Лихоманка Західного Нілу

Синоніми: західно-нільський енцефаліт, енцефаліт Західного Нілу; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ.

Лихоманка Західного Нілу - трансмісивні гостре вірусне захворювання, що характеризується лихоманкою, серозним запаленням мозкових оболонок (дуже рідко - менінгоенцефалітом), системним ураженням слизових оболонок, лімфаденопатією і, рідше, висипом.

Вперше вірус лихоманки західного Нілу був виділений з крові хворої людини в 1937 р. в Уганді. У подальшому з'явилися вказівки на широке розповсюдження захворювання в Африці та Азії. Найбільш часто захворювання зустрічається у країнах Середземномор'я, особливо в Ізраїлі та Єгипті. Описано випадки хвороби у Франції - на узбережжі Середземного моря і на Корсиці, а також в Індії та Індонезії. Доведено існування природних вогнищ захворювання в південних регіонах колишнього СРСР - Вірменії, Туркменії, Таджикистані, Азербайджані, Казахстані, Молдавії, Астраханської, Одеській, Омській областях та ін

Етіологія. Збудник - флавівірус групи В сімейства тогавірусов, розміри - 20-30 нм, містить РНК, має сферичну форму. Добре зберігається в замороженому і висушеному стані. Гине при температурі вище 56 ° С протягом 30 хв. Інактивується ефіром і дезоксіхолатом. Володіє гемагглютінірующімі властивостями.                      Комарі - переносники лихоманки     Західного Нілу.                   

Епідеміологія. Переносниками вірусу є комарі, іксодові і аргасовие кліщі, а резервуаром інфекції - птахи та гризуни. Лихоманка західного Нілу має виразну сезонність - пізнє літо й осінь. Найчастіше хворіють люди молодого віку.

Патогенез. Механізм зараження і шляхи поширення вірусу в організмі людини такі ж, як при інших комариних енцефалітах. Однак не завжди вірусемія призводить до ураження нервової тканини. Відомі випадки латентної інфекції. Збудник стежці не тільки до клітин центральної нервової системи, але і до ендотелію судин; можливо персистирование вірусу в організмі людини протягом відносно тривалого часу (понад 1-2 місяців).

Симптоми і течія. Інкубаційний період коливається від декількох днів до 2-3 тижнів (частіше 3-6 днів). Захворювання починається гостро з швидкого підвищення температури тіла до 38-40 ° С, супроводжується ознобом. У деяких хворих підвищення температури тіла передують короткочасні явища у вигляді загальної слабкості, зниження апетиту, втоми, відчуття напруги в м'язах, особливо в литкових, пітливості, головних болів. Гарячковий період триває в середньому 5-7 днів, хоча може бути і дуже коротким - 1-2 дні. Температурна крива в типових випадках носить реміттірующій характер з періодичними ознобами і підвищеної пітливістю, що не приносить хворим поліпшення самопочуття.

Захворювання характеризується різко вираженими явищами загальної інтоксикації: сильна болісна головний біль з переважною локалізацією в області чола і очних ямок, болі в очних яблуках, генералізовані м'язові болі. Особливо відзначаються сильні болі в м'язах шиї і попереку. У багатьох хворих спостерігаються помірні болі в суглобах кінцівок, припухлості суглобів не відмічається. На висоті інтоксикації нерідко виникають багаторазові блювоти, апетит відсутній, з'являються болі в області серця, відчуття завмирання та інші неприємні відчуття в лівій половині грудної клітини. Може відзначатися сонливість.                      Комарі - переносники лихоманки     Західного Нілу.                   

