Ешеріхіоз
Ешеріхіоз b> або кишкова коліінфеція - гостра кишкова інфекція, яка викликається патогенними (діареегеннимі) штамами кишкових паличок, що протікає з
симптомами загальної інтоксикації і ураження шлунково-кишкового тракту. p>
Етіологія. b> Збудники належать до виду Escherichia coli, роду Es-cherichia, сімейства Enterobacteriaceae, є грамнегативні
рухомі і нерухомі палички, що пов'язано з наявністю або відсутністю у них перитрихи розташованих джгутиків. Добре ростуть на звичайних живильних
середовищах, активно ферментують вуглеводи. Стійкі у зовнішньому середовищі, місяцями зберігаються в грунті, воді, випорожненнях. Добре переносять висушування. Мають
здатністю до розмноження у харчових продуктах, особливо в молоці. Швидко гинуть при кип'ятінні і дії дезінфікуючих засобів. P>
ешерихії мають складну антигенну структуру: соматичний О-антиген (термостабільний), поверхневий
соматичний (капсульний) К-антиген і жгутикових Н-антиген (термолабільних). На підставі антигенних розбіжностей здійснюється диференціація роду ешерихій на
окремі групи та типи. Часто відзначають лише О-антиген. В даний час у Є. соli налічується більше 160 О-антигенів. Всередині кожної групи бактерії
розрізняються за Н-та К-антигенів. p>
Механізм патогенності діареегенних E. сoli пов'язаний з рядом їх біологічних властивостей. Залежно
від володіння будь-якими з цих властивостей патогенні ешерихії класифіковані на 5 категорій: ентеротоксігенние (ЕТКП), ентероінвазівние (ЕІКП), ентеропатогенних
(ЕПКП), ентерогеморрагіческіе (ЕГКП) і ентероаггрегатівние кишкові палички (ЕАггКП). P>
Ентеротоксігенние кишкові палички (ЕТКП) викликають холероподобние захворювання у дітей і дорослих,
що пов'язано з їх здатністю продукувати екзотоксин, подібний холерогену. До них відносять штами, що належать до наступних О-групах: ПРО6, ПРО8, О15, О20,
О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 та ін Багато ЕТКП НЕ тіпіруются. P>
Ентероінвазівние кишкові палички (ЕІКП) викликають дізентеріеподобние захворювання у дітей і
дорослих. Найбільше значення мають штами О124 та О151. P>
ентеропатогенних бактерії ЕПКП є збудниками коли-ентеритів у дітей і, як правило, у
дорослих захворювань не викликають. p>
Ентерогеморрагіческіе кишкові палички (ЕГКП) продукують цитотоксинів і викликають дізентеріеподобние
захворювання. До них відносяться штами E. coli О157: Н7 та інші ешерихії, які продукують SLT (Shiga-like toxin). p>
Ентероаггрегатівние кишкові палички (ЕАггКП) виділені в окрему групу в середині 80-х років.
Ці ешерихії мають здатність викликати захворювання головним чином в осіб з ослабленою опірність інфекції. P>
Руйнування ешерихій в кишечнику призводить до вивільнення ендотоксин ліпополісахарідной природи,
який є компонентом мікробної стінки грамнегативних бактерій. При можливості масивного усмоктування в кров ендотоксини обумовлюють розвиток
синдрому загальної інфекційної інтоксикації. p>
Епідеміологія. b> Основним джерелом інфекції є хворі стертими формами ешеріхіозов, менше значення надається реконвалесцентів і носіїв.
Значущість останніх різко зростає, якщо вони мають відношення до приготування та реалізації продуктів. Не виключається можливість виникнення захворювань
внаслідок інфікування молока хворими коровами. Ешеріхіози - захворювання з фекально-оральним механізмом передачі збудника. З шляхів передачі інфекції
провідне місце займає харчової, особливо молоко і молочні продукти. Другою за значущістю є водний шлях передачі. Для деяких штамів, зокрема
О124, доведена можливість контактно-побутового шляху розповсюдження захворювання. У дитячих колективах поширення інфекції може відбуватися через
забруднені предмети догляду, іграшки, через руки хворих матерів і персоналу. p>
ЕІКП і ЕГКП можуть викликати як спорадичні, так і епідемічні спалахи. Однак контагіозність
їх значно менша, ніж при шигельоз. Епідемічні спалаху ЕІКП і ЕГКП харчового походження, як правило, протікають бурхливо і закінчуються в короткі
терміни. Виділення збудника хворими зазвичай не перевищує 7-10 днів, затягуючись в окремих випадках до 3 тижнів. P>
Захворювання, викликані ЕТКП, зустрічаються в основному в регіонах з жарким вологим кліматом і частіше серед
дітей до 2-х років. p>
Патогенез. b> Механізм розвитку патологічного процесу при ешеріхіозах залежить від категорії збудника. p>
Ентеротоксігенние штами мають здатність до вироблення ентеротоксин і фактора колонізації.
