Марсельська лихоманка

Синоніми: марсельний рикетсіоз, прищевідная лихоманка, папульозне лихоманка, хвороба Кардуччі-Ольмера, туніська сипнотіфозная лихоманка, інфекційна екзантема Середземного моря, собача хвороба; tickbite fever, marseilles fever, mediterranean fever, eruptive fever, Carducci-Olmefs disease - англ.; Marseill fieber, Zeckenbissfieber - нім.; fievre boutonnese, fievreexanthematique -- франц.; escarr nodulaire fievre de Marsella-wca.

Як варіант Марсельської лихоманки можна розглядати південно-африканський кліщовий тиф (лихоманка кліщового укусу) і східно-африканський рикетсіоз (кенійський кліщовий тиф).

Марсельська лихоманка - гостра риккетсіозних хвороба, яка характеризується доброякісним перебігом, наявністю первинного афекту і поширеною макуло-папульозний висипом.

Етіологія. Збудник - Rickettsia conori був відкритий в 1932 р. і названий на честь Конора, який вперше описав марсельську лихоманку в 1910 р. Має властивості, загальними і для інших рикетсій. Як і збудник лихоманки Скелястих гір, може паразитувати і в цитоплазмі, і в ядрах клітин господаря. Збудник південно-африканської кліщовий лихоманки і кенійської кліщовий лихоманки (R. pijperii) за своїми культуральним і антигенних властивостях не відрізняється від збудника Марсельської лихоманки. Як і інші рикетсії, збудник Марсельської лихоманки грамнегативний, не росте на поживних середовищах, розмножується в культурі тканин, що розвивається на курячому ембріоні і при зараженні лабораторних тварин (у клітинах мезотеліом). Патогенними для морських свинок, мавп, кролів, ховрахів, білих мишей і білих щурів. У антигенному відношенні близький до збудників групи кліщових плямистих лихоманок.

Епідеміологія . Марсельська лихоманка відноситься до зоонози з природною осередкових. Основним джерелом і хранителем рикетсій є собачий кліщ Rhipicephalus sanguineus, в організмі якого вони зберігаються до 1,5 років, характерна трансоваріальная передача інфекції. Переносниками інфекції можуть бути й інші кліщі (Rhipicephalus simus, R. everbsi, Rh. appendiculatus), але основне значення має собачий кліщ. Носіями рикетсій можуть бути собаки, зайці, шакали. Сезонність Марсельської лихоманки (з травня по жовтень) також зумовлена особливістю біології собачого кліща, в цей період кількість їх істотно збільшується, а активність підвищується. Собачий кліщ відносно рідко нападає на людину, тому захворюваність носить спорадичний характер і спостерігається в основному серед власників собак. Можливе зараження людини і при втиранні в шкіру роздавлених інфікованих кліщів. Передачі інфекції від людини до людини не відбувається. Марсельська лихоманка зустрічається в басейнах Середземного, Чорного і Каспійського морів. У нашій країні марсельська лихоманка зустрічалася відносно рідко і лише в період з травня по вересень.

Патогенез. Збудник проникає через шкіру при укусі інфікованого кліща (рідко при втиранні роздавлених інфікованих кліщів у шкіру або слизові оболонки носа, кон'юнктиви). На місці проникнення формується первинний афект ( "чорна пляма"), який виявляється незабаром після укусу кліща і за 5-7 днів до появи ознак хвороби. Первинний афект являє собою спочатку ділянку запалення шкіри, в центральній частині його з'являється ділянка некрозу діаметром 2-3 мм, розміри первинного афекту поступово збільшуються і досягають повного розвитку до початку гарячкового періоду. Через лімфатичні шляхи рикетсії потрапляють в кров, локалізуються в ендотелії капілярів і венул. Процес нагадує зміни, що спостерігаються при епідемічному висипному тифі, однак кількість гранульом (вузликів) менше і некротичні зміни менш виражені. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет. Повторних захворювань Марсельської лихоманкою не спостерігається.

Симптоми і течія . Інкубаційний період відносно короткий (3-7 днів), перебіг хвороби підрозділяється на початковий період (до появи висипки), період розпалу і період одужання. Характерною особливістю Марсельської лихоманки є наявність первинного афекту до початку хвороби. У більшості хворих відзначається гострий початок з швидким підвищенням температури до високих цифр 38-400, надалі лихоманка постійного типу (рідше реміттірующая) зберігається протягом 3-10 днів. Крім підвищення температури тіла хворі скаржаться на озноб, сильний головний біль, загальну слабкість, виражені міалгії і артралгії, безсоння. Може бути блювота. При огляді хворого відзначається гіперемія і деяка одутлість особи, ін'єкція судин склер і слизових оболонок зіва. Первинний афект спостерігається майже у всіх хворих. На початок хвороби він являє собою ділянку запалення шкіри діаметром близько 10 мм, в центрі якого локалізується некротичний вогнище діаметром близько 3 мм, покритий темною скоринкою, яка відпадає лише до 5-7-го дня нормальної температури; відкрилася невелика ранка поступово епітелізіруется протягом 8-12 днів, після чого залишається пігментовані пляма. Локалізація первинного афекту найрізноманітніша, зазвичай на ділянках шкіри, закритих одягом. Суб'єктивних відчуттів в області первинного афекту хворі не відзначають. У частини хворих (близько 30%) з'являється регіонарний лімфаденіт у вигляді невеликого збільшення і болючості лімфатичних вузлів. Іноді наявність лімфаденіту допомагає виявити первинний афект, який іноді буває дуже невеликим.

Найважливішим клінічним проявом Марсельської лихоманки є екзантема, яка спостерігається у всіх хворих. Елементи висипки з'являються на 2-4-й день хвороби спочатку на грудях і животі, потім протягом найближчих 48 годин поширюється на шию, обличчя, кінцівки, майже у всіх хворих елементи висипки виявляються на долонях і підошвах. Висипання рясна, особливо на кінцівках, складається з плям і папул, частина елементів піддається геморагічному перетворення, у багатьох хворих на місці папул утворюються везикули. На ногах висип найбільш рясна, елементи висипки яскравіше і більші, ніж на інших ділянках шкіри. Висипання зберігається протягом 8-10 днів, залишаючи після себе пігментацію шкіри. Пігментація зберігається іноді до 2-3 міс.

З боку органів кровообігу відзначається брадикардія і невелике зниження артеріального тиску, органи дихання без істотної патології, у частини хворих виявляється збільшення печінки (40-50%) і селезінки (близько 30%). При дослідженні крові можливий помірний лейкоцитоз і невелике підвищення СОЕ.