Шкіра, як правило, гіперемована, іноді може спостерігатися макулопапульозний висип (5% випадків). Рідко, звичайно при тривалій і хвилеподібною лихоманці, висип може набувати геморагічний характер. Практично у всіх хворих виявляються виражена гіперемія кон'юнктів вік і рівномірна ін'єкція судин кон'юнктів очних яблук. Натискання на очні яблука болісно. У більшості хворих визначаються гіперемія і зернистість слизових оболонок м'якого і твердого піднебіння. Однак закладеність носа і сухий кашель зустрічаються порівняно рідко. Часто спостерігається збільшення периферичних лімфатичних вузлів (звичайно підщелепних, углочелюстних, бічних шийних, пахових і кубітальних). Лімфатичні вузли чутливі, або слабо болючі при пальпації (полілімфаденіт).

Відзначається тенденція до артеріальної гіпотензії, приглушеність тонів серця, на верхівці може вислуховуватися грубий систолічний шум. На ЕКГ можуть виявлятися ознаки гіпоксії міокарда в області верхівки і перегородки, вогнищеві зміни, уповільнення атріовентрикулярної провідності. Патологічні зміни в легенях, як правило, відсутні. Дуже рідко (0,3-0,5%) може розвиватися пневмонія. Мова звичайно обкладений густим сірувато-білим нальотом, сухуватий. При пальпації живота часто визначаються розлиті болі в м'язах передньої черевної стінки. Відзначається схильність до затримки стільця. Приблизно в половині випадків виявляються помірне збільшення і чутливість при пальпації печінки і селезінки. Можуть спостерігатися шлунково-кишкові розлади (частіше проноси за типом ентериту без болю в животі).

На тлі описаних вище клінічних проявів виявляється синдром серозного менінгіту (у 50% хворих). Він характеризується дисоціацією між слабко вираженими оболонкових симптомами (ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга, рідше симптоми Брудзинського) і виразними запальними змінами в лікворі (плеоцітоз до 100-200 клітин в 1 мкл, 70-90% лімфоцити); можливе невелике підвищення вмісту білка. Характерна розсіяна вогнищева неврологічна мікросімптоматіка (горизонтальний ністагм, хоботковий рефлекс, симптом Марінеску-Радович, легка асиметрія очних щілин, зниження сухожильних рефлексів, відсутність черевних рефлексів, дифузне зниження тонусу м'язів. У частини хворих виявляються симптоми радікулоалгіі без ознак випадання. Власне енцефалітіческіе симптоми спостерігаються вкрай рідко, але тривало зберігаються ознаки змішаної сомато-цереброгенной астенії (загальна слабкість, пітливість, пригніченість психіки, безсоння, ослаблення пам'яті).

Діагноз і диференційний діагноз грунтується на клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних. Основними клінічними ознаками є: гострий початок захворювання, порівняно короткий гарячковий період, серозний менінгіт, системне ураження слизових оболонок, лімфатичних вузлів, органів ретикулоендотеліальної системи і серця. Рідко може спостерігатися висипання.

Епідеміологічними передумовами можуть бути перебування в ендемічної по лихоманці західного Ніла місцевості - Північна та Східна Африка, Середземномор'ї, південні райони нашої країни, відомості про укуси комарів або кліщів у зазначених регіонах.

Загальні аналізи крові і сечі, як правило, не виявляють патологічних змін. Може спостерігатися лейкопенія, у 30% хворих кількість лейкоцитів менше 4o109/л. В лікворі - лімфоцитарний плеоцітоз (100-200 клітин), нормальне або незначне підвищений вміст білка. Лабораторна розшифровка забезпечується серологічними реакціями РТГА, РСК і РН методом парних сироваток. Однак оскільки багато флавівіруси володіють близьким антигенним спорідненістю, то виявлення в сироватках крові антитіл до одного з них може бути обумовлено циркуляцією іншого вірусу. Найбільш вірогідним доказом наявності інфекції, викликаної вірусом західного Нілу, є виявлення збудника. З крові хворого вірус виділяють у культурі клітин МК-2 і на мишах масою 6-8 г (внутрішньомозковий зараження). Ідентифікацію збудника здійснюють прямим методом флюоресцирующим антитіл з використанням видоспецифічні люмінісцірующего імуноглобуліну до вірусу західного Нілу.