За допомогою останнього ці ешерихії здійснюють прикріплення і колонізацію епітелію слизової оболонки тонкої кишки людини. P>
ентеротоксини - це термолабільних або термостабільне речовини, що впливають на біохімічні
функції молодих епітеліоцитів крипт без видимих морфологічних змін. Вони найбільш активні в проксимальному відділі тонкої кишки. Ентеротоксини підсилюють
активність містяться в мембранах кишкового епітелію аденілатциклази і гуанілатциклази. При їх участю і за допомогою стимулюючої дії
простагландинів збільшується утворення циклічного аденозинмонофосфату. У результаті в просвіт кишки секретується велика кількість бідної білком, але
яка містить електроліти рідини, що не встигає реабсорбіроваться в товстій кишці. Як наслідок - розвивається водяниста діарея. P>
заражає доза ЕТКП - 108-1010 мікробних клітин. p>
Механізм патогенності ЕІКП обмежується здатністю впровадження в епітелій товстої кишки. Вони не можуть
продукувати екзотоксини. Пенетрація ЕІКП в епітеліальні клітини і власну пластинку слизової оболонки приводить до запальної реакції та освіти
ерозій кишкової стінки. Пошкодження епітелію сприяє збільшенню усмоктування в кров ендотоксин бактерій і ендоінтоксікаціі. У екскрементах хворих
з'являються слиз, домішки крові та поліморфноядерні лейкоцити. p>
заражає доза ЕІКП - 5x105 мікробних клітин. p>
Незважаючи на найдавнішу популярність ентеропатогенних кишкових паличок, механізм їх патогенності
до цих пір залишається розкритим не повністю. У деяких штамів (О55, О86, О111 та ін) виявлений фактор адгезії до клітин Нер-2, за рахунок якого
забезпечується колонізація тонкої кишки. Проте в інших штамів (О18, о44, О112 та ін) цей фактор відсутній. Мабуть, вони мають інші фактори
патогенності, поки невідомі. p>
заражає доза ЕПКП - 105-1010 мікробних клітин. p>
ЕГКП продукують цитотоксинів SLT (Shiga-like toxin), що викликає руйнування клітин ендотелію
дрібних кровоносних судин кишкової стінки, переважно в проксимальних відділах товстої кишки. Що утворюються згустки крові і випадання фібрину приводять
до порушення кровопостачання кишки, появі крові в калі. Крім того, відбувається розвиток ішемії кишкової стінки аж до некрозу. У деяких
хворих спостерігається важке ускладнення у вигляді гемолітичного уремічний синдрому. p>
ЕАггКП мають здатність колонізувати епітелій тонкої кишки. Обумовлені ними захворювання
дорослих і дітей перебігають легко, але довгостроково, що пов'язано з міцним закріпленням бактерій на поверхні епітеліальних клітин. p>
Симптоми і течія. b> Ешеріхіоз, що викликається ентеротоксігеннимі штамами - це
гостра кишкова інфекція діарейним холероподобного течії, що протікає з ураженням тонкої кишки без вираженого синдрому інтоксикації. p>
Захворювання є основною нозологічної формою, так званої діареї мандрівників.
