидко підвищується до 41оС і вище. Різко виражені явища вкрай тяжкого загального токсикозу. На цьому фоні у хворих ще до появи колітіческого синдрому можуть розвинутися ускладнення: інфекційно-токсичний шок, рідше - інфекційно-токсична енцефалопатія.

В останні роки відзначається різке збільшення кількості хворих на тяжку дизентерію. Морфологічні прояви дизентерії Флекснера 2а характеризуються значною поширеністю патологічного процесу. У 95% поряд з тотальним ураженням товстої кишки ураження клубової, рідше - тонкої кишки. Залежно від періоду хвороби в товстій кишці переважають катарально-фібринозний, фібринозно-виразкові і геморагічні, флегмонозно-некротичні та поширені виразкові форми запалення. У тонкій кишці найчастіше виявляються катарально-фібринозний зміни. Значно частіше діагностуються важкі дисбіотичні порушення в кишечнику.

Причиною гастроентероколітіческого варіанту гострої дизентерії є, як правило, шигели Зонне.

Для нього характерне одночасне розвиток синдромів загального токсикозу, гастроентериту і зневоднення, у той час як симптоми коліту в першу добу виражені слабо або відсутні. Хвороба починається з ознобу, підвищення температури тіла до 38-39оС, появи болю в подложечной області, нудоти і багаторазової блювоти. Через деякий час з'являється бурчання і болі по всьому животі, імперативні позиви на дефекацію. Екскременти рясні, рідкі, світло-жовтого або зеленого забарвлення з шматочками неперетравленої їжі, нерідко з домішкою слизу.

Приоб'єктивному дослідженні виявляються ознаки зневоднення - загострені риси обличчя, запалі очі, знижена вологість кон'юнктів, сухість слизових оболонок ротової порожнини і глотки, гикавка. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, артеріальний тиск трохи знижений, тони серця ослаблені. При пальпації живота відзначається грубе гучне бурчання, шум плескоту по ходу товстої кишки. На 2-3-й день хвороби з'являються помилкові позиви, тенезми, в калі домішка слизу, іноді крові. При огляді виявляються спазм і помірна болючість сигмовидній кишки, при ректороманоскопії - катаральний або катарально-ерозивний проктосигмоїдит.

Тяжкість перебігу хвороби при гастроентероколітіческом варіанті дизентерії в основному залежить від ступеня зневоднення організму. Легкий перебіг хвороби не супроводжується симптомами зневоднення. При середньотяжкому перебігу є ознаки зневоднення I ступеня. При тяжкому перебігу хвороби розвивається зневоднення II-III ступеня з втратою організмом 4-10% рідини від маси тіла.

Гостра дизентерія з стертим плином являє собою дуже легку форму хвороби з мінімальними суб'єктивними проявами хвороби. При ретельному клінічному обстеженні визначаються спазм і болючість сигмовидної відділу товстої кишки. Ректороманоскопіческі спостерігається катаральний проктосигмоїдит. При мікроскопії випорожнень виявляється багато слизу і збільшена кількість лейкоцитів (більше 15 в полі зору).

субклінічна форма гострій дизентерії діагностується на підставі виділення шигел з фекалій в поєднанні з виявленням наростання титрів протівошігеллезних антитіл у серологічних реакціях. Клінічні прояви захворювання в цих випадках відсутні.

Перебіг гострої дизентерії слід вважати затяжним тоді, коли симптоми хвороби і виділення шигел зберігаються більше 2 тижнів при легкій формі захворювання, 3 тижнів при середньо-і 4 тижнів при важкій формі. Причинами цього можуть бути імунодефіцитний стан хворого, трофічна недостатність або неадекватна етіопатогенетичної терапія. Затяжні важкі форми гострої дизентерії (особливо Флекснера 2а) проходять або супроводжуються, як правило, загальним виснаженням зі зниженням імунобіологічного реактивності, з важким фібринозно-гнійним поразкою всієї товстої кишки та дистального відділу тонкої кишки. Наявність при цьому глибоких виразок, гектического лихоманки дає підставу припускати приєднання вторинної, в тому числі, анаеробної інфекції.

Діагноз хронічної дизентерії встановлюється у випадку, якщо захворювання триває більше 3 міс.

При рецидивної перебігу хронічної дизентерії загострення чергуються з періодами повного клінічного благополуччя, які можуть тривати від декількох тижнів до 2-3 міс. Воно зустрічається значно частіше безперервного. При рецидиві явища інтоксикації і вираженість дисфункції кишечника зазвичай менш виражені, ніж при первинному захворюванні. Самопочуття хворого істотно не порушується, температура тіла нормальна, рідше субфебрильна, частота стільця невелика (зазвичай 3-5 разів на добу), тенезми і кров в калі, як правило, відсутні.

При безперервному перебігу хвороби періоди ремісії відсутні, спостерігається неухильне прогресування патологічного процесу і погіршення стану хворого. Характерна неявно виражена загальна інтоксикація, розвиток глибоких запальних і трофічних змін в товстій кишці, тотальне залучення до патологічного процесу органів травлення, кишковий дисбактеріоз. Найбільш часто спостерігається нестійкий, полуоформленний або кашкоподібний стілець (іноді з домішкою слизу і гною, рідко крові), ознаки, що вказують на ураження шлунка і тонкої кишки (відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, відрижка, здуття живота, бурчання і неприємні відчуття в околопупочной області).

Бактеріоносійство шигел . Триваюче виділення шигел в осіб, які перенесли гостру дизентерію, на строк до 3 міс за відсутності клінічних симптомів хвороби і нормальних даних ректороманоскопії є реконвалесцентним бактеріоносійство.

транзиторне бактеріоносійство - це одноразове виділення шигел у практично здорової людини, не хворів дизентерією і не мав дисфункції кишечника протягом останніх 3 міс.