Мікоплазмоз - антропонозние інфекційні хвороби, що характеризуються ураженням органів дихання, сечостатевих органів, центральної нервової системи і внутрішньоутробним ураженням плода.

Етіологія. В даний час відомо понад 40 видів мікоплазм, виділених з різних джерел (від кіз, овець, великої рогатої худоби, свиней, гризунів, птахів, а також від здорових і хворих людей). Від людини виділено 9 видів мікоплазм, але в патології має значення тільки три види: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Загальними властивостями мікоплазм є: невеликі розміри (150-225 нм); здатність розмножуватися на безклітинних середовищі (на відміну від вірусів і хламідій); виражений поліморфізм (через відсутність ригідній оболонки); потреба в стероли (холестерин і ін); загибель під дією дистильованої води; стійкість до дії сульфаніламідів, пеніциліну, стрептоміцину і чутливість до антибіотиків тетрациклінової групи (Т-мікоплазми, крім того, чутливі до еритроміцину); відсутність реверсії мікоплазм в відміну від L-форм бактерій. При зростанні на спеціальних поживних середовищах (досить складних за складом) мікоплазми утворюють невеликі колонії з темним центром і більш світлої периферією (форма, що нагадує яєчню-глазунью) діаметром до 1-1,5 мм. Дуже дрібні колонії (всього 15-20 мкм в діаметрі) утворюють Т-мікоплазми, звідки і відбулася їх назва (від англ. tiny - дуже маленький, крихітний). Особливістю Т-мікоплазм є їх абсолютна потреба в сечовині. Тільки вони мають ферменти для розщеплення сечовини, вибірково придушуються еритроміцином і калію ацетатом і, навпаки, цей вид стійкий до лінкоміцину, переважній зростання інших видів мікоплазм. Т-мікоплазми підрозділяються на 11 серотипів. Мікоплазми займають проміжне положення між вірусами, бактеріями і найпростішими.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є тільки людина, хвора на микоплазмозом або здоровий носій мікоплазм. Передача інфекції може здійснюватися повітряно-крапельним шляхом і статевим шляхами; від матері плоду (внутрішньоутробно або під час пологів). Мікоплазмоз більш поширений у знову сформованих колективах, де за перші 2-3 міс інфікуються, судячи з наростання титру антитіл до 50% осіб, що входять в колектив. Питома вага микоплазмозом серед гострих респіраторних захворювань, що протікають з переважним ураженням верхніх дихальних шляхів, дорівнює 5-6% до загального числа хворих, а при гострих пневмоніях - від 6 до 22% всіх хворих пневмоніями. Під час епідемічних спалахів питома вага микоплазмозом може підвищуватися до 50% і більше. Підвищення захворюваності микоплазмозом часто поєднується з підвищенням захворюваності на гострі респіраторними захворюваннями іншої етіології. Мікоплазмоз частіше зустрічаються в холодну пору року. Сечостатевої мікоплазмоз у вигляді негонококкового уретриту у чоловіків і запальних захворювань тазових органів у жінок спостерігається значно рідше в порівнянні з хламідіоз і гонорею. Нерідко спостерігаються поєднані захворювання, а також здорове носійство мікоплазм (у 30-40% жінок), що створює загрозу передачі інфекції плоду. Внутрішньоутробне інфікування може виникнути в результаті висхідної інфекції (рідше гематогенно), висока небезпека інфікування плода під час пологів. При інфікуванні в ранні терміни вагітності може наступати мимовільний аборт.

Патогенез. При повітряно-крапельному шляхи передачі воротами інфекції частіше служать слизові оболонки респіраторного тракту, що підтверджується дослідами на добровольцях, у яких вдалося викликати захворювання при введенні збудника в дихальні шляху. Про це ж говорить і переважно ураження органів дихання. Впровадження збудника може відбуватися в слизові оболонки сечостатевих органів (при статевому шляху передачі інфекції). Що стосується Т-мікоплазми, то вона може існувати тільки в сечостатевих органах (через потребу в сечовині) і для неї характерний тільки статевий шлях передачі інфекції, а воротами інфекції є слизова оболонка сечостатевих органів.

Інфікування мікоплазмами не завжди веде до захворювання, про що свідчать виділення мікоплазм від здорових людей, а також поява протівомікоплазменних антитіл у великої кількості новобранців без перенесення ними захворювання. Наявність поразок, віддалених від воріт інфекції (висип, зміна суглобів, менінгіти і енцефаліт та ін), дозволяють припускати наявність гематогенної дисемінації збудника. Про генералізації інфекції свідчить також виявлення микоплазма в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, тканини легені.

