Плямиста лихоманка Скелястих Гір

Синоніми: гірська лихоманка, кліщовий рикетсіоз Америки, лихоманка Булла, чорна лихоманка, rocky mountain spotted fever. Злоякісний варіант плямистої лихоманки Скелястих гір - бразильський висипний тиф, висипний тиф Сан-Паулу, тиф Мінас-Жерайс, лихоманка Тобіа.

Плямиста лихоманка Скелястих гір - гостра риккетсіозних хвороба, що характеризується симптомами загальної інтоксикації та появою рясної макуло-папульозний екзантеми, яка при тяжкому перебігу хвороби стає геморагічної.

Етіологія . Збудник - Rickettsia rickettsii був відкритий Рикетсії в 1906 р. Характеризується властивості, притаманні всім рикетсіями. Володіє гемолітичної і токсичної активністю, є внутрішньоклітинним паразитом, заселяє як ядро, так і цитоплазму. На штучних поживних середовищах не зростає. Культивують рикетсії в жовтковим мішках курячих ембріонів, в культурі клітин і шляхом інфікування лабораторних тварин (морські свинки, кролики і ін). Швидко гине при нагріванні (+50 ° С) і під впливом дезінфікуючих засобів.

Епідеміологія . Спостерігається у США (щорічно реєструється 600-650 випадків), в Канаді, Бразилії, Колумбії. У США виявлено близько 15 видів кліщів -- природних носіїв збудника лихоманки Скелястих гір. Основними з них є: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma arnericanum.

Зараження людини настає при укусу кліща, часто це залишається непоміченим, у США лише 54,2% хворих повідомили про укусах кліща приблизно за 2 тижні до захворювання. У природних вогнищах спостерігається природна зараженість близько 10 видів тварин -- прокормітелей кліщів. Характерна трансоваріальная передача рикетсій. Роль додаткового природного резервуара інфекції можуть грати собаки.

Патогенез . Воротами інфекції є шкіра в місці укусу кліща. На відміну від інших кліщових рикетсіозів, первинний афект на місці укусу кліща не утворюється. Рикетсії по лімфатичних шляхах проникають в кров, паразитують не тільки в ендотелії судин, а й у мезотеліом, в м'язових волокнах. Найбільш виражені зміни судин спостерігаються у міокарді, головному мозку, надниркових, легенях, шкірі. Уражені ендотеліальні клітини судин некротизуються, на місці ушкодження утворюються пристінкові тромби з клітинною інфільтрацією навколо них. При тяжкому перебігу хвороби відзначаються обширні ішемічні вогнища в різних органах і тканинах (головний мозок, міокард та ін.) Розвивається тромбогеморрагіческій синдром.

Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 3 до 14 днів (при легких формах він більш тривалий, а при тяжких скорочується до 3-4 діб). Хвороба починається гостро з ознобом, підвищується температура тіла (до 39-41 ° С), з'являються сильний головний біль, слабкість, адинамія, болі в м'язах, кістках, суглобах, іноді спостерігається блювота. У деяких хворих за 1-2 дні є неявно виражені продромальний симптоми (слабкість, втрата апетиту). При важких формах хвороби рано виявляється тромбогеморрагіческій синдром (носові кровотечі, блювота "кавова гуща", геморагічний висип, синці на місці ін'єкцій та ін). Первинний афект не утворюється, але у частини хворих можна виявити регіонарний (до місця укусу кліща) лімфаденіт, збільшення і болючість лімфатичного вузла виражені помірно. На 2-4-й день (рідко на 5-6-й) з'являється рясна макуло-папульозне висип. Висипання з'являється на кінцівках, потім на всьому тілі, на обличчі, на волосистої частини голови і майже завжди на долонях і підошвах. З розвитком тромбогеморрагіческого синдрому висип зазнає геморагічної перетворення. На місці плям і папул з'являються петехії і більші крововиливи в шкіру. На місці великих крововиливів може спостерігатися некротізація у вигляді гангрени окремих ділянок шкіри (мошонка тощо) і слизових оболонок (м'яке піднебіння, язичок). Виявляється кон'юнктівная висип і енантема на м'якому небі. Через 4-6 днів елементи висипки бліднуть і поступово зникають. На місці крововиливів тривало зберігається пігментація шкіри. Можливо лущення шкіри.

Прояви загальної інтоксикації нагадують її прояви при епідемічному висипному тифі. З'являється сильна головний біль, дратівливість, збудження, порушення свідомості, галюцинації, марення. Можуть спостерігатися парези, паралічі, порушення слуху та зору, менінгеальні ознаки та інші ознаки ураження центральної нервової системи. Загальна тривалість гострого періоду при тяжкому перебігу досягає 2-3 тижнів. Видужання настає повільно і навіть при сучасних методах терапії летальність досягає 5-8%.

За клінічними проявами розрізняють: амбулаторну форму хвороби (субфебрильна температура тіла, необільная висип без геморагічних проявів, загальна тривалість 1-2 тижні); абортивні з гострим початком, високою температурою, тривалість лихоманки близько тижня, висипання швидко зникає; типову з характерною симптоматикою і тривалістю хвороби до 3 тижнів, і блискавичну, при якій через 3-4 дні наступає смерть. Остання форма характерна для злоякісного варіанту лихоманки Скелястих гір (бразильський висипний тиф).

Ускладнення - тромбофлебіти, нефрити, пневмонії, геміплегії, неврити, порушення зору, глухота, в періоді реконвалесценції і в більш пізні терміни - облітеруючий ендартеріїт.

Діагноз і диференціальний діагноз. При вираженої клінічної симптоматики та епідеміологічних даних (перебування в ендемічної місцевості, укуси кліщів за 5-14 днів до початку хвороби та ін) діагноз можливий до отримання даних лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу використовують серологічні реакції: реакція аглютинації з протея ОХ19 і ОХ2 (Вейля-Фелікса), РСК зі специфічним антигеном, більш чутливою є непряма реакція иммунофлюоресценции, яка рекомендована ВООЗ (1993 г). Використовують також виділення збудника з крові хворих шляхом зараження морських свинок. Диференціювати необхідно з іншими кліщовими рикетсіозу.