Інкубаційний період становить 16-72 ч. p>
Захворювання починається гостро. Хворі відчувають загальну слабкість, запаморочення. Температура тіла
нормальна або субфебрильна. Одночасно з цим виникають розлиті болі в животі схваткообразного характеру. У всіх хворих з'являється частий, рідкий,
рясний стілець, який швидко стає бескаловим, водянистим, без смердючого запаху. Деяких хворих турбує нудота і повторне блювання спочатку з'їденої
їжею, потім каламутній білястий рідиною. p>
Живіт роздутий, при пальпації малоболезненний, визначається сильне бурчання, товстої кишки не
змінена. Захворювання може мати як легку, так і важкий перебіг. Тяжкість стану визначається ступенем зневоднення. Іноді хвороба протікає
блискавично з швидким розвитком ексікоза. p>
Ешеріхіоз, що викликається ентероінвазівнимі кишковими паличками b> - це гостра кишкова інфекція, що протікає із симптомами
загальної інтоксикації і переважним ураженням товстої кишки. Інкубаційний період триває 6-48 ч.Развіваются явища загального токсикозу - озноб, загальна
слабкість, розбитість, головний біль, зниження апетиту, біль у м'язах кінцівок, однак у багатьох хворих самопочуття протягом захворювання
зберігається щодо гарним. Температура тіла у більшої частини хворих нормальна або субфебрильна, у 1/4 пацієнтів - в межах 38-39оС, і лише у
10% - вище 39оС. Через кілька годин від початку захворювання з'являються симптоми ураження шлунково-кишкового тракту. Початкова нетривала
водяниста діарея змінюється колітіческім синдромом. Болі в животі локалізуються переважно в нижній частині живота, супроводжуються помилковими позивами на
дефекацію. Стілець частішає до 10 разів на добу, рідко більше, випорожнення мають кашкоподібного або рідку консистенцію, містять домішки слизу, а іноді й
крові. При більш важкому перебігу хвороби випорожнення втрачають каловий характер, складаються з однієї слизу і крові. При об'єктивному обстеженні хворого в розпалі
захворювання товста кишка в дистальному відділі або на всьому протязі спазмовані, ущільнена і болюча. Печінка і селезінка не збільшені. P>
При ректороманоскопії виявляється катаральний, рідше катарально-геморагічний або
катарально-ерозивний проктосигмоїдит. p>
Хвороба характеризується короткочасним і доброякісним перебігом. Лихоманка зберігається протягом
1-2 днів, рідше 3-4 дні. Через 1-2 дні стілець стає оформленим, без патологічних домішок. Спазм і болючість товстої кишки при пальпації
зникають у більшості випадків до 5-7-го дня хвороби. Повне відновлення слизової оболонки товстої кишки наступає до 7-10-го дня хвороби. P>
У дітей ешеріхіози b>, викликані ентеропатогенних кишковими паличками, протікають у вигляді різної тяжкості ентеритів, ентероколітів, а в немовлят
і недоношених дітей - і в септичній формі. Кишкова форма у дітей характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла (38-39оС),
млявістю, підвищеної дратівливості, блювотою, водянистим стільцем жовтого або помаранчевого кольору з невеликою кількістю прозорою слизу. Маса тіла
знижується. Септична форма захворювання у дітей протікає з вираженими симптомами загальної інтоксикації, підвищенням температури тіла, анорексією,
сригивание, блюванням, виникненням множинних гнійних вогнищ. При цьому кишковий синдром може бути мало вираженим. P>
Ешеріхіоз, що викликається ентерогеморрагіческімі штамами b>, характеризується синдромами загальної інфекційної інтоксикації і переважним
ураженням проксимального відділу товстої кишки. Найбільш вивчені клінічні прояви захворювань, викликаних геморагічними ешеріхіями О157: Н7. P>
Інкубаційний період триває 2-4 діб. Початок захворювання гострий. Синдром загальної інтоксикації не
виражений. Підвищення температури тіла відсутній або незначний. Переважним в першу добу захворювання є синдром ентероколіту (рідкий стілець
водянистий до 4-5 разів на день без домішки крові). Надалі розвивається виражений геморагічний коліт, що проявляється сильними болями в животі, тенезмами,
частим рідким стільцем з домішкою крові, але за відсутності поліморфноядерних лейкоцитів. p>
У 3-5% пацієнтів через 6-8 днів від початку захворювання розвивається гемолітико-уремічний синдром або
тромботичних тромбоцитопенічна пурпура. Летальність в цих випадках досягає 3-7%. P>
При ректороманоскопії виявляється катарально-геморагічний, ерозивно-геморагічний, рідше --
катаральний проктосигмоїдит. p>
Діагностика. b> Яких-небудь клінічних ознак, патогномонічних для ешеріхіозов немає. Точна діагностика можлива лише при використанні
бактеріологічних, рідше серологічних методів досліджень. Матеріал (випорожнення, блювотні маси) варто брати в ранні терміни до початку антибіотикотерапії.
Посів роблять на середовища Плоскірева, Ендо, Левіна, а також на середу збагачення Мюллера. P>
Для вирішення питань про етіологічну роль у виникненні збудника кишкової інфекції необхідно
враховувати наступні критерії: p>
- Виділення ешерихій певних сероварів,
відносяться до ЕПКП, ЕІКП, ЕТКП, ЕГКП або ЕАггКП, в монокультурі в
поєднанні з непатогенних серовар ешерихій;
- Масивне виділення ЕТКП (106/г фекалій і
більше) і значна їх перевага над представниками іншої
умовно-патогенної флори.
Серологічні дослідження можливі при постановці реакції аглютинації з аутокультурой при
наростанні титру антитіл в 4 і більше разів в динаміці захворювання. p>