Зміни в різних органах можуть бути обумовлені не тільки розвитком у них мікоплазм, а й токсичними речовинами, які вони можуть продукувати. Так, деякі види мікоплазм тварин продукують нейротоксин, що відноситься до екзотоксину. Він нейтралізується специфічної антисироватки. Екзотоксин надає первинне токсичну дію на нервову систему, діє на нервові клітини, вражає капіляри, робить проникним гематоенцефалічний бар'єр. Уражується також серцево-судинна система. Імунітет при микоплазмозе напружений, що робить перспективною роботу зі створення вакцин. У патогенезі мікоплазмозу велике значення має нашарування інших інфекційних агентів, переважно бактеріальних. Це має значення як при захворюваннях органів дихання, так і при хворобах сечостатевих органів. Цей факт має велике значення для діагностики та лікування микоплазмозом.

Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 4 до 25 днів (частіше 9-12 діб). Описано наступні клінічні форми хвороби: гострі респіраторні захворювання (фарингіти, ринофарингіти, ларинго-фарингіти, бронхіти); гострі пневмонії; абактеріальний уретрит; менінгеальні форми; маловивчені захворювання (запальні захворювання органів малого тазу у жінок, внутрішньоутробне ураження плоду). Крім того, микоплазменная інфекція може протікати у безсимптомній формі (інаппарантной при респіраторному микоплазмозе і латентної -- при сечостатевому микоплазмозе, останній характеризується тривалістю персистування збудника в організмі).

Гострі респіраторні захворювання. Ця форма мікоплазмозу зустрічається найчастіше у військовослужбовців перші 1-3 міс служби (підвищена захворюваність може зустрічатися і в інших знову сформованих колективах). Мікоплазми обумовлюють до 5% всіх гострих респіраторних захворювань. Ці захворювання, також як і гострі пневмонії, зумовлені М. pneumoniae. Хоча в експерименті на добровольцях показано, що інгаляція великої дози М. hominis може спричинити ексудативного фарингіту, однак в природних умовах ця микоплазма викликає захворювання тільки сечостатевих органів. При гострих респіраторних захворюваннях (як це спостерігалося на добровольцях) інкубаційний період зазвичай коливався від 4 до 8 днів. Загальний стан хворих залишається задовільним або гарним. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Хворі скаржаться на болі в горлі, нежить, іноді кашель, помірні болі в м'язах. Слизові оболонки зіва, м'якого піднебіння гипереміровані, дещо набряклі, іноді відзначається зернистість слизової оболонки зіва. Мигдалини помірно збільшені. Зміни у зіві тримаються близько 7 днів. У деяких хворих до процесу залучаються гортань, трахея, бронхи. Загальне самопочуття також не порушується;, швидко підвищується температура тіла до 38 ° С. Ускладнень при цій формі зазвичай не буває.

Гостра пневмонія (синоніми: первинна атипова пневмонія, пневмонія, зумовлена агентом Ітона та ін.) Інкубаційний період звичайно близько 2 тижнів. Захворювання викликається мікоплазмою (М. pneu-moniae), але нерідко втягується і вторинна бактеріальна інфекція (пневмокок, стафілокок, гемофільної палички та ін.) Захворювання починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла, спостерігається слабкість, розбитість, що ломить біль у всьому тілі, головний біль, відсутність апетиту. Температура в більшості випадків досягає високих цифр, субфебрилитет спостерігається рідко (близько 5%), у 70% хворих температура тіла вище 39 ° С. Лихоманка частіше триває від 5 до 10 днів, хоча у частини хворих вона триває 2 тижні і більше. Нерідко в періоді реконвалесценції кілька днів зберігається субфебрильна температура тіла.

Найбільш частим ознакою ураження органів дихання є кашель. Він спочатку буває сухий, потім починає відділятися слизова харкотиння, дуже рідко буває домішка крові в мокроті. У хворих часто відзначається нежить, болі та першіння в горлі, гіперемія слизової оболонки ротоглотки. Дещо рідше відзначається захриплість, задишка. При обстеженні відзначаються фізикальні ознаки пневмонії в вигляді укорочення перкуторного звуку, вислуховуються сухі і частіше вологі хрипи, у частини хворих - шум тертя плеври. Пневмонія частіше буває односторонньою (правобічної), уражаються нижні частки. Рентгенологічно частіше виявляються вогнищеві зміни.

При огляді відзначається блідість обличчя, в окремих хворих ціаноз губ, може бути герпетична висип, іноді з'являється висип, у частини хворих ін'єкція судин склер. Нерідко збільшуються шийні лімфатичні вузли. У частини хворих у початковому періоді наголошується нудота, болі в животі, може бути блювота. У подальшому, приблизно у 30% хворих, виявляється збільшення печінки. Збільшення селезінки буває рідко.

З боку серцево-судинної системи відзначається брадикардія, зниження артеріального тиску, в періоді розпалу хвороби можуть бути більш виражені ураження серцевого м'яза. При рентгенографії в періоді розпалу хвороби відзначаються інтерстиціальні зміни в легенях, на тлі яких виявляються невеликі ділянки інфільтративних змін. У окремих хворих з самого початку хвороби переважають паренхіматозні зміни, обумовлені, ймовірно, змішаної міко-плазменно-бактеріальною інфекцією. Інфільтрати можуть бути масивними, зливними, іноді формуються ателектази. Рентгенологічні зміни зберігаються до 3-5 тижнів. При важких формах можлива лихоманка неправильного типу з великими добовими розмахами, підвищеної пітливістю при падінні температури і познабліваніем при підвищенні, у цих хворих лихоманка може затягнутися до 30-40 днів. Можливі рецидиви.

При дослідженні периферичної крові відзначається нормоцітоз або (у половини хворих) помірний лейкоцитоз 10-15 тис. в 1 мкл, лейкопенія буває рідко. ШОЕ у більшості хворих в межах 20-50 мм/ч. Може бути анеозінофілія (у 30-40 %).

Ускладнення можуть бути обумовлені як самої мікоплазмою, так і приєдналася бактеріальної інфекцією. Рідко спостерігаються гнійні синусити, плеврит, тромбофлебіт. До вкрай рідкісним ускладнень відносяться поліневрит, моноартритом, перикардит, міокардит, гепатит, синдром Стівенсона-Джонсона, гемолітична анемія, тромбогеморрагіческій синдром, набряк легені.

Абактеріальний уретрит. Етіологічна роль мікоплазм при негонококкових уретриті та інших захворюваннях сечостатевої системи ще викликає деякі сумніви, тому що у хворих нерідко виявляються і інші інфекційні агенти (найчастіше бактеріальні). З іншого боку, мікоплазми нерідко вдається виділити не тільки від хворих, але і від здорових осіб. Виявлення мікоплазм не пов'язане з будь-якими клінічними особливостями течії уретритів та інших хвороб сечостатевих органів. В останні роки велике значення надається мікоплазмам в акушерської патології та внутрішньоутробних ураженнях плоду. Велике значення надають знахідок мікоплазм в тканинах лімфатичних вузлів, кістковому мозку хворих на лейкоз, а також в пухлинних тканинах. Однак роль мікоплазм у генезі лейкозів ще остаточно не з'ясована.

Менінгеольние форми мікоплазмозу при спорадичній захворюваності у дорослих хворих зустрічаються у 3-5% до загальної кількості захворілих. Менінгіти з характерною симптоматикою можуть протікати як гнійні (з цитоз до 18 000/3) і частіше як серозні (400-600/3), в цереброспинальной рідини переважають лімфоцити. Нормалізація її складу відбувається до 25-30 дня хвороби.

Діагноз і диференціальний діагноз. Клінічна діагностика досить складна через поліморфізму проявів мікоплазмозу. Мікоплазмозние пневмонії відрізняються відсутністю вираженого сезонного підйому захворюваності, відносно легким перебігом, помірною інтоксикацією. Однак в окремих випадках їх важко відрізнити від пневмоній іншої етіології. Складна діагностика і більш рідкісних форм мікоплазмозу, тому велике значення мають лабораторні методи. Виділення мікоплазм досить складно, тому що вони ростуть тільки на спеціальних середовищах, що містять багато компонентів або на культурі тканин. В даний час лише добре відпрацьована методика виявлення Т-мікоплазм. При використанні елективний уреазний середовища вже через 24-28 год по зміні кольору середовища (з жовтого на червоний) можна виявити наявність Т-мікоплазм.

Для діагностики частіше використовують серологічні реакції (РСК, непрямої гемаглютинації, визначення холодних аглютиніни). Досліджують парні сироватки, тому що наявність протівомікоплазменних антитіл (в невисоких титрах) відзначається у 60-80% здорових осіб. Першу сироватку беруть до 6-го дня хвороби, друге - через 10-14 днів. Діагностичним вважається наростання титру антитіл в 4 рази і більше. РТГА є більш чутливою. Холодові аглютиніни виявляються лише у половини хворих і мають значно менше діагностичне значення. РСК і РНГА служать для виявлення антитіл, при обстеженні вагітних або хворих уретритами вона не використовується. Отже, позитивна РСК з мікоплазменний антигеном у вагітної не вказує на інфікованість генітальними мікоплазмами і не може служити обгрунтуванням для лікування вагітних жінок.